HPLC法同时测定益肾泄浊合剂中5种成分的含量

目的建立HPLC法同时测定益肾泄浊合剂中没食子酸、莫诺苷、马钱苷、毛蕊异黄酮苷、大黄酸的含量。方法分析采用Agilent Eclipse XDB-C_(18)色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相0.1%磷酸-乙腈,梯度洗脱;体积流量1.0 mL/min;柱温30℃;检测波长254 nm。结果5种成分在各自范围内线性关系良好(r≥0.9996),平均加样回收率97.28%~101.93%,RSD 2.56%~2.84%。结论该方法准确可靠,可用于益肾泄浊合剂的质量控制。

益肾清利活血泄浊方治疗慢性肾脏病3~5期患者的临床疗效及对其血清细胞因子的影响

目的观察益肾清利活血泄浊方治疗慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)3~5期患者的临床疗效及对其血清细胞因子的影响。方法选取2020年7月-2021年7月期间南京中医药大学附属医院(江苏省中医院)肾内科收治的89例CKD 3~5期患者,采用随机数字表法分为对照组45例和治疗组44例。对照组给予西医基础治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用益肾清利活血泄浊方。治疗3个月后,观察比较两组患者临床疗效、不良反应情况,治疗前后中医临床证候总积分、肾脏疾病相关指标[血清肌酐(Serum creatinine,Scr)、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)、血红蛋白(Hemoglobin,HGB)、白蛋白(Albumin,ALB)、24小时尿蛋白定量(24-Hour urinary total protein,UTP)]、细胞因子[白介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白介素-2(Interleukin-2,IL-2)、白介素-4(Interleukin-4,IL-4)、白介素-10(Interleukin-10,IL-10)、白介素-12P70(Interleukin-12P70,IL-12P70)、白介素-17(Interleukin-17,IL-17)、γ-干扰素(Interleukin-γ,INF-γ)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)]水平。结果治疗后治疗组临床总有效率84.09%(37/44)明显高于对照组55.56%(25/45),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者中医临床证候总积分较治疗前降低,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组中医临床证候总积分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后对照组BUN、Scr、UTP水平较治疗前降低,Hb水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);eGFR、ALB较治疗前升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组BUN、Scr、UTP水平均较治疗前降低,eGFR、ALB及Hb水平均较治疗前升高,差异有统计学意义(P<0.05),且治疗组患者BUN、Scr、UTP水平均明显低于对照组,eGFR、ALB及Hb水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者促炎因子IL-2、IL-12P70、IL-17、IFN-γ及纤维化因子TNF-α水平均较治疗前降低,抗炎因子IL-4、IL-5、IL-10水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组促炎因子IL-2、IL-12P70、IL-17、IFN-γ和纤维化相关因子TNF-α水平明显低于对照组,抗炎因子IL-4、IL-5、IL-10水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗期间,两组患者均未发生严重的药物相关性胃肠道症状及过敏等不良反应。结论益肾清利活血泄浊方可有效改善CKD 3~5期患者临床症状,降低蛋白尿,延缓肾功能衰竭,调节外周血炎症及纤维化细胞因子,且具有较高的安全性。

温肾活血泄浊方治疗慢性肾脏病4期患者的临床疗效及对免疫功能的影响

目的:观察温肾活血泄浊方治疗慢性肾脏病(CKD)4期患者的临床疗效,并探讨其对免疫功能的影响。方法:将120例CKD 4期患者随机分为治疗组和对照组,每组60例。两组患者均采用西医常规治疗,治疗组加用温肾活血泄浊方治疗。比较两组患者治疗前后中医证候积分、营养指标[白蛋白(Alb)、前白蛋白(PA)、血清总蛋白(TP)、血红蛋白(Hb)水平]、肾功能指标[血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血尿酸(BUA)水平及肾小球滤过率(eGFR)]、免疫功能指标[免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、T淋巴细胞CD4分子(CD4^(+))、T淋巴细胞CD8分子(CD8^(+))、辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)水平],观察不良反应发生情况,评估中医证候疗效、临床疗效。结果:治疗组总有效率为91.67%(55/60),高于对照组的71.67%(43/60),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组中医证候总有效率为96.67%(58/60),高于对照组的81.67%(49/60),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者神疲乏力、腰膝酸软、食少纳呆、气短懒言和畏寒肢冷中医证候积分均低于治疗前,且治疗组均低于对照组(P<0.05);两组患者Alb、PA、TP和Hb水平均高于治疗前,且治疗组均高于对照组(P<0.05);两组患者Scr、BUN和BUA水平均低于治疗前,且治疗组均低于对照组,eGFR高于治疗前,且治疗组高于对照组(P<0.05);两组患者CD4^(+)、IgA、IgG、IgM和Treg水平均高于治疗前,且治疗组均高于对照组,CD8^(+)和Th17水平均低于治疗前,且治疗组均低于对照组(P<0.05)。结论:温肾活血泄浊方治疗CKD4期患者具有良好的临床疗效,能够改善患者营养指标和肾功能指标,提高免疫功能.

肾衰泄浊汤治疗Ⅳ型心肾综合征伴贫血患者的临床疗效研究

目的探讨中药复方肾衰泄浊汤对Ⅳ型心肾综合征伴贫血患者的临床疗效。方法选择符合Ⅳ型心肾综合征同时伴有贫血的患者60例,采用随机数字表法将患者随机分为治疗组和对照组各30例,对照组采用西医常规治疗,并予以促红细胞生成素及铁剂治疗,治疗组在对照组的治疗基础上加服中药复方肾衰泄浊汤,比较两组患者治疗后的临床疗效,以及比较两组患者治疗前后的中医证候总积分、肾功能(Scr、BUN、e-GFR)、心脏损害指标(LVDd、LVDs、IVST、LVPWT、LVMI)、贫血相关指标(RBC、Hb、SF、TSAT)及微炎症相关指标(CRP、hs-CRP、IL-6)的变化。结果(1)治疗组临床总有效率为83.4%,对照组临床总有效率为56.7%,治疗组临床疗效优于对照组(P<0.05);治疗后两组患者中医证候总积分均下降,且治疗组优于对照组(P<0.01)。(2)在改善肾功能方面,治疗组改善Scr、BUN、e-GFR优于对照组(P<0.01)。(3)在改善心脏损害方面,治疗后治疗组LVDd、LVDs、IVST、LVPWT、LVMI均降低,且比对照组降低显著(P<0.01)。(4)在改善贫血状态方面,治疗后治疗组上调RBC、Hb、SF、TSAT优于对照组(P<0.01)。(5)在改善微炎症状态方面,治疗后治疗组降低CRP、hs-CRP、IL-6优于对照组(P<0.01)。结论中药复方肾衰泄浊汤联合西医常规治疗,可改善患者肾功能及心脏损害,并能改善患者贫血及微炎症状态,进而改善Ⅳ型心肾综合征伴贫血患者的临床症状。

复肾泄浊汤治疗慢性肾脏病脾肾两虚证大鼠的实验研究

目的观察复肾泄浊汤干预腺嘌呤诱导的慢性肾脏病(CKD)大鼠模型对肾功能的影响,为探寻该药物治疗慢性肾脏病的作用机制和靶点奠定物质基础。方法选取SD雄性大鼠40只为研究对象,10只作为正常组,不予药物干预,其余30只大鼠以腺嘌呤200 mg·kg-1·d-1灌胃,连续干预3周,制备CKD脾肾两虚证大鼠模型。造模成功后,按随机数字表法分为模型组、复肾泄浊汤低、高剂量组。模型组不予药物干预,复肾泄浊汤低、高剂量组予以不同剂量复肾泄浊汤浓缩煎剂灌胃,连续给药4周。比较各组大鼠一般情况、体重、尿量、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)及24 h尿蛋白(24 h-UTP)、内生肌酐清除率(CCr)以及肾脏组织结构和病理变化。结果治疗4周后,与正常组比较,模型组Scr、BUN、24 h-UTP升高(P<0.05),CCr下降(P<0.05)。与模型组比较,复肾泄浊汤低、高剂量组大鼠的精神萎靡、皮毛松弛无光泽、脱毛、大便溏泄、耳缘发白、体重增长缓慢等症状有不同程度改善。与模型组比较,复肾泄浊汤低、高剂量组尿量减少(P<0.05),Scr、BUN显著下降(P<0.01),CCr升高(P<0.05)。肾脏病理染色结果显示:正常组肾脏病理提示肾小球大小基本正常,系膜细胞和系膜基质轻度增生,未见明显炎症细胞浸润。模型组大鼠肾脏组织出现肾小球萎缩及基底膜弥漫性增厚,肾小球内空泡样变性,肾小囊壁断裂、扩张,管腔内可见结晶沉积。复肾泄浊汤低剂量组和高剂量组大鼠肾脏组织病理改变较模型组明显减轻,肾小球和肾小管结构相对完整,间质纤维化程度降低。结论复肾泄浊汤有效减轻肾损伤,改善大鼠肾功能,部分修复肾小球结构,改善肾脏纤维化程度。

基于miR126/VCAM-1通路的肾衰泄浊汤干预CKD AS机制研究

目的观察肾衰泄浊汤对CKD As大鼠microRNA126/VCAM-1通路的调控,探讨肾衰泄浊汤干预CKD As的作用机制。方法将48只大鼠随机分为6组,分别为假手术组,模型组,氯沙坦组,肾衰泄浊汤低、中、高剂量组,除假手术组外其余各组通过5/6肾切除同时予高脂饮食复制CKD As大鼠动物模型。氯沙坦组给予氯沙坦钾片混悬液20mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,肾衰泄浊汤低、中、高剂量组分别给予6.0g·kg^(-1)·d^(-1)、12.0g·kg^(-1)·d^(-1)、24.0g·kg^(-1)·d^(-1)中药汤液灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,持续8周后处死取材。观察记录大鼠体重及精神状态;全自动生化分析仪器检测大鼠肾功能(Scr、BUN)、血脂(TC、TG)水平;HE、Masson染色法进行主动脉组织病理学观察;RT-PCR测定miRNA126 mRNA表达水平;Western Blot法检测血管细胞黏附因子(VCAM-1)蛋白表达水平。结果与假手术组相比,CKD As模型大鼠术后2周体重减轻明显(P<0.01),高脂饲养后逐渐恢复。与假手术组相比,模型组大鼠血清Scr、BUN、TC、TG均明显升高(P<0.05);与模型组比较,氯沙坦组与肾衰泄浊汤低、中、高剂量组大鼠血清Scr、BUN、TC、TG均明显降低(P<0.05)。与假手术相比,模型组大鼠内膜可见明显增厚斑块形成,单核巨噬细胞浸润,少量泡沫细胞,中膜明显增厚平滑肌纤维排列紊乱,胶原纤维增多,氯沙坦组与肾衰泄浊汤各组较模型组病变减轻,以中、高剂量组的改善最为显著;与假手术组比较,模型组大鼠主动脉组织miRNA126 mRNA表达下降,(P<0.05)。肾衰泄浊汤及氯沙坦治疗后,大鼠主动脉组织miRNA126 mRNA表达水平较模型组上升(P<0.05);与假手术组比较,模型组大鼠主动脉组织VCAM-1蛋白表达增高(P<0.05)。予以予以肾衰泄浊汤及氯沙坦治疗后,大鼠主动脉组织VCAM-1蛋白表达水平较模型组有所下降,以肾衰泄浊汤高剂量组更显著(P<0.05)。结论MiRNA126/VCAM1参与CKD As病理损害过程,肾衰泄浊汤可通过调控miRNA126/VCAM1表达,减轻炎性反应,延缓CKD As进展。

基于miRNA126调控PI3K/AKT/mTOR通路研究肾衰泄浊汤对大鼠主动脉VEC细胞的保护机制

目的基于miRNA126调控PI3K/AKT/mTOR通路从细胞、分子层面探究肾衰泄浊汤保护血管内皮细胞(Vascular Endothelial Cell,VEC),延缓慢性肾脏病合并动脉粥样硬化的作用机制。方法制备大鼠慢性肾脏病合并动脉粥样硬化模型,50只造模成功的SD大鼠随机分为模型组、氯沙坦组、肾衰泄浊汤低、中、高剂量组,每组10只;另取10只大鼠为假手术组。各组相应给药处理8周后处死。分离血清制备空白对照组、模型组、氯沙坦组、肾衰泄浊汤低、中、高剂量组含药血清干预大鼠主动脉VEC细胞。用光镜、Hoechst 33258染色观察细胞形态;流式细胞仪检测各组细胞增殖与凋亡水平;qPCR、WB检测miRNA126调控PI3K/AKT/mTOR通路mRNA和蛋白的表达水平。结果细胞培养后形态观察显示,与空白对照组相比,模型组出现较多漂浮细胞,各给药组较模型组细胞形态有改善,其中肾衰泄浊汤中剂量组表现较佳;与空白对照组相比,模型组细胞的增殖活性显著降低(P<0.01),细胞凋亡水平显著增高(P<0.01),各给药组细胞增殖与凋亡水平较模型组均有改善;与空白对照组大鼠VEC细胞相比,模型组miRNA126 mRNA的表达量明显下降(P<0.05),PI3K、AKT、mTOR基因与蛋白表达水平明显上升(P<0.05);与模型组相比,氯沙坦组和肾衰泄浊汤低、中、高剂量组miRNA126 mRNA的表达量明显上升(P<0.05),肾衰泄浊汤各组PI3K、AKT、mTOR基因与磷酸化蛋白表达水平下降(P<0.05),自噬相关Bcelin1蛋白表达水平上升(P<0.05)。结论肾衰泄浊汤可能通过miRNA126调控PI3K/AKT/mTOR通路促进细胞自噬途径,维持主动脉VEC细胞稳态,发挥保护VEC,延缓慢性肾脏病合并动脉粥样硬化的作用。

基于calpain 10的表达探讨固肾泄浊和络方对高糖损伤的足细胞的保护机制

目的:基于钙蛋白酶10(calpain 10)的表达研究固肾泄浊和络方(GSXZ)对高糖损伤的足细胞的保护机制。方法:选用30mmol·L^(-1)葡萄糖建立高糖损伤的足细胞模型,将细胞分为正常组、甘露醇组、高糖组、固肾泄浊和络方低剂量组、固肾泄浊和络方中剂量组、固肾泄浊和络方高剂量组。运用CCK-8法检测高糖和GSXZ对足细胞增殖活性的影响;划痕实验检测足细胞的迁移闭合能力;Annexin V-EGFP荧光染色法流式检测细胞凋亡;PCR法检测calpain 10、nephrin、podocin、CD2AP的mRNA表达;Western blot法检测calpain 10、nephrin、podocin、CD2AP的蛋白表达。结果:高糖导致足细胞的增殖活性被抑制、迁移能力降低、细胞凋亡加速,足细胞内calpain 10明显上升,足细胞裂孔膜蛋白nephrin、podocin、CD2AP的mRNA和蛋白表达下降,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);经不同浓度的GSXZ干预后,足细胞的增殖活性上升、迁移能力升高、细胞凋亡下降,足细胞内calpain 10下降明显,nephrin mRNA表达上升,nephrin、podocin、CD2AP的蛋白表达上升明显,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:GSXZ可改善高糖诱导的足细胞损伤,其机制可能与降低足细胞内calpain 10的表达有关。

肾衰泄浊汤对腺嘌呤致肾阳虚型慢性肾衰竭大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的:评估肾衰泄浊汤对腺嘌呤灌胃致慢性肾衰竭(CRF)大鼠肾阳虚相关指标及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、中药低、中、高剂量组及西药组,采用腺嘌呤灌胃构建肾阳虚型CRF大鼠模型。造模结束后,中药低、中、高剂量组分别给予不同浓度的肾衰泄浊汤(9.375、18.75、37.5 g/kg),西药以氯沙坦钾作为阳性对照,正常组给予0.9%氯化钠溶液,每天1次,连续28 d。观察大鼠的一般活动,记录体重、尿量和饮水量指标;检测血清中的血肌酐(Scr)和血尿素氮(BUN)含量;HE染色观察肾组织病理改变;采用ELISA法测定大鼠血清中促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)以及皮质酮(CORT)的含量水平。结果:肾衰泄浊汤能改善CRF大鼠肾阳虚相关的弓背蜷缩、背部发凉、爬行缓慢、反应迟钝和体重增长缓慢表现,降低饮水量和尿量;减轻肾组织病理破坏,降低血清Scr和BUN水平;提高血清CRH、ACTH和CORT的含量。结论:肾衰泄浊汤能减轻腺嘌呤致CRF大鼠的肾阳虚证型相关表现,降低血清中的Scr与BUN含量,减轻肾组织病理损伤,并提高HPA轴中的CRH、ACTH和CORT水平。

基于网络药理学和分子对接探讨固肾泄浊和络方治疗糖尿病肾病作用机制

目的运用网络药理学和分子对接技术探讨固肾泄浊和络方治疗糖尿病肾病作用机制。方法检索TCMSP、TCMID数据库收集固肾泄浊和络方药物活性成分及其对应靶点,检索DrugBank、OMIM、GeneCards及TTD数据库筛选糖尿病肾病疾病靶点,取交集绘制韦恩图;利用Cytoscape3.9.1软件绘制“药物-活性成分-靶点”网络;借助STRING数据库构建药物-疾病-共同靶点蛋白相互作用(PPI)网络。在Metascape平台对交集靶点进行GO功能及KEGG富集分析;运用AutoDock Vina 1.1.2软件对核心活性成分与核心靶点进行分子对接验证。结果筛选得到药物活性成分164个,对应靶点285个,疾病靶点882个,交集靶点116个;GO和KEGG富集分析分别获取到2821个条目和185条通路。分子对接结果表明,固肾泄浊和络方中槲皮素、木犀草素、山柰酚等核心成分与TNF、AKT1、IL6、VEGFA等核心靶点结合活性较好。结论本研究通过网络药理学和分子对接技术探讨固肾泄浊和络方治疗糖尿病肾病的作用机制,发现该方药物中槲皮素、木犀草素、山柰酚等核心活性成分可能通过AGE-RAGE、PI3K-Akt、MAPK等信号通路作用于TNF、AKT1、IL6、VEGFA等核心靶点,从而发挥抗炎、抗氧化、抗纤维化、改善血流动力学、调控细胞增殖和凋亡等作用。

益肾泄浊汤联合左卡尼汀对尿毒症血液透析患者肾功能及生活质量影响

目的:探讨益肾泄浊汤联合左卡尼汀对尿毒症血液透析患者肾功能及生活质量影响。方法:将2022年4月—2023年6月河南中医药大学第三附属医院收治的60例尿毒症血液透析患者,随机分为研究组和对照组各30例。两组给予维持性血液透析,对照组给予左卡尼汀口服液治疗,研究组在对照组基础上给予益肾泄浊汤。经治3个月后,比较两组患者治疗前后肾功能[尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)],残余肾功能(RRF),日均尿量,营养指标[血红蛋白(Hb)、血浆白蛋白(ALB)]、血浆前白蛋白(PA),中医证候积分及生活质量改善情况。结果:治疗后两组患者BUN、Scr、RRF、日均尿量较治疗前降低(P<0.05),Hb、ALB、PA较治疗前均升高,且研究组均优于对照组(P<0.05);两组患者中医证候积分较治疗前降低(P<0.05),生活质量评分较治疗前提高(P<0.05),且研究组均优于对照组(P<0.05)。结论:益肾活血方联合左卡尼汀可延缓尿毒症血液透析患者肾功能衰退,改善临床症状,提高患者生活质量,值得临床推广。

温肾泄浊汤联合前列地尔治疗糖尿病肾病的临床效果

目的:分析温肾泄浊汤联合前列地尔治疗糖尿病肾病的临床效果。方法:将2021年1月—2023年4月睢宁县中医院收治的糖尿病肾病患者68例,随机分为对照组(n=34,前列地尔治疗)和观察组(n=34,温肾泄浊汤联合前列地尔治疗)。对比两组治疗效果,肾功能指标、中医证候积分和炎症因子水平。结果:观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗前,两组尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血尿酸(UA)水平及内生肌酐清除率(Ccr)比较,无统计学差异(P>0.05);治疗后,两组BUN、Scr、UA水平下降,Ccr升高,且观察组改善幅度大于对照组(P<0.05)。治疗前,两组口干舌燥、倦怠乏力、腰背刺痛、小便浑浊积分比较,无统计学差异(P>0.05);治疗后,两组口干舌燥、倦怠乏力、腰背刺痛、小便浑浊积分下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。治疗前,两组白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平比较,无统计学差异(P>0.05);治疗后,两组IL-10、IL-8、IL-6、TNF-α水平下降,且观察组低于对照组(P<0.05)。结论:温肾泄浊汤联合前列地尔治疗糖尿病肾病的临床效果较好,可改善患者肾功能,减轻临床症状和炎性反应。

益肾理血泄浊汤对慢性肾脏病-矿物质和骨紊乱患者的临床疗效

目的 考察益肾理血泄浊汤对慢性肾脏病-矿物质和骨紊乱患者的临床疗效。方法 116例患者随机分为对照组和观察组,每组58例,对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用益肾理血泄浊汤,疗程3个月。检测临床疗效、中医证候评分、肾功能指标(eGFR、BUN、Scr)、钙磷代谢指标(Ca、P、iPTH)、骨代谢指标(FGF23、TRACP、β-CTX)、安全性指标变化。结果 观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候评分、BUN、Scr、P、iPTH、骨代谢指标降低(P<0.05),eGFR、Ca升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组未发现明显不良反应。结论 益肾理血泄浊汤可安全有效地改善慢性肾脏病-矿物质和骨紊乱患者临床症状和肾功能,调节钙磷代谢和骨代谢。

益肾泄浊活血法治疗糖尿病肾脏病研究进展

中医药具有丰富的治疗手段和灵活的治疗方法,在糖尿病肾脏病(DKD)的诊疗中发挥着重要作用,临床上被广泛运用。中医认为“虚”“湿浊”“瘀”“痰”是DKD的主要证素,而益肾泄浊活血法的提出使中医学对DKD的诊疗认识更加深刻。文章综述益肾泄浊活血法的理论基础、临床应用等方面的研究进展,以期为中医辨治DKD提供新的思路。

健脾益肾泄浊通络方治疗慢性肾脏病3~5期的临床观察

目的:观察健脾益肾泄浊通络方治疗脾肾亏虚、浊瘀内阻型慢性肾脏病(Chronic Kidney Disease,CKD)3~5期患者的临床疗效。方法:选取2019年12月―2021年6月济宁市中医院肾病科收治的CKD 3~5期患者60例,随机分为治疗组和对照组,各30例。对照组给予尿毒清颗粒治疗,治疗组给予健脾益肾泄浊通络方治疗。观察两组治疗8周后的疾病总疗效、中医证候总积分、血肌酐(Serum Creatinine,Scr)、血尿素氮(Blood Urea Nitrogen,BUN)、肾小球滤过率(Glomerular Filtration Rate,GFR)、血清白蛋白(Serum Albumin,ALB)、血红蛋白(Hemoglobin,Hb)、血清总胆固醇(Total Cholesterol,TC)和三酰甘油(Triglyceride,TG)的变化情况。结果:两组治疗后疾病总疗效、中医证候总积分、Scr、BUN、肾小球滤过率估值(e GFR)、ALB、Hb和TC差异均有统计学意义(P<0.05);治疗后两组TG有所改善,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:健脾益肾泄浊通络方集补脏腑之虚损、泄机体之浊邪、祛经络之瘀血为一体,虚实兼顾,相辅相成,以助正气、祛邪实,使气血和,络畅通,充分体现了中医药治疗CKD的独特优势。通过本次临床观察,初步证实了健脾益肾泄浊通络方治疗CKD 3~5期的有效性,可以改善患者的临床症状及体征,减少尿蛋白,纠正低蛋白血症,改善肾性贫血,调节血脂代谢,有助排泄肌酐和尿素氮,改善肾脏微循环,减轻肾纤维化,从而改善肾功能,缓解CKD的进展,为中医药治疗CKD提供一种新的方法和思路。

肾衰泄浊汤对慢性肾脏病并发动脉粥样硬化模型大鼠肠道菌群的影响

目的探讨肾衰泄浊汤调节肠道菌群干预慢性肾脏病(CKD)合并动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为3组,分别为假手术组、模型组、肾衰泄浊汤组,除假手术组外其余各组通过5/6肾切除同时给于高脂饮食复制CKD合并AS大鼠动物模型。肾衰泄浊汤组中药汤液按12.0g/(kg·d)剂量灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,持续8周后处死取材。全自动生化分析仪检测大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平;HE染色后行主动脉组织病理学观察;16S rDNA测序研究各组大鼠肠道菌群结构。结果与模型组相比,肾衰泄浊汤组大鼠Scr、BUN、TC和TG水平显著降低(P<0.01)。主动脉组织学观察显示肾衰泄浊汤组较模型组病理变化减轻。16S-rDNA测序表明,肾衰泄浊汤可调节CKD合并AS大鼠肠道菌群多样性和组成,降低菌群失调指数(P<0.05),与模型组相比,肾衰泄浊汤提高了厚壁菌门拟杆菌门(B/F)比值,降低了致病菌葡萄球菌属(Staphylococcus)和棒状杆菌属(Corynebacterium)的丰度,升高了假丝酵母菌属(candidatus saccharimonas)的丰度(P<0.05),LEfse分析肾衰泄浊汤组的特征细菌是经粘液真杆菌、双歧杆菌、丹毒丝菌等。结论肾衰泄浊汤可通过调节肠道菌群组成干预CKD合并AS的发生发展。

益肾泄浊通络方治疗慢性肾脏病合并高尿酸血症验案

近年来随着我国人民生活水平的提高,慢性肾脏病合并高尿酸血症的发病率呈上升趋势。王琳教授秉承陈以平教授学术思想,认为其发病的主要病机为脾肾两虚,湿热瘀结,治以益肾健脾、活血通络、化湿泄浊,施以益肾泄浊通络方,多获良效。该文分享益肾泄浊通络方治疗慢性肾脏病合并高尿酸血症验案1则。

补肾泄浊通痹汤治疗慢性尿酸性肾病合并早期慢性肾衰竭的疗效分析

目的:评价补肾泄浊通痹汤治疗慢性尿酸性肾病合并早期慢性肾衰竭的疗效。方法:选取我院2021年1月-2023年1月收治的72例慢性尿酸性肾病合并早期慢性肾衰竭患者作为研究对象,按随机数表法分为观察组(n=36,补肾泄浊通痹汤治疗)与对照组(n=36,常规西药治疗),比较肾功能(Scr、BUN、UA、CCR)、治疗效果、不良反应发生率。结果:两组Scr、BUN、UA、CCR治疗前对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,Scr、BUN、UA观察组均较对照组低(P<0.05);CCR观察组较对照组高(P<0.05)。治疗有效率,观察组(97.22%,35/36)高于对照组(80.56%,29/36)(Χ^(2)=5.063,P=0.024<0.05)。发热、恶心呕吐、皮疹、胃肠不适发生率比较,观察组均较对照组低(P<0.05)。结论:对慢性尿酸性肾病合并早期慢性肾衰竭实行补肾泄浊通痹汤治疗,能改善肾功能,提高临床治疗有效率,减少不良反应。

滋肾泄浊方联合氯沙坦钾片治疗老年早期糖尿病肾病的疗效

目的探究氯沙坦钾片联合滋肾泄浊方治疗老年早期糖尿病肾病(DN)疗效。方法采用前瞻性研究方法将106例老年早期DN患者随机分为观察组、对照组各53例。对照组口服氯沙坦钾片,观察组在对照组基础上加用滋肾泄浊汤,均治疗8 w。比较治疗8 w时两组临床疗效,治疗前、治疗8 w时两组糖脂代谢指标[空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]及肾功能指标[尿微量蛋白(U-MALB)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)]。统计治疗期间两组不良反应发生情况。结果与对照组比较,治疗8 w时观察组治疗总有效率明显高,整体疗效明显优(P<0.05)。治疗后两组FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平均明显降低,HDL-C均明显提升,且与对照组比较,观察组FBG、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平明显低,HDL-C水平明显高(P<0.05)。治疗后两组Scr、BUN及U-MALB均明显降低,且与对照组比较,观察组上述指标均明显低(P<0.05)。治疗期间两组不良反应发生情况比较差异不显著(P>0.05)。结论氯沙坦钾片联合滋肾泄浊方治疗老年早期DN疗效良好,可有效改善患者糖脂代谢及肾功能,降低尿蛋白且不增加不良反应。

散结通络益肾泄浊方对早期痛风肾病患者肾功能的影响

目的:探究散结通络益肾泄浊方对早期痛风肾病患者肾功能的影响。方法:研究对象选取本院2020年01月—2022年01月收治的早期痛风肾病患者120例,使用随机数字表法分为治疗组及对照组,每组30例。对照组给予别嘌醇缓释胶囊治疗,治疗组在其基础上加用散结通络益肾泄浊中药颗粒剂,观察两组患者治疗有效率及治疗前后Cys-C、Hcy、Cr、BUN、UA、BMG、SAA水平表达。结果:治疗组治疗有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组Cys-C、Hcy水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后治疗组Cys-C、Hcy水平显著低于对照组(P<0.05);治疗前两组组Cr、BUN、 UA水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后治疗组Cr、BUN、UA水平显著低于对照组(P<0.05);治疗前两组BMG、SAA水平差异无统计学意义(P>0.05),治疗后治疗组BMG、SAA水平显著低于对照组(P<0.05)。结论:散结通络益肾泄浊方治疗早期痛风肾病能有效提高患者治疗疗效,降低患者机体BMG、SAA表达,提高患者肾功能,改善其肾小管功能,具有临床推广价值。