目的探讨核受体亚家族2c成员2(nuclear receptor subfamily 2 group C member 2,NR2C2)在泌乳素瘤的表达水平及其与临床特征的关系。方法采用免疫组化染色和蛋白印迹实验检测46例泌乳素瘤患者的肿瘤组织NR2C2表达水平。用RNA干扰技术敲...目的探讨核受体亚家族2c成员2(nuclear receptor subfamily 2 group C member 2,NR2C2)在泌乳素瘤的表达水平及其与临床特征的关系。方法采用免疫组化染色和蛋白印迹实验检测46例泌乳素瘤患者的肿瘤组织NR2C2表达水平。用RNA干扰技术敲低MMQ细胞NR2C2表达水平,行细胞增殖实验检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果按照Knosp分级将患者分为侵袭组和非侵袭组。侵袭组NR2C2表达的免疫组化评分为148.2±42.7,非侵袭组为45.2±28.72;NR2C2表达水平与肿瘤大小成正相关(r=0.327,P=0.039);疏松颗粒型患者的表达水平更高(P=0.003)。蛋白印迹实验检测NR2C2蛋白水平,筛选出Sh-B(23.4%)和Sh-C(34%)片段;干扰24h、48h和72h后,与对照组相比Sh-B组的细胞活力分别下降24.8%、39.2%和48.3%,Sh-C组分别下降19.1%、26.4%和32.5%(均P<0.05)。干扰24h后,Sh-B组AnnexinV阳性细胞为(10.3±3.1)%,PI阳性细胞为(7.3±2.1)%;Sh-C组分别为(8.5±2.3)%和(5.6±1.8)%;均明显高于对照组(均P<0.05)。结论 NR2C2能促进肿瘤生长,与催乳素腺瘤的发生发展密切相关。展开更多
目的利用GEO数据库探究泌乳素瘤发生发展过程中的差异基因及潜在的相互作用机制,为泌乳素瘤的研究和治疗提供新的靶点。方法挑选GEO数据库GSE119063为研究对象,使用R语言筛选出芯片中的差异基因,利用筛选出的基因进行功能富集分析,构建...目的利用GEO数据库探究泌乳素瘤发生发展过程中的差异基因及潜在的相互作用机制,为泌乳素瘤的研究和治疗提供新的靶点。方法挑选GEO数据库GSE119063为研究对象,使用R语言筛选出芯片中的差异基因,利用筛选出的基因进行功能富集分析,构建蛋白质互相作用网络图,探究泌乳素瘤发生发展的相关机制。结果筛选出泌乳素瘤与正常垂体组织之间的差异基因279个,其中表达上调基因23个,表达下调基因256个。基因本体(gene ontology,GO)富集分析显示,差异基因主要分布于细胞外基质、内质网内腔等细胞结构,主要参与生殖、感官及视觉系统的发育、受体配体活动、生长因子活性、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性等分子功能。通过对京都基因与基因百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genonmes,KEGG)通路富集分析发现,差异基因主要在TGF-β信号通路、干细胞多能性调控信号通路、视黄醇新陈代谢通路等通路上富集。通过蛋白质互相作用网络,进一步挖掘得到可能参与垂体瘤发生发展的20个关键基因,包括SOX2、PAX6、SOX9、POMC等。结论本研究筛选得到SOX2、PAX6、SOX9、POMC等垂体泌乳素瘤发生的关键差异基因,并发现其主要通过影响TGF-β信号通路,从而影响泌乳素瘤的发生发展,可为后续泌乳素瘤的基础研究和治疗提供新靶点。展开更多
文摘目的探讨核受体亚家族2c成员2(nuclear receptor subfamily 2 group C member 2,NR2C2)在泌乳素瘤的表达水平及其与临床特征的关系。方法采用免疫组化染色和蛋白印迹实验检测46例泌乳素瘤患者的肿瘤组织NR2C2表达水平。用RNA干扰技术敲低MMQ细胞NR2C2表达水平,行细胞增殖实验检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果按照Knosp分级将患者分为侵袭组和非侵袭组。侵袭组NR2C2表达的免疫组化评分为148.2±42.7,非侵袭组为45.2±28.72;NR2C2表达水平与肿瘤大小成正相关(r=0.327,P=0.039);疏松颗粒型患者的表达水平更高(P=0.003)。蛋白印迹实验检测NR2C2蛋白水平,筛选出Sh-B(23.4%)和Sh-C(34%)片段;干扰24h、48h和72h后,与对照组相比Sh-B组的细胞活力分别下降24.8%、39.2%和48.3%,Sh-C组分别下降19.1%、26.4%和32.5%(均P<0.05)。干扰24h后,Sh-B组AnnexinV阳性细胞为(10.3±3.1)%,PI阳性细胞为(7.3±2.1)%;Sh-C组分别为(8.5±2.3)%和(5.6±1.8)%;均明显高于对照组(均P<0.05)。结论 NR2C2能促进肿瘤生长,与催乳素腺瘤的发生发展密切相关。
文摘目的利用GEO数据库探究泌乳素瘤发生发展过程中的差异基因及潜在的相互作用机制,为泌乳素瘤的研究和治疗提供新的靶点。方法挑选GEO数据库GSE119063为研究对象,使用R语言筛选出芯片中的差异基因,利用筛选出的基因进行功能富集分析,构建蛋白质互相作用网络图,探究泌乳素瘤发生发展的相关机制。结果筛选出泌乳素瘤与正常垂体组织之间的差异基因279个,其中表达上调基因23个,表达下调基因256个。基因本体(gene ontology,GO)富集分析显示,差异基因主要分布于细胞外基质、内质网内腔等细胞结构,主要参与生殖、感官及视觉系统的发育、受体配体活动、生长因子活性、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性等分子功能。通过对京都基因与基因百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genonmes,KEGG)通路富集分析发现,差异基因主要在TGF-β信号通路、干细胞多能性调控信号通路、视黄醇新陈代谢通路等通路上富集。通过蛋白质互相作用网络,进一步挖掘得到可能参与垂体瘤发生发展的20个关键基因,包括SOX2、PAX6、SOX9、POMC等。结论本研究筛选得到SOX2、PAX6、SOX9、POMC等垂体泌乳素瘤发生的关键差异基因,并发现其主要通过影响TGF-β信号通路,从而影响泌乳素瘤的发生发展,可为后续泌乳素瘤的基础研究和治疗提供新靶点。
