法舒地尔通过抑制NLRP3炎症小体激活抑制Aβ_(1-42)诱导的小胶质细胞炎症反应

目的:基于NLRP3炎症小体探讨法舒地尔减轻Aβ_(1-42)诱导的BV2小胶质细胞损伤的机制。方法:BV2细胞分为:正常对照组、Aβ刺激组、Aβ+法舒地尔联合干预组、Aβ+MCC950(NLRP3抑制剂)联合干预组。显微镜下观察细胞形态;CCK8测定细胞活性;Griess测定NO释放量;免疫荧光染色检测NLRP3、caspase 1和IL-18表达;Western blot检测NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达。结果:与正常对照组比较,Aβ_(1-42)刺激组BV2细胞激活,呈阿米巴样形态,活性下降,NO释放量增加,NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达增加。法舒地尔干预和MCC950干预均可改善Aβ_(1-42)诱导的BV2细胞损伤,使细胞形态趋于正常,细胞活性有所增加,NO释放量降低,同时下调NLRP3、ASC、caspase 1、IL-1β和IL-18表达,两组间差异无统计学意义。结论:法舒地尔可能通过抑制NLRP3炎症小体激活减轻Aβ_(1-42)诱导的BV2细胞损伤和炎症反应。

法舒地尔缓解β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡

背景:法舒地尔对阿尔茨海默病小鼠脑内的线粒体动力学有调节作用,并且可以抑制神经炎症,但能否调节线粒体自噬和NLRP3炎症小体进而减轻β-淀粉样蛋白毒性尚不清楚。目的:探究法舒地尔对β-淀粉样蛋白1-42诱导的人源神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y凋亡和线粒体自噬以及NLRP3炎症小体的调节作用。方法:将SH-SY5Y细胞接种于孔板内,细胞贴壁后分3组干预:对照组不加入任何药物,模型组加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42,法舒地尔组同时加入20μmol/L β-淀粉样蛋白1-42与15 mg/L法舒地尔,干预24 h后,采用MTT法检测细胞活性,TUNEL染色检测细胞凋亡,qRT-PCR和Western blot检测凋亡相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测线粒体自噬相关蛋白表达,免疫荧光染色和Western blot检测NLRP3炎症小体相关蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组比较,模型组细胞活性降低、凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞活性升高、凋亡率降低(P<0.05);(2)qRT-PCR和Western blot检测结果显示,与对照组比较,模型组细胞Bax mRNA与蛋白表达升高(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达降低(P<0.05);与模型组比较,法舒地尔组细胞Bax mRNA与蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2 mRNA与蛋白表达升高(P<0.05);(3)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞PINK1、帕金森病蛋白和LC3蛋白表达升高(P<0.05),p62蛋白表达降低(P<0.05);(4)免疫荧光染色和Western blot检测结果显示,与对照组相比,模型组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,法舒地尔组细胞NLRP3、ASC、Caspase-1和白细胞介素1β蛋白表达降低(P<0.05);(5)结果表明,法舒地尔可以减轻β-淀粉样蛋白1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其机制可能与激活线粒体自噬且抑制NLRP3炎症小体激活有关。

法舒地尔促进大鼠坐骨神经横断伤后的轴突与髓鞘再生及功能恢复

目的 探讨法舒地尔在改善周围神经损伤后的轴突与髓鞘再生及功能恢复的效果。方法SD大鼠30只,重(200±30)g,切断右侧坐骨神经,缝合后等分入2组,即对照组与法舒地尔组,分别给予生理盐水与10mg/kg的盐酸法舒地尔腹腔注射。术后2周,利用NF-200一抗对损伤远端的轴突密度进行评估。术后4周,利用逆行示踪剂荧光金评估发出轴突进入损伤远端的位于L4~6DRG和腰骶膨大处的神经元数量。术后12周,对腓肠肌的湿重比、肌纤维的横截面积进行测量;利用NF-200与MPZ一抗及透射电镜对轴突的直径与髓鞘的厚度进行测量。术后4、6、8、10、12周采集足印,对两组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)进行评定。此外,体外培养大鼠胚胎脊髓背根神经节(DRG)和脊髓运动神经元(SMN),评估法舒地尔对其轴突生长的影响。结果 术后14 d,法舒地尔组损伤远端神经密度显著高于对照组(P=0.034)。术后4周法舒地尔组被荧光金逆行标志的L4~6DRG及脊髓前角运动神经元数目均显著高于对照组(P<0.05)。术后12周,法舒地尔组有髓轴突的数量、有髓轴突的直径以及髓鞘的厚度都高于对照组(P<0.05),G-ratio值则低于对照组(P<0.05)。SFI数据结果显示,术后6、8、10及12周,法舒地尔组SFI值显著优于对照组(P<0.05)。术后12周,对照组的患侧腓肠肌的湿重比及肌纤维的横截面积显著小于法舒地尔组(P<0.01)。培养5 d后,法舒地尔组DRG及SMN的轴突显著长于对照组(P<0.01)。结论 法舒地尔能够促进大鼠坐骨神经横断伤后的轴突与髓鞘再生及其运动功能恢复。

法舒地尔通过促进线粒体自噬抑制NLRP3炎性小体激活改善APP/PS1转基因小鼠认知功能

目的基于线粒体自噬和含pyrin结构域核苷酸结合寡聚结构域样受体家族蛋白3(NLRP3)炎性小体(inflammasome)途径探究法舒地尔改善淀粉样前体蛋白/早老素1(APP/PS1)转基因小鼠认知功能障碍的机制。方法APP/PS1小鼠分为模型组以及治疗组,C57BL/6小鼠为对照组。治疗组每日腹腔注射25 mg/kg的法舒地尔,连续2个月,对照组和模型组注射同等体积的生理盐水。水迷宫和Y迷宫实验检测小鼠行为学;尼氏染色法和神经元特异性核抗原(NeuN)免疫荧光组织化学染色评估神经元的数量和形态,原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色检测神经元凋亡;免疫荧光组织化学染色检测P62和NLRP3的表达;实时荧光定量PCR检测第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物(PTEN)诱导的推定激酶1(PINK1)、帕金森病蛋白(Parkin)和NLRP3 mRNA的表达水平;Western blot法检测PINK1、Parkin、P62、微管相关蛋白1轻链3(LC3)、NLRP3、含C末端胱天蛋白酶活化和募集结构域凋亡相关斑点样蛋白(ASC)和白细胞介素18(IL-18)的表达。结果水迷宫和Y迷宫结果显示,治疗组小鼠认知行为明显改善,其空间记忆和探索能力显著提高;尼氏染色结果和NeuN免疫荧光组织化学染色结果显示,与对照组相比,模型组小鼠神经元数量减少,尼氏小体减少,法舒地尔治疗后神经元的形态和数量均有所改善,TUNEL染色结果还表明,法舒地尔治疗后APP/PS1小鼠脑组织中凋亡细胞数减少;与对照组相比,模型组PINK1、Parkin表达减少,P62、LC3、NLRP3、ASC和IL-18表达增加,法舒地尔治疗后PINK1、Parkin和LC3表达增加,P62、NLRP3、ASC和IL-18表达减少。结论法舒地尔可以改善APP/PS1小鼠的认知功能,并改善其神经元损伤,其机制可能与促进线粒体自噬进而抑制NLRP3炎性小体的激活有关。

瑞舒伐他汀联合法舒地尔对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者的疗效及安全性评价

目的探究瑞舒伐他汀联合法舒地尔对慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压患者的疗效及安全性。方法采用随机数表法将2020年2月至2022年3月滨州市中心医院收治的COPD合并肺动脉高压患者80例分为两组,每组各40例,对照组采用瑞舒伐他汀治疗,观察组在其基础上增加法舒地尔治疗,比较两组临床疗效,治疗前后肺功能及肺循环指标、心室重构指标,同时观察不良反应。结果观察组临床总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组第1秒用力呼气容积(FEV_(1))、FEV_(1)/用力肺活量(FVC)、三尖瓣最大反流速度(TRV_(max))、右室射血分数(RVEF)、右心室梗死(RVMI)高于对照组,静息状态平均动脉压(MPAP)、主动脉内径(AO)、右心室舒张末期基底横径(RVDD)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗期间不良反应比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论瑞舒伐他汀联合法舒地尔对COPD合并肺动脉高压患者的临床效果突出,可有效改善患者的肺功能及肺循环指标,同时心室重构指标也得以改善,治疗期间无明显不良反应,安全性较高。

法舒地尔与尼莫地平在颅内宽颈动脉瘤破裂弹簧圈栓塞术后患者中的应用效果比较

目的:比较法舒地尔与尼莫地平在颅内宽颈动脉瘤破裂弹簧圈栓塞术后患者中的应用效果。方法:选取2021年1月至2023年3月该院收治的80例颅内宽颈动脉瘤破裂患者进行前瞻性研究,按照随机数字法将其分为对照组和研究组各40例。两组均接受支架辅助弹簧圈栓塞术治疗,在此基础上,对照组采用尼莫地平注射液治疗,研究组采用盐酸法舒地尔注射液治疗。比较两组预后情况[改良Rankin量表(mRS)]、治疗前后神经功能缺损程度[美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)]评分、脑血管痉挛发生率及不良反应发生率。结果:研究组mRS、NIHSS评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);研究组脑血管痉挛发生率为0,低于对照组的15.00%(7/40),差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:法舒地尔用于颅内宽颈动脉瘤破裂弹簧圈栓塞术后患者可有效降低脑血管痉挛发生率,减轻患者神经功能缺损,改善预后,效果优于尼莫地平。

法舒地尔联合尤瑞克林治疗脑梗死后血管性认知障碍临床研究

目的探讨法舒地尔联合尤瑞克林治疗脑梗死后血管性认知障碍(VCI)的临床疗效及对患者脑血流灌注、神经电生理指标及同型半胱氨酸(Hcy)的影响。方法选取医院2020年6月至2022年12月收治的脑梗死后VCI患者116例,根据治疗方案的不同分为观察组(69例)和对照组(47例)。两组患者均接受常规抗血小板聚集治疗及注射用尤瑞克林静脉滴注,观察组患者加予盐酸法舒地尔注射液静脉滴注。两组均持续治疗2个月。结果观察组总有效率为91.30%,显著高于对照组的76.60%(P<0.05)。与对照组比较,观察组患者治疗后的脑基底的脑血流量、脑血容量显著增加,平均通过时间显著缩短,P300波幅显著增大,P300潜伏期显著缩短,脑电波比值[(δ+θ)/(α+β)]、血清Hcy水平显著降低(P<0.05)。观察组与对照组不良反应发生率相当(13.04%比8.51%,P>0.05)。结论法舒地尔联合尤瑞克林治疗脑梗死后VCI,能改善患者的脑血流灌注及神经电生理功能指标,降低Hcy水平。

法舒地尔辅助治疗老年心力衰竭对心功能及BNP水平的影响

目的探讨法舒地尔辅助治疗老年心力衰竭的临床效果。方法将60例老年心力衰竭患者以抽签法分为两组(每组30例)。对照组进行常规治疗,在此基础上,观察组加用法舒地尔辅助治疗。比较两组治疗14d后的临床疗效,观察两组治疗前后心功能[左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)]及治疗有关指标[脑钠肽(BNP)、心钠素(ANP)]变化情况。结果与对照组相比,观察组治疗后LVEDD、LVESD较低,LVEF较高,差异有统计学意义(t=4.533、3.343、3.256,P=0.000、0.002、0.002);观察组治疗后BNP、ANP水平均低于对照组,差异有统计学意义(t=2.659、3.722,P=0.010、0.000)。结论法舒地尔辅助治疗老年心力衰竭有较好效果,可改善患者心功能,延缓心室重塑,减轻心力衰竭症状。

活血醒脑汤联合法舒地尔对脑动脉瘤介入栓塞术后脑血管痉挛患者Lindegaard指数及血管内皮功能的影响

目的:观察活血醒脑汤联合法舒地尔对脑动脉瘤介入栓塞术后脑血管痉挛(CVS)患者Lindegaard指数及血管内皮功能的影响。方法:选择80例脑动脉瘤介入栓塞术后CVS患者,随机分成对照组和联合组各40例。对照组应用法舒地尔治疗,联合组在对照组基础上联合活血醒脑汤治疗。治疗2周后,比较2组治疗前后神经功能[中国卒中量表评分(CSS)]、意识状态[Glasgow昏迷评分(GCS)]、经颅多普勒超声检测颅内外血流参数[大脑中动脉平均流速(MCA-Vm)、颈内动脉颅外段平均流速(VICA-Vm)、Lindegaard指数]、血管内皮功能指标[血浆内皮素-1 (ET-1)、一氧化氮(NO)]及不良反应发生率。结果:治疗后,2组CSS评分较治疗前降低(P<0.05),GCS评分较治疗前升高(P<0.05);且联合组CSS评分低于对照组(P<0.05),GCS评分高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组MCA-Vm、VICA-Vm、Lindegaard指数水平均较治疗前降低(P<0.05),且联合组上述3项指标水平均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组ET-1水平较治疗前降低(P<0.05),NO水平较治疗前升高(P<0.05);且联合组ET-1水平低于对照组(P<0.05),NO水平高于对照组(P<0.05)。联合组不良反应发生率为15.00%,对照组为10.00%,2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:活血醒脑汤联合法舒地尔治疗脑动脉瘤介入栓塞术后CVS患者,可明显减轻血管内皮损伤,有效调节颅内外血流速度,改善患者神经功能及意识状态。

法舒地尔联用尼莫地平对预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的效果观察

探讨法舒地尔联用尼莫地平在动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者中的应用效果,根据脑血管痉挛的预防效果进行评价。方法 将70例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者分为联合组(法舒地尔联用尼莫地平)和常规组(尼莫地平)各35例,对比治疗效果。结果 对比脑血管痉挛发生率,联合组(5.71%)比常规组(25.71%)低,P<0.05。对比不良反应发生率,联合组(8.57%)与常规组(14.29%)无显著差异,P>0.05。对比大脑血流动力学指标(治疗后),联合组的大脑前动脉血流速度[(91.13±7.44)cm/s]、大脑中动脉血流速度[(92.56±8.43)cm/s]、大脑后动脉血流速度[(73.93±10.74)cm/s]比常规组低,P<0.05。对比炎性因子指标(治疗后),联合组的hs-CRP[(8.79±1.64)mg/L]、TNF-α[(0.19±0.07)ng/mL]、IL-6[(87.71±11.29)ng/L]比常规组低,P<0.05。对比神经功能(治疗后),联合组的NIHSS评分[(11.09±1.67)分]比常规组[(14.22±1.93)分]低,P<0.05。对比神经细胞因子指标(治疗后),联合组的S100B[(0.12±0.04)ng/mL]、NSE[(5.53±0.76)ng/mL]比常规组低,BDNF[(28.13±3.94)ng/mL]比常规组高,P<0.05。评价肢体运动功能(治疗后),联合组的Fugl-Meyer评分[(61.74±6.13)分]比常规组[(53.38±5.47)分]高,P<0.05。对比ADL评分(治疗后),联合组[(68.21±5.78)分]比常规组[(62.44±6.04)分]高,P<0.05。对比SF-36评分(治疗后),联合组[(70.43±6.32)分]比常规组[(61.89±5.03)分]高,P<0.05。评价满意度,联合组(97.14%)比常规组(74.29%)高,P<0.05。结论 以预防脑血管痉挛为目标,进行动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗,法舒地尔联用尼莫地平有着良好的应用效果。

麝香保心丸联合法舒地尔对冠状动脉微循环障碍患者血管内皮功能及心功能水平的影响

目的观察麝香保心丸与法舒地尔联合治疗冠状动脉微循环障碍(CMVD)的效果,并探讨其对患者血管内皮功能及心功能水平的影响。方法选取2020年8月至2023年7月河南省直第三人民医院收治的110例CMVD患者纳入研究,采用随机数表法将患者分为对照组和观察组各55例,所有患者均予以常规基础治疗,对照组在此基础上加用法舒地尔注射治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用麝香保心丸治疗,疗程均为12周。比较两组患者的临床疗效,以及治疗前后的微循环功能[微循环阻力指数(IMR)、冠脉血流储备(CFR)]、心功能[心排血量(CO)、左室射血分数(LVEF)、心率变异率(SDNN)]及血管内皮功能[P选择素(P-selectin)、红细胞沉降率(ESR)和内皮素-1(ET-1)],并记录两组患者治疗期间的不良反应发生情况。结果观察组患者的治疗总有效率为94.55%,明显高于对照组的81.82%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗12周后,两组患者的IMR降低,CFR升高,且观察组患者的IMR为18.94±2.20,明显低于对照组的21.28±2.16,CFR为2.89±0.46,明显高于对照组的2.48±0.39,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗12周后,两组患者的CO、LVEF和SDNN水平明显升高,且观察组患者的CO、LVEF和SDNN分别为(5.41±0.49)L/min、(55.47±3.64)%和(105.27±5.47)ms,明显高于对照组的(4.93±0.42)L/min、(51.68±3.57)%和(99.86±5.34)ms,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗12周后,两组患者的P-selectin、ESR和ET-1水平明显降低,且观察组患者的P-selectin、ESR和ET-1分别为(18.34±1.77)ng/mL、(15.03±1.64)mm/h和(75.25±10.76)ng/L,明显低于对照组的(20.23±1.86)ng/mL、(16.78±1.77)mm/h和(87.19±11.06)ng/L,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗期间观察组患者的不良反应总发生率为5.45%,略高于对照组的3.64%,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论麝香保心丸联合法舒地尔能明显改善CMVD患者冠脉微循环,提升心功能与血管内皮功能,且无明显不良反应。

脑动脉瘤术后经法舒地尔联合尼莫地平使用对脑血管痉挛的预防效果研究

目的 探讨脑动脉瘤术后经法舒地尔联合尼莫地平使用对脑血管痉挛的预防效果。方法 选取2021年1月至2022年12月收治的80例脑动脉瘤患者,各患者均接受血管内介入栓塞术治疗,用随机数字表法将其分对照组和观察组,各40例,对照组接受尼莫地平治疗,观察组术后接受法舒地尔联合尼莫地平治疗,比较两组治疗状况。结果 观察组治疗疗效97.50%高于对照组75.00%(P <0.05);观察组治疗后MMSE评分、NIHSS评分优于对照组(P <0.05);观察组治疗后RI低于对照组,PI、Vm、MPV高于对照组(P <0.05)。结论 脑动脉瘤术后接受法舒地尔联合尼莫地平治疗,可加大脑部血流速度,改善神经功能,疗效理想。

法舒地尔与尼莫地平分别配合腰大池引流治疗蛛网膜下腔出血栓塞术后脑血管痉挛的疗效比较

目的:探讨法舒地尔与尼莫地平分别配合腰大池引流治疗蛛网膜下腔出血(SAH)栓塞术后脑血管痉挛的临床效果。方法:选取2021年5月~2022年8月韶关市第一人民医院收治的82例SAH栓塞术后脑血管痉挛患者,按随机抽签方式分组,试验组、对照组各41例,试验组以法舒地尔配合腰大池引流治疗,对照组以尼莫地平配合腰大池引流治疗,对两组临床疗效,症状相关指标[大脑中动脉平均血流速度(VMCA)、改良Barthel指数评定量表(MBI)、格拉斯哥昏迷评分量表(GCS)],不良反应,不良预后进行比较。结果:治疗总有效率试验组(87.80%)相较于对照组(68.29%)明显更高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,试验组VMCA较对照组有更明显下降,MBI评分、GCS评分较对照组有更明显提高,差异有统计学意义(P<0.05);不良反应发生率试验组(7.32%)相较于对照组(24.39%)明显更低,差异有统计学意义(P<0.05);不良预后发生率试验组(2.44%)与对照组(9.76%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:相比于尼莫地平,法舒地尔配合腰大池引流治疗SAH栓塞术后脑血管痉挛,效果更好,能更有效改善症状,且不良反应更少。

无创正压通气联合法舒地尔治疗慢性肺源性心脏病合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果及对内皮因子的影响

目的分析无创正压通气(NIPPV)联合法舒地尔治疗慢性肺源性心脏病(CPHD)合并Ⅱ型呼吸衰竭的效果及对内皮因子的影响。方法选取82例CPHD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者,使用随机数字表法分为研究组与对照组,每组41例。两组均采取常规治疗,对照组使用无创呼吸机进行NIPPV治疗,研究组在对照组基础上联合法舒地尔治疗。比较两组治疗效果、血清内皮因子指标[一氧化氮(NO)与内皮素-1(ET-1)]以及不良反应发生情况。结果研究组治疗总有效率95.12%较对照组的78.05%高(P<0.05)。治疗14 d后,研究组NO水平(59.65±5.02)μmol/L较对照组的(53.65±4.78)μmol/L高,ET-1水平(66.60±4.52)ng/ml较对照组的(75.48±5.03)ng/ml低(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,结果无差异性(P>0.05)。结论NIPPV联合法舒地尔治疗CPHD合并Ⅱ型呼吸衰竭效果确切,可以有效改善患者的内皮因子,安全性较为理想,具有临床推广价值。

法舒地尔联合神经节苷脂注射液对急性脑梗死患者的作用

目的 分析法舒地尔联合神经节苷脂注射液对急性脑梗死(ACI)患者的影响。方法 回顾性分析2021年5月至2023年5月医院136例ACI患者的资料,按治疗方案分为对照组(接受神经节苷脂注射液治疗)、研究组(接受法舒地尔联合神经节苷脂注射液治疗),各68例。比较两组临床疗效、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、简易精神状态评分(MMSE)、Barthel指数、血流动力学[平均流速(V_(m))、最大峰值流速(V_(p))、舒张期低值流速(V_(d))、收缩期峰值流速(V_(s))]、血清肿瘤坏死因子受体超家族成员4(OX40)、Bcl-2关联x蛋白(Bax)及不良反应。结果 研究组临床总有效率(89.71%)高于对照组(76.47%)(P<0.05);治疗后研究组MMSE评分、Barthel指数高于对照组,NIHSS评分低于对照组(P<0.05);治疗后研究组V_(m)、V_(p)、V_(d)、V_(s)高于对照组,OX40、Bax低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 法舒地尔联合神经节苷脂注射液治疗ACI可改善血流动力学,下调OX40、Bax表达,减轻神经缺损程度,促进认知功能恢复,提高患者日常生活能力,且安全性高。

辅酶Q10联合法舒地尔治疗冠心病不稳定型心绞痛患者的临床效果

目的分析辅酶Q10联合法舒地尔治疗冠心病不稳定型心绞痛患者的临床效果。方法选取2020年8月至2022年8月收治的92例冠心病不稳定型心绞痛患者为研究对象,以随机法将其分为常规组(46例,法舒地尔治疗)和观察组(46例,辅酶Q10联合法舒地尔治疗)。比较两组的治疗效果。结果观察组的治疗总有效率为97.83%,高于常规组的84.78%,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、同型半胱氨酸(HCY)、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)及内皮素(ET)水平低于常规组,脂联素(APN)、一氧化氮(NO)水平高于常规组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组的CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)高于常规组,CD8^(+)低于常规组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组治疗期间的药物不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论辅酶Q10联合法舒地尔治疗冠心病不稳定型心绞痛患者可有效促进心肌损伤修复,减轻炎症反应,调节免疫功能,促使病情快速转归,且不会增加不良反应发生率,属于安全高效的治疗方案,值得临床推广与应用。

盐酸法舒地尔联合低分子肝素钙对缺血性脑卒中患者凝血功能的影响

目的探究盐酸法舒地尔联合低分子肝素钙对缺血性脑卒中患者凝血功能的影响。方法选择2018年7月至2021年10月收治的120例缺血性脑卒中患者作为研究对象,经随机数字表法将其分为对照组和观察组,各60例。对照组给予低分子肝素钙治疗,观察组在对照组治疗方案基础上联合盐酸法舒地尔治疗。比较两组的治疗效果。结果治疗后,观察组的D-二聚体(D-D)、纤维蛋白原(FIB)水平低于对照组,凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)长于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组双侧大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)、大脑后动脉(PCA)、双侧椎动脉(VA)的平均血流速度高于对照组(P<0.05)。治疗后,观察组的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分低于对照组,改良Barthel指数(MBI)评分高于对照组(P<0.05)。结论盐酸法舒地尔联合低分子肝素钙可改善缺血性脑卒中患者的脑部血流动力学及凝血功能,促进神经功能恢复,有助于提高其日常生活能力。

法舒地尔联用尼莫地平对预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的效果观察

目的:分析法舒地尔联用尼莫地平对预防动脉瘤性蛛网膜下腔出血后血管痉挛的效果。方法:选取我院2021年7月—2022年12月收治的84例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者作为观察对象,按照随机数字表法分为观察组(n=42,采取法舒地尔联用尼莫地平治疗)和对照组(n=42,采取尼莫地平治疗)。对比两组的临床疗效、血清指标水平以及大脑中动脉血流速度、脑血管痉挛和不良反应发生情况。结果:治疗后观察组总有效率、无血管痉挛率均高于对照组,NF-κB、MMP-9、大脑中动脉血流速度低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在动脉瘤性蛛网膜下腔出血中,采取法舒地尔联用尼莫地平治疗能够提高整体疗效,降低血清NF-κB、MMP-9水平和脑血管痉挛的发生风险,改善大脑动脉血流速度,有着较高的安全性。

观察法舒地尔与尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛的临床疗效

解析在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛治疗上选择法舒地尔并用尼莫地平疗法的效果。方法 选择本院在2023年6月-2024年6月的60例接受治疗的SAH后脑血管痉挛患者,随机平分两组,对照组30例选用尼莫地平治疗,观察组30例联用法舒地尔治疗,就两各项治疗指标进行对比。结果 观察组较对照组综合治疗成效更高(P<0.05)。结论 对SAH后脑血管痉挛患选用法舒地尔与尼莫地平联合法治疗更具应用价值和优势,可改善患者的脑血流动力学和神经细胞因子水平,降低神经功能缺损能力和炎症因子指标,无明显不良反应,凸显其应用价值,具推广意义。

盐酸法舒地尔原料药有关物质HPLC法测定的研究

目的:建立盐酸法舒地尔原料药中法舒地尔吡啶N-氧化物、法舒地尔1位异构体、5-哌嗪盐酸法舒地尔等有关物质测定的HPLC法。方法:采用YMC-Pack Pro C_(18)色谱柱(4.6 mm×250 mm,5μm),以1.5%三乙胺(pH 5.4):乙腈=87∶13(A)-乙腈(B)为流动相,梯度洗脱,流速1.0 mL·min^(-1),柱温30℃,检测波长275 nm,进样量20μL。结果:盐酸法舒地尔中法舒地尔吡啶N-氧化物、法舒地尔1位异构体、5-哌嗪盐酸法舒地尔与主成分间均能有效分离,线性范围分别为0.2575~5.0590、0.2539~5.0780、0.2530~5.0590μg·mL^(-1),检测限为0.2058、0.1270、0.1265μg·mL^(-1),定量限为0.4115、0.4062、0.4047μg·mL^(-1),准确度、精密度、耐用性均符合要求。结论:该方法适用于盐酸法舒地尔原料药中法舒地尔吡啶N-氧化物、法舒地尔1位异构、5-哌嗪盐酸法舒地尔等有关物质的测定和质量控制。