川崎病229例泌尿系损害及机理探讨

对229例川崎病尿改变进行回顾分析,结果表明半数以上有尿改变,主要为蛋白尿,镜下血尿,多发生于急性期,在短期内恢复。与皮疹,手足肿胀,血小板升高,冠状动脉损害显著相关(P<0.01),与血沉增快,白细胞升高亦相关(P<0.05),提示泌尿系损害与早期全身性非特异性血管炎症有关。故早期尿改变可能对估价冠状动脉损害有着重要意义。

三聚氰胺奶粉致婴幼儿泌尿系损害的追踪观察

为探讨三聚氰胺奶粉致婴幼儿泌尿系损伤的远期影响,以在我院经黑白超声及临床确诊的58例肾结石、4例肾结石并尿路梗阻、23例单纯尿路梗阻患儿为研究对象,对其进行为期1年的超声追踪随访，探讨因服用含三聚氰胺奶粉所致婴幼儿泌尿系损害的转归及远期影响。

外伤性腹膜后纤维化引起泌尿系损害(附10例报告)

静脉肾盂造影（IVP）、逆行肾盂造影（RGP）及CT可诊断出外伤性腹膜后纤维化引起的泌尿系损害。本文报道10例因外伤引起的腹膜后纤维化病例。其中9例手术证实。全部病人病变均位于L2～S1水平段。术后病理提示外伤性腹膜后纤维化与血管外渗有关。

氯胺酮(K粉)引发泌尿系损害的诊治方法及可能机制

近年来氯胺酮滥用现象日益严重,其流行呈较快的发展态势,目前毒品中氯胺酮比重已达20%以上,滥用人群庞大,已成为我国最常被滥用的新型毒品之一。非法滥用氯胺酮者可出现泌尿系统损害。临床上常用的氯胺酮是盐酸氯胺酮,为左旋和右旋体的消旋混合物,对人体多个系统及器官均有广泛的作用,其作用机制复杂,涉及NMDA受体、单胺类受体、阿片类受体、乙酰胆碱受体和电压门控通道等,目前认为氯胺酮产生麻醉作用的关键与NMDA受体有关。

氯胺酮相关性泌尿系损害误诊漏诊分析(附18例报告)

目的探讨氯胺酮相关性泌尿系损害的临床特点,分析误诊漏诊原因。方法回顾性分析18例吸食氯胺酮致相关性泌尿系损害患者的临床资料。结果 18例均为男性,均有吸食氯胺酮史8个月至5年,均有不同程度的下尿路感染症状,辅助检查无明确特征性表现,常规治疗效果不佳;首诊均误诊,多误诊为慢性前列腺炎。经综合治疗后18例患者临床症状均得到不同程度改善,停止吸食氯胺酮时间越长,症状改善越明显,复吸后症状加重。结论氯胺酮相关性泌尿系损害因长期反复吸食氯胺酮而导致,主要表现为不同程度的下尿路症状,停止吸食氯胺酮是治疗的关键;患者隐瞒吸食氯胺酮史、辅助检查无特征性表现是易误诊漏诊的主要原因。

氯胺酮相关性泌尿系统损害的影像学表现

目的总结氯胺酮相关性泌尿系统损害(KAUD)患者的影像学特征,为诊断KAUD提供影像学参考依据。方法回顾性分析45例KAUD患者的影像资料,包括超声(45例)、X线(38例)、CT(28例)、MR(I10例)及SPECT(25例),描述各类检查的特征性改变及影像特点,并对其优缺点进行评价。结果 KAUD患者的影像学改变主要集中在泌尿系统和胆道系统。基本的影像学特征包括:⑥膀胱壁增厚,呈炎性改变;⑥膀胱挛缩,容量减小;⑥集合系统扩张,多数双侧同时出现,输尿管壁增厚,输尿管狭窄;⑥肾实质损害;⑥胆道系统扩张;⑥邻近脏器及淋巴结的炎性改变。结论 KAUD的影像学改变具备典型的特征性,对于具有严重LUTS症状的患者如果出现了相应的改变应该考虑KAUD的可能性,结合氯胺酮滥用史可明确KAUD的诊断。

氯胺酮致泌尿系统损害35例临床分析

目的探讨氯胺酮(K粉)引发泌尿系损害的诊治方法及可能机制。方法滥用K粉患者35例,年龄18-35岁,吸食K粉1-5年,均因严重的下尿路症状就诊,尿培养阴性,尿找结核菌阴性,尿红细胞形态正常或畸形,5例出现肾功能不全,IVP和CT检查提示10例出现双侧集合系统扩张和输尿管上段或全长扩张,其中膀胱挛缩2例并膀胱输尿管反流。结果患者停止或减少滥用K粉并药物治疗,30例血尿消失,20例尿频、下尿路症状缓解或消失,2例膀胱挛缩经保守治疗后,膀胱容量恢复正常。结论 K粉致沁尿系损害是一种以下尿路刺激症状为主要表现的全尿路可逆性炎症表现,停止使用K粉及对症处理可取得满意的效果。膀胱挛缩患者采用保守治疗,也能取得较好的效果。

氯胺酮相关性泌尿系统损害MSCT表现及文献复习

目的:探讨滥用氯胺酮所致泌尿系统损害的MSCT表现。方法:回顾性分析5例有吸食氯胺酮病史(2～4年)患者的泌尿系统MSCT平扫、增强扫描及CT尿路成像资料,分析其影像学特征。结果:5例患者CT平扫示双肾体积增大,双肾积水并肾盂输尿管移行段扩张,双侧(4例)或单侧(1例)输尿管壁增厚,膀胱壁不规则增厚、容积减小,3例精囊腺肿胀,膀胱精囊三角显示不清;增强扫描示双侧(4例)或单侧(1例)输尿管管壁全程均匀性增厚强化、管壁僵硬,双侧输尿管和膀胱未见对比剂充盈。结论:吸食氯胺酮所致泌尿系统损害具有典型的影像学表现,MSCT能揭示病变的特征,结合临床资料及病史可正确诊断。

氯胺酮相关性泌尿系统损害及治疗

目的探讨滥用氯胺酮（K粉）所引发泌尿系损害的临床特征及其诊治方法。方法回顾性分析2006~2010年间我院收治的因长期吸食K粉导致泌尿系统损害患者,收集关于其人口学信息、临床症状、检查结果及治疗结局的信息,进行描述性分析。结果共有10例患者（男/女=4/6）,中位数年龄25（22~30）岁,吸食氯胺酮中位数时间2（1~4）年）,临床上均有不同程度的尿路刺激症状和（或）血尿。B超示双侧上尿路积水3例;3例行IVU及CT检查均示上尿路积水扩张、膀胱挛缩;1例血生化检查示合并肝肾功能损害;4例活检病理示膀胱黏膜炎性改变。6例在停止或减少吸食氯胺酮后症状缓解;2例在行抗感染及胆碱能受体阻滞剂（托特罗定）治疗后症状缓解;1例在行膀胱镜下膀胱壁肉毒素注入后症状缓解;1例在行膀胱扩大术后症状缓解。结论氯胺酮相关性泌尿系统损害可能是一种以下尿路刺激症状为主要表现的全尿路炎性损害,其发生机制及治疗方法有待进一步研究及完善。

60例氯胺酮滥用伴有泌尿系统损害患者的临床观察与分析

目的:介绍氯胺酮(俗称K粉)滥用引发泌尿系损害的临床症状和可能的生理机制。方法:对60例氯胺酮滥用者进行临床症状观察,以及血尿常规、血生化检查和B超检查。结果:滥用人群以青少年为主,鼻吸是主要使用方式。60例氯胺酮滥用者中合并重症泌尿系症状者52例,主要临床表现为尿痛、尿急、尿频、血尿和尿失禁等下尿路刺激症状。临床症状与滥用时间和滥用剂量有关。停止氯胺酮滥用和积极的治疗,尿路刺激症状和尿失禁症状逐渐缓解或消失。但症状持续时间较长。结论:氯胺酮滥用可以导致严重的泌尿系功能损害,临床表现以下尿路刺激症状为主。停止滥用以及对症治疗可以缓解症状。B超、CT等影像学检查有助于临床诊断。

3例氯胺酮(K粉)相关性泌尿系损害的诊治

目的：探讨氯胺酮（俗称K粉）相关性泌尿系损害的可能致病机制及诊治方法。方法：回顾性分析我院收治的3例氯胺酮（K粉）相关性泌尿系损害患者的临床资料：男2例,女1例,平均年龄32岁。氯胺酮（K粉）滥用时间为6~120个月,使用途径多经鼻直接吸食,偶有将K粉兑入饮料、酒水等饮用。结果：3例患者在接受治疗（包括抗炎、抗胆碱受体,戒除K粉等）后,各种尿路损害相关症状得到不同程度的缓解或逆转,其中以血尿消失最明显;联合透明质酸钠膀胱内灌注治疗后,患者症状改善。结论：戒除K粉及联合透明质酸钠等治疗可缓解氯胺酮（K粉）相关性泌尿系损害。

中成药“清浊祛毒丸”对氯胺酮滥用伴泌尿系损害者的临床疗效观察

目的:通过对"清浊祛毒丸"在氯胺酮(K粉)滥用引发泌尿系损害患者的临床治疗效果观察,探索科学有效的治疗方法,缓解或消除氯胺酮滥用对机体的生理损害。方法:设中成药"清浊祛毒丸"观察组和抗生素"头孢呋辛钠"加"地塞美松"对照组。对两组共73例氯胺酮滥用引起泌尿系症状患者进行临床治疗效果观察,及血尿常规等实验室检查的比较。结果:"清浊祛毒丸"和抗生素"头孢呋辛钠"加"地塞美松"治疗均可明显的缓解包括尿痛、尿急、尿频、血尿、尿失禁等尿路刺激症状,降低尿常规中的红细胞、白细胞等。临床治疗初日和治疗20日的结果比较两组均有显著性差异。但两组治疗效果比较统计学分析无显著性差异。结论:氯胺酮滥用可以导致严重的泌尿系功能损害。"清浊祛毒丸"和"头孢呋辛钠"加"地塞美松"在缓解和治疗尿路刺激症状方面效果显著;但"清浊祛毒丸"在康复治疗方面更有优势,既有抗生素加激素的抑菌消炎的作用又具改善其他戒断症状的作用,体现了中医治病求本和标本兼治的特色,又具有抗生素加激素对此类炎症的治疗效果,而且在减少抗生素滥用和糖皮质激素滥用及其毒副作用方面更具临床实用价值以及重要社会意义。"清浊祛毒丸"是治疗氯胺酮滥用伴泌尿系功能损害的有效方法之一。

氯胺酮相关性泌尿系统损害的影像学表现

目的:探讨氯胺酮相关性泌尿系统损害(KIU)的影像学特征。方法:对29例KIU患者影像学特征进行回顾性分析。包括CT图像、超声图像、单光子发射型计算机断层扫描(SPECT)图像、静脉尿路造影(IVU)图像和磁共振尿路造影(MRU)图像。结果:CT图像显示患者膀胱挛缩、膀胱/输尿管壁增厚、黏黏膜强化、输尿管扩张、肾积水,其中9例(31%)膀胱外形呈“雪人征”。超声图像显示肾积水、输尿管扩张、膀胱壁增厚、膀胱挛缩。SPECT影像显示肾小球滤过率下降和肾排泄时间延长。IVU图像显示膀胱挛缩、膀胱形状不规则和肾积水。MRU图像显示肾积水、输尿管扩张、输尿管狭窄和僵直。结论:KIU具有典型的影像学特征,主要表现为膀胱挛缩、膀胱壁及输尿管壁增厚、集合系统扩张积水及肾实质损害。影像学检查,尤其CT检查有助于KIU的确诊、损害程度的判断、治疗效果评价及随访。为预防肾脏发生严重的、不可逆的损伤,即使未出现下尿路的影像学异常表现,也应重视上尿路的检查。

吸食氯胺酮致泌尿系统损害12例分析

目的探讨吸食氯胺酮(K粉)导致泌尿系损害病因及治疗方法。方法回顾性分析本院12例滥用K粉患者者,其中男10例,女2例,所有患者均有严重的尿频、尿急、尿痛及急迫性尿失禁,不同程度血尿及肝肾功能损害。尿培养及尿找抗酸杆菌结果均为阴性。影像学检查提示有双肾积水、输尿管扩张,膀胱壁增厚。膀胱镜提示有慢性炎症改变。嘱患者戒毒,予以碱化尿液、α-受体阻滞剂、M-胆碱受体阻滞剂等对症处理。12例患者均予利多卡因+类固醇激素、透明质酸钠膀胱内灌注治疗。结果停止吸毒后,12例患者肝肾功能均有不同程度恢复。所有患者经验性治疗效果不佳,症状反复。膀胱内药物灌注后症状缓解明显。结论吸食K粉可致严重泌尿系损害,戒毒和膀胱内药物灌注可取得较为满意治疗效果。

氯胺酮相关性泌尿系统损害

目的 探讨滥用氯胺酮（K粉）所引发的泌尿系损害及其诊治方法。方法 因吸食K粉导致泌尿系统损害患者20例。男14例，女6例。平均年龄22岁。吸食K粉1～4年。均有严重的尿频、尿急、尿痛和（或）血尿症状。尿培养阴性。B超提示双侧上尿路积水16例，14例行IVU及10例行CT检查均提示上尿路积水扩张、膀胱挛缩，1例肾乳头坏死，合并不同程度肝肾功能损害。治疗时要求患者戒断毒品并实验性用药。结果 6例活检病理提示膀胱黏膜炎性改变，在停止或减少滥用K粉后，12例症状逆转，戊聚硫钠及透明质酸钠治疗6例症状缓解。结论 K粉相关性泌尿系统损害可能是一种以下尿路刺激症状为主要表现的全尿路炎性损害，其发生机制及治疗方法有待进一步研究。

氯胺酮(K粉)相关性膀胱炎3例诊治分析并文献复习

目的:探讨氯胺酮(K粉)相关性膀胱炎的诊断、治疗及发病机制。方法:回顾性分析了3例氯胺酮相关性膀胱炎患者的临床资料,并结合文献复习予以讨论。结果:3例患者中2例表现为严重的下尿路症状,包括尿频、尿急、尿痛以及排尿困难,伴有血尿或急迫性尿失禁。尿常规及培养阴性。影像学检查发现膀胱壁增厚,膀胱容量较小。膀胱镜及病检显示膀胱黏膜不同程度的慢性炎症改变。分别对3例患者给予激素、膀胱水扩张及戒断K粉治疗。经治疗后患者症状明显缓解。随访3～4个月,1例无复发,1例因复吸K粉、1例因术前严重挛缩膀胱症状复现。结论:氯胺酮相关性膀胱炎是一种以下尿路刺激症状为主要特征的泌尿系损害,其发生机制和治疗方法均不明确,早期戒断K粉,及早治疗至关重要。

氯胺酮相关性上尿路功能损害危险因素的初步分析

目的 探讨长期滥用氯胺酮导致上尿路功能损害的危险因素.方法 回顾性分析2009年9月至2015年7月确诊的氯胺酮相关性泌尿系损害患者103例的临床资料,男82例（79.6％）,女21例（20.4％）.年龄18 ～36岁,平均（23.9±3.6）岁.药物滥用时间0.3 ～9.2年,平均（3.4±2.1）年.LUTS病程1.0～84.0个月,平均（17.7±5.9）个月.根据诊断标准分为上尿路功能障碍组（39例）和上尿路功能正常组（64例）,比较组间一般资料（年龄、性别、体质指数）、吸食行为（吸食年限、吸食频率、平均吸食量、戒断时间）、LUTS病程、盆腔疼痛与尿急/尿频（PUF）评分、血液检测指标（WBC、ALT、AST、γ-GT）、排尿日记（日间排尿间隔时间、夜尿次数、平均尿量）、尿动力学检查（膀胱容量、残余尿量、峰值压力、尿流率、无抑制性收缩次数、顺应性）和影像学表现的差异.建立多元Logistic回归模型,分析氯胺酮相关性上尿路功能损害的危险因素.结果 上尿路功能障碍组与正常组相比,体质指数（t=2.127,P=0.043）、吸食频率（t=2.335,P=0.029）、戒断时间（t=3.451,P =0.003）、LUTS病程（t=2.289,P=0.036）、PUF评分（t=3.030,P=0.004）、γ-GT（t=2.697,P=0.012）、最大膀胱测压容积（t=5.056,P＜0.001）、最大尿道闭合压（t=3.015,P=0.008）、膀胱顺应性（t=8.562,P＜0.001）和膀胱挛缩影像学表现（x2=15.155,P＜0.001）等方面差异有统计学意义.Logistic回归分析显示,吸食频率（OR=1.279,P=0.038）、戒断时间（OR =0.394,P=0.028）、γ-GT（OR=1.007,P=0.032）、最大膀胱测压容积（OR =0.775,P=0.011）和膀胱顺应性（OR=0.013,P=0.008）等是影响上尿路功能的危险因素.结论 持续性频繁滥用药物、合并慢性淤积性胆管炎以及低容量低顺应性膀胱是氯胺酮相关性上尿路功能损害的危险因素.

长期腹腔注射氯胺酮大鼠肾脏和膀胱组织中组胺受体H1的表达及意义

目的 探讨长期腹腔注射氯胺酮后大鼠肾脏和膀胱组织中组胺受体H1的表达及其临床意义. 方法 2012年5-12月选取SPF级雄性SD大鼠60只,2月龄,体质量（200± 10）g.随机数字表法分为A、B两组,每组30只.A组以氯胺酮100 mg/kg腹腔注射,隔日1次;B组以相应量生理盐水腹腔注射,隔日1次.每周称体质量1次,校正用药量.分别于用药2、4、6个月后,两组各随机抽取10只,记录2h排尿次数,然后放入代谢笼24h,收集尿液,检测尿液中钠、钾含量.心尖采血,检测血肌酐水平,然后处死.切取大鼠肾脏、膀胱,应用免疫组化S-P法,标记大鼠肾脏及膀胱组织中组胺受体H1,用Imagepro-plus6.0图像分析软件计算各组中H1受体的平均吸光度A值,作为H1受体的表达水平.比较两组大鼠的尿量,2h排尿次数,24h钠、钾排泄量,血肌酐浓度及H1受体平均吸光度A值的差异. 结果 用药6个月后,观察大鼠膀胱组织病理变化证实建模成功率为90％（9/10）.A、B组24h平均尿量分别为（15.9± 1.3）、（10.1±0.8） ml;2h平均排尿次数分别为（6.9±1.4）、（3.0±0.5）次,差异均有统计学意义（P＜0.05）.A、B组24 h尿钠含量分别为（1.7±0.1）、（1.0±0.1）mmol,尿钾含量分别为（1.1±0.1）、（2.6±0.1）mmol,组间比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.A、B组血肌酐分别为（60.5±6.8）、（58.1 ±3.9） μmol/L,差异无统计学意义（P＞0.05）.A组用药2、4、6个月后,肾脏H1受体的表达水平分别为0.008±0.001、0.016±0.001、0.023±0.004;B组分别为0.003±0.001、0.004±0.002、0.003±0.001,两组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）.A组用药2、4、6个月后,膀胱组织H1的表达水平分别为0.017±0.006、0.031±0.012、0.036±0.007;B组分别为0.015±0.007、0.016±0.005、0.016±0.004,两组比较差异均有统计学意义（P＜0.05）. 结论 长期腹腔注射氯胺酮可引起大鼠的膀胱和肾脏损害,其机制与H1受体过表达有关.大鼠血肌酐尚未出现异常时,每日尿钠、钾含量可能成为早期衡量氯胺酮损害肾脏的敏感指标.