治萎防变胶囊对气虚血瘀型CAG大鼠PGE_2、GAS和血浆/胃组织MOT水平的影响

目的探讨治萎防变胶囊对气虚血瘀型萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃组织PGE2、血清胃泌素(GAS)和血浆/胃组织胃动素(MOT)水平的影响。方法采用综合法复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠血清胃组织PGE2、血清GAS和血浆/胃组织MOT含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织PGE2、血清GAS水平显著下降(P<0.01,P<0.05),血浆/胃组织MOT水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高组织PGE2、血清GAS含量(P<0.05),显著降低血浆/胃组织MOT水平(P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有调节胃酸、胃黏膜黏液分泌,调整胃动力,增加胃黏膜血流量,改善微循环,营养和修复胃黏膜的作用。

治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎大鼠血清胃泌素和胃酸含量的影响

目的:研究治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃蛋白酶活性、胃液总酸和游离酸含量的影响。方法:采用综合法复制CAG动物模型,施药后对各组大鼠相关指标进行检测。结果:与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高胃蛋白酶活性及升高血清胃泌素、胃液总酸含量和游离酸含量,大剂量组作用显著。结论:治萎防变胶囊具有促进血清胃泌素、胃酸分泌及提高胃蛋白酶活性的作用。

治萎防变胶囊抗氧化能力及减轻自由基损伤的实验研究

目的观察治萎防变胶囊对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)表达的影响,探讨其作用机制。方法将90只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组及治萎防变胶囊大、中、小剂量组,采用综合法即N-甲基-N-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)合并盐酸雷尼替丁以及饥饱失常喂养法成功复制CAG动物模型,并应用治萎防变胶囊和维酶素治疗后,分别对各组大鼠胃黏膜组织NO、NOS、SOD及MDA含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO、NOS水平显著升高(P<0.01,P<0.05),SOD活性显著下降(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO、NOS(P<0.05),显著提高SOD活性(P<0.05),显著降低MDA含量(P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用明显。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力、减轻自由基损伤的作用。

治萎防变胶囊对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎模型大鼠生长抑素和免疫功能的影响

目的观察治萎防变胶囊对气虚血瘀型慢性萎缩性胃炎模型大鼠生长抑素和免疫功能的影响,探讨其作用机制。方法采用综合法成功复制慢性萎缩性胃炎动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、模型组、维酶素组和治萎防变胶囊大、中、小剂量组,分别施药治疗后对各组大鼠胃黏膜组织、血清生长抑素及脾脏、胸腺指数进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠生长抑素水平显著升高(P<0.01),脾脏、胸腺指数显著下降(P<0.05);与模型组比较,治萎防变胶囊大、中、小剂量组可显著降低生长抑素水平(P<0.05),显著提高脾脏指数(P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有增强大鼠免疫功能而有利于消除胃黏膜炎症,促进生长抑素正常分泌而调节胃酸、胃黏膜黏液分泌,增加胃黏膜血流量、营养和修复胃黏膜的作用。

治萎防变胶囊对萎缩性胃炎大鼠胃黏膜NO/NOS和胃泌素、内皮素的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)和血清胃泌素(GAS)、血浆内皮素(ET-1)的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃黏膜组织NO/NOS及GAS、ET-1含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织NO/NOS水平显著升高(P<0.01,P<0.05),血清GAS含量显著升高(P<0.05),血浆ET-1含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低胃黏膜组织NO/NOS和血浆ET-1含量(P<0.05),显著提高血清GAS含量(P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化能力,减轻自由基损伤;降低血浆ET-1含量,促进血清GAS分泌,增加胃动力,改善胃黏膜血流量的作用。

治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎模型大鼠SOD、GSH-Px活性及MDA、LPO含量的影响

目的探讨治萎防变胶囊对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量的影响。方法采用综合法成功复制CAG动物模型。施药治疗后分别对各组大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、脂质过氧化物(LPO)含量进行检测。结果与空白组比较,模型组大鼠胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P<0.01,P<0.05),MDA、LPO含量显著升高(P<0.01,P<0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著提高SOD、GSH-Px活性(P<0.05,P<0.05),显著降低MDA、LPO含量(P<0.05,P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量组作用显著。结论治萎防变胶囊具有提高机体抗氧化酶活力,减轻自由基损伤和抑制脂质过氧化物反应的作用。

治萎防变胶囊对CAG模型大鼠血浆ET-1含量和胃组织氧自由基域的影响

目的:探讨治萎防变胶囊对CAG模型大鼠血浆ET-1含量和胃组织氧自由基域的影响。方法:采用综合法复制CAG病理模型。施药治疗后对各组大鼠血浆ET-1、胃组织SOD、GSH-Px及MDA、LPO水平进行检测。结果:与空白组比较,模型组大鼠血浆ET-1含量显著升高(P<0.01),胃组织SOD、GSH-Px活性显著下降(P<0.01,P<0.05),MDA、LPO含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,治萎防变胶囊可显著降低血浆ET-1含量(P<0.05),显著提高SOD、GSH-Px活性(P<0.05)并降低MDA、LPO含量(P<0.05),且以治萎防变胶囊大剂量作用显著。结论:治萎防变胶囊具有增加胃黏膜血流量,改善微循环和提高机体抗氧化酶活性,减轻自由基损伤并抑制脂质过氧化物反应的作用。