血清泛连接蛋白-1水平对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后出血转化的预测价值

目的分析急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清泛连接蛋白-1(Panx-1)表达情况,探讨其预测静脉溶栓后出血转化(HT)的价值。方法选取2020-01—2022-12新疆军区总医院、新疆医科大学第六附属医院采用rt-PA静脉溶栓治疗的173例AIS患者为研究对象,根据溶栓后48 h内HT发生情况分为HT组与非HT组,比较2组患者基线资料、入院时血清Panx-1水平及其他实验室指标,分析血清Panx-1在AIS患者静脉溶栓后HT发生中的预测效能。结果173例患者中最终168例完成研究,溶栓后48 h内25例(14.88%)出现HT。相较于非HT组,HT组患者入院时NIHSS评分更高(P<0.05),HT组患者入院时血清Panx-1、C反应蛋白(CRP)水平高于非HT组(P<0.05)。Logistic回归分析表明入院时血清Panx-1水平高会增加AIS患者静脉溶栓后HT发生风险(P<0.05),受试者工作特征(ROC)曲线显示,血清Panx-1预测AIS患者静脉溶栓后HT发生的曲线下面积为0.857。结论AIS患者血清Panx-1水平可预测其静脉溶栓后HT发生风险。

N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断对癫痫模型大鼠行为学、脑电图及脑内泛连接蛋白-1表达的影响

目的观察N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻断对癫痫模型大鼠行为学、脑电图及海马和颞叶泛连接蛋白(Panx)-1表达的影响。方法 SD大鼠应用随机数字表法分为正常对照组,模型组(以海人酸复制癫痫模型),地卓西平(MK-801)0.5、1.0、1.5 mg/kg组,每组10只。MK-801 0.5、1.0、1.5 mg/kg组腹腔注射相应剂量的MK-801,正常对照组和模型组腹腔注射等量的生理盐水,1次/d,连续21 d。观察MK-801对癫痫大鼠行为学、脑电图及脑内Panx-1和Panx-1 mRNA表达的影响。结果与模型组比较,MK-801 0.5、1.0、1.5 mg/kg组Racine分级显著降低,平均癫痫发作时间显著缩短,脑电频率显著升高,脑电波幅显著降低,脑内Panx-1和Panx-1 mRNA表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论 NMDA受体阻断可改善癫痫大鼠行为学及脑电图异常,并抑制脑内Panx-1表达。

N-甲基-D-天冬氨酸受体阻断对大鼠海马神经元癫痫样放电模型泛连接蛋白-1表达的影响

目的观察N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体阻断对大鼠海马神经元癫痫样放电模型神经元细胞活力,凋亡及泛连接蛋白(Panx)-1表达的影响。方法取SD新生乳鼠双侧海马,体外培养海马神经元至第9天,经鉴定的海马神经元随机分为正常对照组、模型组和MK-801(地卓西平,NMDA受体拮抗剂)组。正常对照组为正常细胞的细胞培养液培养3 h后恢复维持培养液;模型组为无镁细胞外液培养3 h后恢复维持培养液;MK-801组加入含10μmol/L MK-801维持培养液预保护30 min,更换为无镁细胞培养液培养3 h后恢复维持培养液。模型建立24 h后,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测神经元细胞活力,分别采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记测定法(TUNEL)法和流式细胞仪膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)双染法检测神经元凋亡,采用蛋白质印迹法(Western印迹)检测神经元Panx-1表达,采用实时荧光定量PCR(Real Time-PCR)检测神经元Panx-1 mRNA表达。结果与模型组比较,MK-801组神经元细胞活力显著升高(P<0.05),神经元凋亡指数和凋亡率、Panx-1表达、Panx-1 mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论 NMDA受体阻断可抑制大鼠海马神经元癫痫样放电模型神经元损伤,发挥神经元保护作用,并抑制神经元Panx-1表达。