波形蛋白Vimentin抑制Ⅰ型干扰素产生的分子机制

先天免疫是宿主抵抗病毒感染的第一道防线。先天免疫系统的激活有赖于模式识别受体(PRRs)对病原体相关分子模式(PAMP)的识别。DNA病毒感染后,病毒DNA被环GMP-AMP合酶(cGAS)识别,进而招募STING;RNA病毒感染后,病毒RNA被视黄酸诱导的基因I(RIG-I)样受体(RLRs)识别,进一步招募MAVS。STING和MAVS进一步招募下游TANK结合激酶1(TBK1)和IкB激酶ε(IKKε),活化的TBK1和IKKε磷酸化干扰素调节因子3(IRF3),导致IRF3的二聚化和核易位。

血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3、波形蛋白水平与扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后的关系

目的 探讨血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)、波形蛋白(VTN)水平与扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后的关系。方法 选取2021年1月至2022年8月河北省邢台市中心医院收治的扩张型心肌病慢性心力衰竭患者179例,根据1年预后分为预后不良组(63例)和预后良好组(116例)。采用酶联免疫吸附试验检测血清CTRP3、VTN水平。单因素和多因素logistic回归分析影响扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后的因素,受试者操作特征曲线分析血清CTRP3、VTN水平对扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后不良的预测价值。结果 随访1年,179例扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后不良发生率为35.20%(63/179)。两组年龄、慢性心力衰竭病程、心功能分级、左室射血分数(LVEF)、CTRP3、VTN比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组性别、吸烟史、饮酒史、合并疾病、收缩压、舒张压、治疗药物、器械辅助治疗比较,差异无统计学意义(P>0.05)。年龄增加[OR(95%CI):1.090(1.007~1.179)]、心功能分级增加[OR(95%CI):3.868(1.405~10.652)]、VTN升高[OR(95%CI):1.101(1.039~1.167)],LVEF增加[OR(95%CI):0.680(0.543~0.850)]和CTRP3升高[OR(95%CI):0.946(0.916~0.978)]为扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后不良的影响因素(P<0.05)。血清CTRP3联合VTN水平预测扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后不良的曲线下面积(0.878)大于血清CTRP3、VTN水平单独预测的0.782、0.787(Z=3.779、3.546,P<0.05)。结论 扩张型心肌病慢性心力衰竭患者血清CTRP3水平降低、VTN水平升高与预后不良密切相关,二者联合预测扩张型心肌病慢性心力衰竭患者预后不良的价值较高。

血清波形蛋白、YKL-40在阻塞性睡眠呼吸暂停中的临床价值

目的通过测定阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者血清波形蛋白(VIM)、几丁质酶3样蛋白1(YKL-40)的表达水平,评估其与OSA严重程度的相关性,探讨VIM、YKL-40在OSA中的临床价值。方法前瞻性选取2022年6月至2023年9月于徐州医科大学附属医院睡眠中心诊治的67例OSA患者(包括轻度OSA组17例、中度OSA组23例、重度OSA组27例)。纳入同期健康体检者21例为对照组。收集一般资料、睡眠参数等,测定研究对象血清VIM、YKL-40水平。予以重度OSA患者持续气道正压通气(CPAP)治疗3月,测定治疗前后睡眠参数和血清VIM、YKL-40水平变化。结果OSA患者血清VIM、YKL-40水平随病情严重程度增加而升高。血清VIM诊断OSA的敏感度和特异度分别为82.1%、81.0%,AUC值为0.866;血清YKL-40诊断OSA的敏感度和特异度分别为83.6%、66.7%,AUC值为0.768。重度OSA组患者AHI、ESS评分和血清VIM、YKL-40水平经CPAP治疗3月后显著下降(P<0.05)。结论OSA患者血清VIM、YKL-40表达水平明显升高,与OSA严重程度呈正相关。血清VIM、YKL-40对OSA的临床诊断具有一定价值。CPAP治疗明显改善OSA患者嗜睡症状。监测OSA患者血清VIM、YKL-40水平变化,有助于评估CPAP对患者的治疗效果。

多层螺旋CT联合波形蛋白在腹部去分化脂肪肉瘤中的诊断价值

目的 探讨多层螺旋CT联合波形蛋白(vimentin)在腹部去分化脂肪肉瘤(DDL)中的诊断价值。方法 选取联勤保障部队第九○四医院2017年6月至2022年6月收治的88例疑似DDL患者作为研究对象,均接受多层螺旋CT技术检查,并检测vimentin的表达水平,以病理诊断为金标准,比较多层螺旋CT检查结果与病理诊断的一致性,比较DDL患者与非DDL患者vimentin表达情况,分析多层螺旋CT联合vimentin在去分化脂肪肉瘤中的诊断价值。结果 病理诊断结果显示,88例疑似DDL患者中,共有64例确诊为DDL患者,其余24例均为非DDL患者;多层螺旋CT检查诊断出63例DDL患者,其中,59例DDL与病理诊断一致,20例非DDL与病理诊断一致,经Kappa一致性检验,Kappa=0.746,P<0.01,2种诊断方法的一致性一般。病理诊断为DDL的64例患者中,有59例vimentin表达结果为阳性,5例为阴性;非DDL的24例患者中,6例vimentin表达结果为阳性,18例为阴性。经Kappa一致性检验,Kappa=0.681,P<0.01,2种诊断方法的一致性一般;多层螺旋CT联合vimentin表达检测诊断出63例DDL患者,其中61例DDL与病理诊断一致,22例非DDL与病理诊断一致,经Kappa一致性检验,Kappa=0.866,P<0.01,2种诊断方法的一致性较好;多层螺旋CT、vimentin表达检测及联合诊断的敏感度分别为92.18%,92.18%和95.31%,特异度分别为83.34%,75.00%和91.67%,约登指数分别为0.755,0.671和0.870,联合诊断的价值更高。结论 多层螺旋CT联合vimentin表达检测诊断与病理诊断结果比较一致,可在临床上推广使用。

大鼠脑损伤后波形蛋白（Vimentin）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）免疫组织化学反应的观察

大鼠脑损伤后波形蛋白（Ｖｉｍｅｎｔｉｎ）和胶质纤维酸性蛋白（ＧＦＡＰ）免疫组织化学反应的观察周浩，叶诸榕，朱建辉（嘉定卫生学校病理科嘉定２０１８１０）本实验用针刺大鼠基底核观察星形胞质细胞Ｖｉｍｅｎｔｉｎ和ＧＦＡＰ的表达．采用雄性ＳＤ大鼠２５只针刺穿...

补肾活血序贯法对薄型子宫内膜大鼠内膜形态及VEGF、Vimentin、CK12蛋白表达的影响

目的:观察补肾活血序贯法中药对薄型子宫内膜大鼠内膜形态、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白、波形蛋白(Vimentin)和组织细胞角蛋白12(cytokeratin 12,CK12)表达的影响。方法:将SPF级雌性SD大鼠连续灌胃羟基脲8 d复制肾虚薄型子宫内膜模型,造模成功后50只大鼠随机分为模型组、中药低剂量组、中剂量组、高剂量组及补佳乐组(阳性对照组)每组10只,另取10只大鼠为假手术组。假手术组和模型组灌胃等量蒸馏水,补佳乐组灌胃补佳乐0.3 mg/kg。其余3组动情期分别灌胃给予低、中、高剂量的消癥合剂;动情前期、动情后期和动情间期分别灌胃给予低、中、高剂量的养膜助孕包,连续给药3个动情周期,共15 d。干预结束后,HE染色观察大鼠子宫内膜形态;免疫组化检测大鼠子宫内膜VEGF、Vimentin和CK12表达。结果:模型组大鼠子宫内膜厚度、腺体数和血管数明显低于假手术组(P<0.01)。中药中、高剂量组及补佳乐组大鼠子宫内膜厚度、腺体数和血管数明显高于模型组(P<0.05或0.01)。中药中、高剂量组和补佳乐组大鼠子宫内膜组织VEGF的表达量均明显多于模型组(P<0.01),中药高剂量组子宫内膜组织Vimentin蛋白表达量明显高于模型组(P<0.01),中药低、中、高剂量组和补佳乐组子宫内膜组织CK12的表达明显多于模型组(P<0.05或0.01)。结论:补肾活血序贯法中药可以增加肾虚薄型子宫内膜模型大鼠的子宫内膜厚度及内膜组织VEGF、Vimentin、CK12蛋白表达。

双酚A对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白影响的体外实验研究

目的进一步探索环境雌激素双酚A(BPA)影响大鼠睾丸支持细胞波形蛋白 (Vimentin)的机理。方法采用支持细胞体外原代培养、免疫组织化学以及mRNA原位杂交技术分析了BPA对支持细胞Vimentin及其基因转录、参与Vimentin降解的蛋白激酶C(PKC)表达的影响。结果BPA使支持细胞拉长 ;支持细胞在体外系统中良好地表达Vi mentin ,BPA使其基因转录抑制 ;PKC在支持细胞中不表达。结论环境雌激素BPA通过抑制基因转录而干扰Vi mentin合成 ,从而影响支持细胞骨架的正常形成 ,导致细胞形态改变 ;PKC不直接干扰支持细胞Vimentin代谢。

子宫内膜癌中丝裂原活化蛋白激酶4和波形蛋白的表达及临床意义

目的检测子宫内膜癌中丝裂原活化蛋白激酶4(MAP2K4)和波形蛋白的表达,并分析其表达与子宫内膜癌的病理特征及预后的关系。方法采用免疫组化SP法检测128例子宫内膜癌组织中MAP2K4和波形蛋白的表达,并分析MAP2K4和波形蛋白的表达与子宫内膜癌的病理特征的相关性。结果子宫内膜癌组织中MAP2K4蛋白和波形蛋白的阳性表达率分别为49/128(38.3%)和83/128(64.8%),差异有统计学意义(P<0.001)。MAP2K4蛋白的阳性表达与肿瘤的FIGO分期及淋巴结是否转移呈负相关(P=0.010,P=0.016),而波形蛋白的阳性表达与肿瘤的FIGO分期(P=0.025)、组织学分级(P=0.017)、肌层浸润深度(P=0.044)及淋巴结是否转移(P=0.032)呈正相关。在子宫内膜癌中,MAP2K4和波形蛋白的表达呈负相关(r=-0.598,P<0.001)。MAP2K4蛋白阳性表达(MAP2K4+)的患者总体生存率较其阴性表达(MAP2K4-)的患者高(P=0.002),而波形蛋白阳性表达的患者总体生存率较其阴性表达的患者低(P=0.007)。并且,MAP2K4+/波形蛋白阴性患者的无病生存时间最长,而MAP2K4-/波形蛋白阳性患者的无病生存时间最短(P=0.004)。结论 MAP2K4和波形蛋白的联合检测有助于子宫内膜癌的早期诊断及预后分析。

结蛋白和波形蛋白在运动性肌肉损伤和再生过程中表达及意义的实验研究

采用重复跑跳运动模型 ,利用图像分析的方法对结蛋白和波形蛋白表达进行量化 ,并结合肌肉组织病理、超微结构的变化 ,对运动性肌肉损伤和再生的病理过程进行综合分析。实验中发现肌肉损伤和再生的病理周期约为3- 4周 ,这种周期特点与肌肉本身性质有关。在重复跑跳运动中 ,肌肉组织出现明显的适应性改变 ,但是这种适应性变化有一定限度。提示我们在训练过程中应该注意合理调整训练量和训练周期 ,防止肌肉损伤加重 ,促进肌肉再生 ,加速肌肉的功能恢复。

镉对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达及血睾屏障的影响

目的:探讨镉(Cadmium)对大鼠睾丸支持细胞波形蛋白、E-钙黏蛋白表达和血睾屏障的影响。方法:21只6周龄雄性SD大鼠随机分为单纯镉组(0.1%氯化镉腹腔内注射,1 mg/(kg.bw),每周连续注射5 d,处理后1、2、3、4周取材)和对照组(腹腔内注射等量生理盐水);镧示踪组和镉加镧组(镉剂量同上,1周取材),各实验组及对照组均为3只动物。取睾丸作光镜免疫组化和图像分析、血睾屏障超微结构及镧示踪观察。结果:波形蛋白阳性产物主要在支持细胞近基室腔的胞浆中表达,并向曲细精管管腔呈辐射状延伸;E-钙黏蛋白阳性产物主要定位于生精上皮近腔室的支持细胞和部分生精细胞胞浆中。镉处理后两种蛋白阳性产物表达的平均光密度值明显降低,支持细胞胞质特化区和紧密连接破坏。镉加镧处理组硝酸镧透过支持细胞紧密连接间隙。结论:镉减弱大鼠睾丸支持细胞波形蛋白和E-钙黏蛋白的表达,造成支持细胞血睾屏障的损伤。

局部高温对青春期前大鼠睾丸支持细胞波形蛋白的影响及其与生精细胞凋亡的关系

目的:探讨局部高温对青春期前大鼠睾丸支持细胞波形蛋白表达和分布的影响及其与生精细胞凋亡的关系。方法:选取青春期前SD大鼠40只,随机分为对照组8只和实验组32只,实验组按热处理后2、4、12、24h均分成4个亚组;通过对睾丸局部高温(43℃水浴15min)处理,对照组以22℃水浴15min处理,采用组织化学和免疫组化方法,分析高温对青春期前大鼠生精小管细胞形态结构、支持细胞波形蛋白表达与分布的影响,采用TUNEL法检测各组生精细胞凋亡情况。结果:与对照组比较,高温处理后2h及4h即可见生精细胞与支持细胞发生分离,且自基膜脱落至管腔,数目逐渐增多;免疫组化发现,对照组波形蛋白沿基膜形成环样并随支持细胞胞质向管腔伸展分布,2h组波形蛋白围绕支持细胞核周分布,伸至管腔的蛋白表达减少或消失,其表达量与对照组比较无差别,12h及24h组与对照组比较差异有显著性(P<0.01);凋亡检测表明,12h及24h组生精细胞凋亡明显增加,而2h及4h组生精细胞凋亡与对照组比较反而减少。结论:高温可导致支持细胞波形蛋白的表达增多及分布变化,其改变与生精细胞凋亡有密切关系,高温可能通过直接作用于支持细胞而破坏生精过程。

体外周期性单轴压应力作用下大鼠髁突软骨细胞肌动蛋白和中间丝波形蛋白的早期变化研究

目的探讨体外周期性单轴压应力对大鼠髁突软骨细胞细胞骨架蛋白肌动蛋白(Actin)和中间丝波形蛋白(Vimentin)的早期影响。方法利用四点弯曲加力装置对第3代大鼠髁突软骨细胞进行周期性单轴压应力加载,力值为4000μstrain,时间为15、30、60、120、240min。同时设有不加力的对照组。采用免疫荧光技术和Westernblot免疫印迹技术研究大鼠髁突软骨细胞在周期性单轴压应力作用下Actin和Vimentin的早期动态变化。结果在4000μstrain压应力作用下,细胞骨架荧光逐渐下调,60min表达最低,但120min后细胞骨架的荧光表达逐渐恢复。Vimentin蛋白表达水平在30min开始下降,Actin蛋白表达在60min明显下调,几乎消失;但120min后两种蛋白表达水平开始迅速回升。结论4000μstrain压应力刺激对大鼠髁突软骨细胞Actin、Vimentin蛋白的表达存在时间效应性,表现为先下调后反馈增强的趋势,提示细胞对力学刺激的反应存在"自我调控保护"的机制。

草甘膦对小鼠睾丸支持细胞凋亡及雄激素结合蛋白、波形蛋白mRNA表达的影响

目的探讨不同剂量草甘膦(GLY)对小鼠睾丸支持细胞(sertoli细胞)凋亡及细胞存活率的影响,同时观察雄激素结合蛋白(ABP)及波形蛋白mRNA表达的变化。方法体外原代培养小鼠sertoli细胞,收集细胞并分为正常对照组和不同剂量草甘膦组,草甘膦的浓度分别为60、90、120、150和180 mg/L;各组细胞培养24 h后,倒置显微镜下观察细胞生长情况及形态改变;MTT法检测细胞存活率;Hoechst 33342检测细胞凋亡情况;RT-PCR检测草甘膦对ABP及波形蛋白mRNA表达情况。结果在不同浓度草甘膦作用下,sertoli细胞出现不同程度缩小、脱落、甚至破碎;细胞的增值率明显低于对照组(P<0.01);细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.05);细胞ABP mRNA和波形蛋白mRNA表达与对照组相比均减弱(P<0.05)。结论草甘膦对小鼠sertoli细胞有一定的毒性,能诱导细胞凋亡及抑制细胞增殖,且随草甘膦剂量的增加,有害作用有增加的趋势;同时能抑制ABP和波形蛋白mRNA的表达。

药流绒毛中波形蛋白的免疫荧光和免疫电镜研究

目的 :观察米非司酮对人孕早期绒毛组织中波形蛋白 (Vimentin)表达的影响。方法 :应用间接免疫荧光和胶体金标记免疫电镜技术 ,检测正常早孕人流电吸组和米非司酮组绒毛组织中波形蛋白的表达。结果 :对照组绒毛中轴间质细胞、血管内皮细胞波形蛋白阳性表达 ,药流组荧光着色细胞则明显减少 ,表达强度显著降低 ;对照组绒毛间质细胞波形蛋白中间丝沿细胞的长轴呈良好的丝状排列 ,整齐、致密 ,胶体金颗粒成簇或散在分布于细胞核与细胞质之间除细胞器以外的细胞质所有部位 ,胞核呈阴性 ;药流组间质细胞中间丝明显辣少 ,出现断裂、排列紊乱 ,金颗粒分布明显稀疏。结论 :米非司酮显著降低绒毛中波形蛋白表达水平并影响绒毛间质细胞的细胞骨架成分。

细胞角蛋白和波形蛋白在皮肤淀粉样变淀粉样蛋白中表达的研究

目的:探讨皮肤淀粉样变淀粉样蛋白的生物学来源。方法:应用免疫组化染色技术检测4种角蛋白(cytokeratins,CKs)及波形蛋白在20例斑状或苔藓样型皮肤淀粉样变淀粉样蛋白中的表达情况。结果:①CK34βE12和CK5/6在20例标本的淀粉样蛋白团块中均呈阳性表达;而AE1/AE3、CK10/13和波形蛋白在淀粉样蛋白团块中均呈阴性表达;②淀粉样蛋白团块中波形蛋白表达阳性的成纤维细胞明显增生。结论:淀粉样蛋白主要来源于凋亡的表皮基底细胞而非真皮组织。

波形蛋白表达和功能的研究进展

As a kind of cytoskeleton protein,vimentin is a major member of intermediate filament family.Vimentin is found mainly in mesenchymal cells,and its expression and phosphorylation are regulated by many factors.In the past,vimentin was revealed as a scaffold maintaining cellular integrity,and recent studies shed lights on the evidence that vimentin played many important roles in cellular adhension,growth,apoptosis,cell signaling as well as inflammatory response.This article summarizes the recent progress of vimentin about its expression and function.Abstract:SUMM ARY As a kind of cytoskeleton protein,vimentin is a majormember of intermed iate filament fam i-ly.V imentin is found mainly in mesenchymal cells,and its expression and phosphorylation are regulated by many factors.In the past,vimentin was revealed as a scaffold maintaining cellular integrity,and re-cent stud ies shed lights on the evidence that vimentin played many important roles in cellular adhension,growth,apoptosis,cell signaling as well as inflammatory response.This article summarizes the recent progress of vimentin about its expression and function.

shRNA介导的波形蛋白基因沉默对肝癌细胞迁移、侵袭能力的影响

目的:探讨shRNA介导的波形蛋白(Vimentin)基因沉默对肝癌细胞迁移、侵袭能力的影响。方法:将体外培养的肝癌Huh7细胞分为对照组(未感染)、阴性对照组(感染慢病毒载体LV-NC-GFP-shRNA)和实验组(感染慢病毒LV-Vimentin-GFP-shRNA),采用RT-PCR检测3组细胞中Vimentin mRNA的表达,Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力,Western blot法检测细胞中Vimentin、MMP-9和受体酪氨酸激酶(AXL)蛋白的表达。结果:成功构建了慢病毒LV-Vimentin-GFP-shRNA,建立了Vimentin基因稳定沉默的Huh7细胞。Vimentin基因稳定沉默的实验组细胞中Vimentin mRNA和蛋白的表达均降低,迁移和侵袭细胞数减少,MMP-9和AXL蛋白的表达减弱,与对照组和阴性对照组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论:Vimentin基因沉默能够抑制肝癌Huh7细胞的迁移和侵袭。

叶下株干预盐酸氮芥损伤小鼠生精上皮波形蛋白的表达

目的:研究叶下珠植物(PU)提取物对盐酸氮芥(NH2)损伤睾丸生精上皮细胞骨架中间丝波形蛋白的保护作用。方法:以5mg/kgNH2腹腔注射雄性KM小鼠,制备生殖毒性模型,并以不同剂量(125mg/kg、250mg/kg、500mg/kg)PU干预,分别应用免疫组织化学染色、RT-PCR、Westernblotting检测各组小鼠睾丸组织波形蛋白分布、mRNA及蛋白质表达水平变化。结果:NH2处理后,睾丸组织内波形蛋白蛋白表达与正常对照组比较显著降低(P<0.01),并在PU干预后显著上调(P<0.01);与正常对照组比较,高剂量PU组睾丸内波形蛋白蛋白表达与正常对照组比无明显差异(P>0.05);高剂量PU+NH2组,波形蛋白蛋白表达较正常对照组及单纯高剂量PU组升高(P<0.01)。各组vimentin基因表达无明显差异(P>0.05)。结论:NH2处理及PU干预对波形蛋白基因转录无显著影响,其作用环节在翻译修饰水平;PU能有效干预NH2对小鼠睾丸组织波形蛋白蛋白表达的损伤。

氯化镉对大鼠睾丸波形蛋白表达的影响

目的:探讨氯化镉(CdCl2)对大鼠睾丸曲细精管和间质区波形蛋白表达的影响。方法:20只雄性SD大鼠随机分为对照组与3个实验组,每组5只动物。实验组分别每天腹腔注射CdCl20.2mg/kg(低剂量组),0.4mg/kg(中剂量组)和0.8mg/kg(高剂量组),共14d,对照组注射等量生理盐水。采用免疫组化法检测睾丸波形蛋白的表达和改变。结果:波形蛋白在睾丸曲细精管支持细胞胞浆呈阳性表达。随着Cd2+剂量增加,实验组阳性支持细胞率及波形蛋白表达量与对照组的比较均显著减少(P<0.01),各实验组间比较也有显著性差异(P<0.01)。在中、高剂量组,波形蛋白向管腔伸展的辐射状部分变短,甚至消失。3个实验组的间质区波形蛋白表达均显著低于对照组(P<0.01)。结论:CdCl2染毒可导致大鼠睾丸支持细胞和间质区的波形蛋白表达量显著下降,且损伤呈剂量效应。

波形蛋白对EV71感染小鼠脑组织引起NLRP3炎性小体活化的影响

目的观察肠道病毒71型(EV71)感染的小鼠中枢神经系统中波形蛋白(VIM)介导NLRP3炎性小体的活化。方法取3~5 d龄的VIM基因敲除型乳鼠(VIM-/-)40只,随机分为EV71感染实验组和空白对照组,20只/组,实验组每只腹腔注射浓度为1×108半数组织培养感染剂量(TCID50)病毒液10μL,空白组腹腔注射无菌PBS 10μL,再将同品质的野生型乳鼠(WT)40只以同样方式分组处理。观察小鼠感染状态1周,提取小鼠脑脊液(CSF)和脑组织全蛋白、RNA及组织切片,通过Western blot、ELISA、RT-PCR检测小鼠中枢神经系统的炎症小体激活状况,以及免疫组化技术考察小鼠中枢神经系统的损伤。结果与空白组比较,VIM-/-实验组小鼠在感染EV71后CSF和脑组织中NLRP3炎症小体及其下游产物IL-1β、caspase-1含量无明显变化;而WT实验组小鼠相较VIM-/-型实验组的NLRP3、IL-1β和caspase-1含量显著升高(P<0.05);同时WT型实验组IL-1β和caspase-1的m RNA拷贝数亦明显高于VIM-/-型实验组小鼠(P<0.05);VIM-/-感染EV71的脑组织神经元受损程度较WT小鼠明显轻微(P<0.05)。结论 EV71通过感染小鼠脑组织诱发VIM基因介导的NLRP3炎症小体活化,释放IL-1β和caspase-1,这可能是中枢神经系统炎症和神经元损伤的原因之一。