复方丹参注射液对兔油酸型呼吸窘迫综合征影响的实验研究

目的:观察静注复方丹参注射液对兔油酸型呼吸窘迫综合征(RDS)的影响。方法:静注油酸(0.1ml/kg)复制家兔RDS动物模型。而后静脉注射复方丹参注射液3ml/kg,观察在RDS发展过程中肿瘤坏死因子(TNF)活性改变及血气变化,并计算实验6h兔的存活率。处死动物做肺组织病理学观察。结果:复方丹参注射液可明显缓解油酸所致肺损伤,与对照组比较血浆TNF活性、血氧分压有明显改善。实验6h丹参治疗组兔存活率为100%,而模型对照组为14.3%。结论:复方丹参注射液可明显降低TNF活性,使本实验兔存活率显著提高,提示复方丹参注射液对实验性RDS有一定防治作用。

山莨菪碱对家兔油酸型呼吸窘迫综合征时血液流变学参数的影响

许多实验研究已经证明,山莨菪碱(654—2)对油酸型呼吸窘迫综合征(RDS)有明显的保护作用。应用654—2治疗成人呼吸窘迫综合征患者也取得了显著临床效果,但其作用机制目前尚不十分清楚,尤其654—2对 RDS 血液流变学的影响国内尚未见报道。本文用654—2治疗家兔油酸型 RDS,以观察其对 RDS 时血液流变学参数的影响。

实验性油酸型呼吸窘迫综合征肺形态学的观察

以0．27ml／kg剂量的油酸注入Wistar鼠尾静脉，3小时、3天、10天、20天、40天分批处死，对肺进行形态学观察（包括电镜观察）。结果提示，注射油酸后产生明显急性肺损伤病变，10天后出现肺纤维化。认为该动物模型不仅可用于研究急性肺损伤，亦适用于慢性肺损伤的研究。

家兔油酸型呼吸窘迫综合征血液流变性改变及山莨菪碱治疗实验研究

本文对家兔油酸型ＲＤＳ．组、油酸型ＲＤＳ６５４—２治疗组和生理盐水 治疗组的血液流变学进行了研究。结果表明油酸型ＲＤＳ和生理盐水治疗组高中低 切变率下ηｂ、ＲＡＩ、ＴＫ均明显增高，ＯＤ、Ｈｃｔ显著降低；而６５４—２治疗组高中低发 变率下ηｂ、ＥＡＩ和ηｐ等均无明显变化。提示油酸型ＲＤＳ时存在高全血粘度血症。 ６５４—２可能主要通过抑制红细胞、血小板等聚集，而佯低全血粘度，减轻肺损伤。 此为临床治疗ＲＤＳ提供了理论依据。

油酸型呼吸窘迫综合征家兔的血液流变性改变及山莨菪碱的作用

对家兔油酸型呼吸窘迫综合征（ＲＤＳ）组、油酸型ＲＤＳ６５４－２治疗组和生理盐水治疗组的血液流变性进行了研究。结果表明油酸型ＲＤＳ和生理盐水治疗组ηａ、ＲＩ、ＴＫ均明显增高，ＯＤ、ＨＣＴ显著降低；而６５４－２治疗组ηａ、ＲＩ和ηｐ等均无明显变化。提示油酸型ＲＤＳ存在高全血粘度血症。６５４－２可能通过抑制红细胞、血小板聚集等而降低全血粘度。

α7烟碱型乙酰胆碱受体mRNA和乙酰胆碱及胆碱酯酶对急性呼吸窘迫综合征患者早期病情评估及预测其发生多器官功能障碍综合征的价值研究

目的探讨外周血中α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7nAchR)mRNA、乙酰胆碱、胆碱酯酶对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者早期病情评估及预测其发生多器官功能障碍综合征(MODS)的价值。方法本研究采用前瞻性观察性研究方法。选取2020年8月至2022年10月在重庆市人民医院重症医学科住院的需要呼吸机治疗的ARDS患者65例。于确诊ARDS后24 h内检测外周血单个核细胞α7nAchR mRNA及外周血乙酰胆碱和胆碱酯酶水平,并进行与患者疾病严重程度有关的急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)和MODS评分。观察治疗28 d期间MODS发生情况,据此分为MODS组(31例)和非MODS组(34例)。比较2组上述临床资料。分析α7nAchR mRNA、乙酰胆碱、胆碱酯酶水平与APACHEⅡ、MODS评分的相关性。绘制受试者工作特征(ROC)曲线,分析α7nAchR mRNA、乙酰胆碱、胆碱酯酶对ARDS患者发生MODS的预测价值。结果MODS组α7nAchR mRNA、乙酰胆碱、胆碱酯酶水平明显低于非MODS组[0.23(0.12,0.32)比0.69(0.58,0.87)、(201±79)mg/L比(317±80)mg/L、2319(1893,4241)U/L比4788(3831,5379)U/L],差异均有统计学意义(均P<0.001)。α7nAchR mRNA、乙酰胆碱、胆碱酯酶水平与APACHEⅡ、MODS评分均呈负相关(APACHEⅡ评分:r=-0.789、-0.650、-0.635,均P<0.001;MODS评分:r=-0.832、-0.658、-0.674,均P<0.001)。α7nAchR mRNA、乙酰胆碱、胆碱酯酶预测ARDS患者发生MODS的ROC曲线下面积、敏感度、特异度分别为0.964、100.0%、83.9%,0.848、88.2%、77.4%,0.845、100.0%、58.1%;前二者预测价值较高。结论α7nAchR mRNA、乙酰胆碱、胆碱酯酶水平可反映ARDS患者早期病情及预测MODS发生,其中α7nAchR mRNA、乙酰胆碱预测价值较高。

血清CYR61、H-FABP在新生儿急性呼吸窘迫综合征诊断中的临床价值

目的 探讨血清富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)在新生儿急性呼吸窘迫综合征诊断中的临床价值。方法 选择2020年11月至2022年11月在该院接受治疗的105例急性呼吸窘迫综合征患儿作为研究组,并分为轻度组(42例)、中度组(35例)、重度组(28例),另选择同期60例健康新生儿作为对照组。所有纳入对象入院后检测血清CYR61、H-FABP水平,并进行比较。采用受试者工作特征(ROC)曲线和曲线下面积(AUC)评估血清CYR61、H-FABP对新生儿急性呼吸窘迫综合征的诊断价值,采用多因素Logistic回归分析影响新生儿急性呼吸窘迫综合征发生的相关因素。结果 研究组血清CYR61、H-FABP水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);重度组患儿血清CYR61、H-FABP水平均高于中度组、轻度组(重度组>中度组>轻度组),差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清CYR61评估新生儿急性呼吸窘迫综合征的AUC为0.843(95%CI:0.824~0.893);血清H-FABP评估新生儿急性呼吸窘迫综合征的AUC为0.864(95%CI:0.814~0.914);二者联合评估新生儿急性呼吸窘迫综合征的AUC为0.925(95%CI:0.875~0.975)。多因素Logistic逐步回归分析显示,血清CYR61(OR=3.050,95%CI:1.738~5.352)、H-FABP(OR=3.773,95%CI:1.845~7.717)、C反应蛋白(OR=2.349,95%CI:1.584~3.483)及氧合指数(OR=1.944,95%CI:1.444~2.619)均为影响新生儿急性呼吸窘迫综合征发生的危险因素(P<0.05)。结论 血清CYR61、H-FABP在新生儿急性呼吸窘迫综合征中均升高,并与疾病严重程度密切有关,有望作为早期诊断新生儿急性呼吸窘迫综合征发生的有效生物学指标。

油酸型急性呼吸窘迫综合征血清及肺组织促炎症细胞因子变化及山莨菪碱干预的实验研究

目的 :观察大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)不同时间血清及肺组织中白细胞介素 - 6(IL -6)、IL - 8和肿瘤坏死因子 (TNF -α)的水平变化以及山莨菪碱 (654 - 2 )对其影响。方法 :经舌下静脉注射油酸复制大鼠ARDS模型 ,用酶联免疫吸附试验测定不同时间血清及肺组织匀浆上清液中IL - 6、IL - 8和TNF -α水平。结果 :注射油酸 4h组血清及肺组织中IL - 6、IL - 8和TNF -α水平明显高于对照组 ;注射油酸 8h组上述细胞因子均明显低于 4h组 ,但血清中IL - 6、TNF -α和肺组织中IL - 6仍高于对照组水平 ;注射油酸 1 6h组血清IL - 6、TNF -α水平明显低于 8h组 ,但TNF -α水平仍高于对照组 ,肺组织中IL - 6水平亦高于对照组。 654 - 2干预组血清及肺组织中IL - 6、TNF -α水平均明显低于未干预组。结论 :IL - 6、IL - 8和TNF -α在大鼠油酸型ARDS炎症过程中可能起重要作用 ;654 - 2可能通过抑制IL - 6、TNF -α过量分泌 ,减轻肺损伤 。

吸入一氧化氮对油酸型急性呼吸窘迫综合征犬的治疗作用

目的 :观察吸入一氧化氮 (NO)治疗犬油酸型急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的效果。 方法 :2 0只犬麻醉后经颈静脉注射油酸建立 ARDS模型。随机分为 ARDS组和 NO组。 ARDS组单纯机械通气 ;NO组在机械通气的同时 ,经旁路持续吸入2 0× 10 - 6 的 NO。观察 NO吸入对 ARDS犬动脉血气、血流动力学、外周血白细胞 (WBC)计数及肺病理学的影响。结果 :吸入2 0× 10 - 6 的 NO可明显改善油酸型 ARDS犬的肺部气体交换 ,减小肺内分流率 ,减少中性粒细胞在肺部的聚集 ,同时吸入 NO对体循环无明显影响。 结论 :吸入 NO可用于 ARDS的治疗。

油酸制造急性呼吸窘迫综合征动物模型

目的探讨静脉注射油酸制造ARDS模型的效果. 方法健康大耳白兔40只,按每0.1ml/kg体重,沿耳缘静脉给动物注射油酸;所有动物均在实验前、实验后连续监测SaO2,并于实验后30分钟、60分钟沿耳中动脉采血测定PaO2、PaCO2;实验90分钟后处死所有动物,取肺脏以无水乙醇固定做病理学检查. 结果所有动物在注射油酸后3分钟～5分钟开始出现呼吸频率增快;实验后动脉血SaO2、PaO2呈进行性下降;PaCO2实验后60分钟前下降,之后开始上升;肺组织活检示肺叶广泛淤血水肿;肺泡腔内充满蛋白渗出液,肺泡萎陷,死腔形成;大部分肺泡有透明膜形成,炎症细胞浸润,肺组织局灶性坏死;部分肺泡呈代偿性肺气肿. 结论提示本方法制作的动物模型基本符合ARDS动脉血气、组织学特征和病理生理的演变过程,可以满足ARDS实验研究的要求.

参麦注射液防治兔油酸型急性呼吸窘迫综合征的实验研究

目的：观察静注参麦注射液对实验性油酸型急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的影响。方法：静脉注射油酸（０．１ｍｌ／ｋｇ）复制家兔ＡＲＤＳ的动物模型，随后立即静脉注射参麦注射液（１０ｍｌ／ｋｇ），观察在ＡＲＤＳ发展过程中白细胞介素－１（ＩＬ－１）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、血气，２ｈ后处死动物检测肺组织匀浆ＩＬ－１、ＴＮＦ活性及病理改变，并与模型组做比较。结果：参麦注射液可明显缓解油酸所致的急性肺损伤，改善低氧血症，经统计学处理后治疗组与模型组相比，血浆ＩＬ－１，ＴＮＦ在１２０ｍｉｎ（Ｐ＜０．０５），肺组织匀浆ＩＬ－１、ＴＮＦ治疗组与模型组相比较亦降低（Ｐ＜０．０５）。结论：提示参麦注射液可明显减轻所致的急性肺损伤。

维生素C对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的保护作用

目的 探讨氧化性肺损伤在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的作用及维生素C(VitC)的抗氧化保护作用。方法 将 30只大鼠随机分为 3组 :正常对照组、油酸组、VitC组。油酸组、VitC组分别于尾静脉注入油酸、VitC。注射油酸后 2h观察肺系数、肺组织内丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化 ,以及肺组织病理变化。结果 VitC组比油酸组肺系数、MDA降低 (P <0 .0 5 ) ,SOD活力增加 (P <0 .0 5 ) ,肺组织病理变化明显减轻。结论 氧化性肺损伤参与油酸性ARDS发病 ,VitC具有保护作用。

1，6-二磷酸果糖对油酸型急性呼吸窘迫综合征大鼠治疗作用的研究

目的:探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对油酸致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗作用的可能机制。方法:将30只健康的Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,由股静脉注入药物,对照组注入生理盐水2.1mL/kg,ARDS模型组注入油酸0.1mL/kg和生理盐水2.0mL/kg,FDP治疗组注入油酸0.1mL/kg和用生理盐水稀释的FDP400mg/kg(2.0mL/kg),3h后测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)浓度,肺组织Na+-K+-ATP酶(NKA)活性,计算左肺湿/干重(W/D)比值,行肺组织病理学观察。结果:模型组与对照组比较,左肺W/D、血清中TNF-α、IL-1β浓度明显升高(P<0.01),而肺组织中NKA活性明显降低(P<0.01),肺组织出现明显病理损害;治疗组与模型组比较W/D、TNF-α、IL-1β、NKA改变较小(P<0.05或P<0.01),其肺损伤轻于模型组。结论:FDP可通过抑制TNF-α、IL-1β升高,提高肺组织NKA活性,对实验性ARDS大鼠起一定的治疗作用。

川贝母对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的影响

目的:观察川贝母对油酸所致急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)大鼠肺组织的影响。方法:通过静脉注射油酸法建立大鼠ARDS模型。将40只模型大鼠随机均分为ARDS模型组,川贝母低剂量组,川贝母高剂量组,地塞米松组。另取10只Wistar大鼠作为空白对照组。在造模后0.5 h首次给药,1次/d,连续3 d。川贝母高、低剂量组分别给予5.0,2.5 mg/kg川贝母生药灌胃,空白对照组与模型组给予生理盐水灌胃,1 mL/100 g,地塞米松组给予地塞米松灌胃,10 mg/kg。测定各组大鼠左肺湿/干重比值(W/D),检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)的含量。结果:与空白对照组相比,模型组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高,SOD活性降低(P均<0.05);与模型组相比,川贝母高、低剂量组及地塞米松组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,SOD活性升高(P均<0.05)。结论:川贝母可减轻油酸所致ARDS大鼠的肺组织病理损害程度,其机制可能是通过阻止体内脂质过氧化过程而实现。

早期低剂量糖皮质激素治疗甲型H1N1流感相关急性呼吸窘迫综合征机械通气患者的临床分析

目的通过分析对甲型H1N1流感相关急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)机械通气患者早期使用低剂量糖皮质激素(呼吸困难至首剂使用糖皮质激素间隔≤7 d)的临床状态改善情况,评估其临床价值。方法回顾性分析2016年1月—2020年1月福建省福州肺科医院收治的甲型H1N1流感相关ARDS机械通气患者22例,分为早期低剂量糖皮质激素治疗组(激素治疗组12例),未使用糖皮质激素组(对照组10例),对比分析7步临床状况等级评分量表评估的临床改善时间,以及不良反应发生率。结果激素治疗组临床状况改善时间中位数为20.00 d(95%CI:12.48~15.52),对照组为18.00 d(95%CI:14.96~21.03),两者比较差异无统计学意义(P>0.05);激素治疗组day2 APACHEⅡ评分、day5 C反应蛋白均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);激素治疗组day1至day10氧合指数差值[76.50(15.15,153.17)]mmHg高于对照组[-3.00(-70.50,64.22)]mmHg,差异有统计学意义(P=0.045);激素治疗组肝功能损伤和医院获得性肺炎发生率均高于对照组,差异有统计学意义(P=0.020、0.043)。结论在甲型H1N1流感相关ARDS机械通气患者早期使用低剂量糖皮质激素可能对缩短临床改善时间无明显帮助,有可能会增加医院获得性肺炎和肝功能损伤的发生率,但可减轻患者病情严重程度、炎症反应,改善氧合功能。

ARDS-5号对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的影响

目的:探讨ARDS-5号治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的作用及其机理。方法:将40只Wistar大鼠,采用随机数字方法分空白组、模型组、乌司他丁组(UTI)、ARDS-5号组(中药组),各组10只;由大鼠尾静脉注射油酸0.17 ml/kg复制ARDS病理模型。模型复制成功后2 h、12 h分别予以下干预:乌司他丁(UTI)组予以UTI尾静脉注射,生理盐水灌胃;ARDS-5号组予以ARDS-5号中药灌胃、生理盐水尾静脉注射;空白组及模型组以生理盐水代替。观察24 h后各组动物的动脉血气、血清SOD与MDA等指标的变化以及肺脏形态学的改变。结果:ARDS-5号组及乌司他丁组动物动脉血气分析、血清SOD与MDA等指标,与模型组比较均有显著差异(P<0.05～0.01),肺脏组织结构破坏较模型组轻,出血、粒细胞浸润和水肿均轻于模型组。结论:ARDS-5号能改善油酸型ARDS大鼠通气情况,提高血氧含量,增强SOD活力,抑制MDA释放,其机理可能与抑制炎性介质的释放,增强机体抗自由基能力相关。

赤芍对油酸致成人呼吸窘迫综合征治疗作用的观察

以１６只健康杂种犬随机分成两组，组Ⅰ为对照组，油酸（ＯＡ）＋生理盐水；组Ⅱ为处理组，ＯＡ＋赤芍（ＲＰＲ）。中心静脉注入油酸，３０ｍｉｎ后静注赤芍注射液。结果：两组均在注ＯＡ３０ｍｉｎ后出现成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ），６０ｍｉｎ后组Ⅱ动脉血氧分压（ＰａＯ＿２）、心脏指数（ＣＩ）及血液氧输送（ＤＯ＿２）较组Ⅰ显著升高，１２０ｍｉｎ后，组Ⅱ肺动脉平均压（ＰＡＭＰ）、肺循环阻力指数（ＰＶＲＩ）、肺分流率（Ｑｓ／Ｑｔ）及肺死腔率（Ｖ＿Ｄ／Ｖ＿Ｔ）显著低于组Ⅰ（Ｐ＜０．０５或＜０．０１）。两组肺毛细血管楔压（ＰＣＷＰ）、平均动脉压（ＭＡＰ）以及氧利用（ＶＯ＿２）差异无统计学意义。提示：ＲＰＲ能显著改善油酸所致ＡＲＤＳ的血流动力学、肺及血液的氧合功能。

川芎嗪对油酸所致急性呼吸窘迫综合征大鼠的治疗作用研究

目的 :研究川芎嗪治疗油酸所致大鼠急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的机理。方法:采用静脉注射油酸方法制备大鼠ARDS模型 ,观察经川芎嗪治疗后肺组织内6_酮_前列腺素1α(6_keto_PGF1α)与血栓素B2(TXB2)比值及丙二醛 (MDA)含量 ,光镜下观察肺组织病理变化。结果 :川芎嗪可显著升高肺组织6_keto_PGF1α/TXB2 比值 ,降低MDA含量 ,使肺组织病理形态改善 ,降低大鼠病死率。结论

甲型流感病毒诱导急性呼吸窘迫综合征的研究进展

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一个致命的甲型流感病毒感染并发症。ARDS发生的一个主要原因是肺泡上皮-内皮屏障损伤。本综述探讨了肺泡上皮细胞、内皮细胞、嗜中性粒细胞和巨噬细胞在甲型流感病毒诱导肺泡上皮-内皮屏障损伤中发挥的作用,为防治甲型流感诱导的ARDS提供理论依据。

血清N末端B型脑钠肽前体、降钙素原在急性呼吸窘迫综合征中的临床应用价值

目的研究血清N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)和降钙素原(PCT)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者严重程度和预后评估的临床价值。方法选取2015年8月至2016年11月本院呼吸科就诊的急性呼吸窘迫综合症患者51例为研究对象,根据病情严重程度将其分为轻度ARDS(12例)、中度ARDS(26例)、重度ARDS(13例)三组,检测其入院时NT-proBNP和PCT水平;同时根据患者28天死亡情况,将其分为生存组(27例)和死亡组(24例),分析比较两组患者NT-proBNP和PCT水平。通过受试者工作特征曲线(ROC)评价血清NT-proBNP和PCT对ARDS患者预后的诊断价值。结果 ARDS患者的死亡率为47.06%(24/51);轻度、中度ARDS两组患者血清NT-proBNP、PCT水平均显著性低于重度ARDS组(P<0.05),轻度ARDS组患者血清NT-proBNP、PCT水平显著性低于中度ARDS组(P<0.05);生存组患者血清NT-proBNP、PCT水平显著性低于死亡组(P<0.05)。ARDS患者血清NT-proBNP、PCT曲线下面积分别为0.832、0.795,灵敏度分别为79.2%,79.2%,特异度分别为74.1%、70.4%。结论血清NT-proBNP和PCT水平可以预测ARDS患者的预后,但是血清NT-proBNP的效果优于PCT。