加贝酯联合灯盏花素注射液治疗急性胰腺炎的临床效果

目的:探究加贝酯联合灯盏花素注射液治疗急性胰腺炎的临床效果。方法:选取2021年1月—2023年1月湖北科技学院附属第二医院收治的急性胰腺炎患者80例,以随机数字表法分为两组,对照组(加贝酯)及观察组(加贝酯联合灯盏花素注射液),各40例。对比两组临床症状改善时间(腹痛消失时间、腹胀消失时间、排便正常时间、排气正常时间)、肠黏膜功能[D-乳酸、内毒素、尿乳果糖(L)/甘露醇(M)]、炎症因子[肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)]、肝功能[天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)]、肾功能[肌酐(Cr)、尿素]、心肌酶[乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)]、Toll样受体4(TLR4)mRNA、核因子κB(NF-κB)mRNA表达量。结果:观察组腹痛消失时间、腹胀消失时间、排便正常时间、排气正常时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组D-乳酸、内毒素、尿L/M水平对比,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组D-乳酸、内毒素、尿L/M水平均下降,观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组TNF-α、IL-6、CRP水平对比,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组TNF-α、IL-6、CRP水平均降低,观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组AST、ALT、Cr、尿素对比,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组AST、ALT、Cr、尿素均下降,观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组心肌酶指标、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA水平对比,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组LDH、CK、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA水平均下降,观察组均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:急性胰腺炎患者采用加贝酯联合灯盏花素注射液治疗效果显著,可降低炎症因子,改善肠黏膜功能,抑制TLR4 mRNA、NF-κB mRNA通路及有关因子表达,保护肝、肾、心功能。

注射用灯盏花素联合化痰通络汤对缺血性脑中风的治疗效果及血脂水平的影响

观察缺血性脑中风予以化痰通络汤和注射用灯盏花素联合治疗对其血脂指标和临床效果的影响。方法 临床纳入2020年3月-2023年8月在本院接受诊治的缺血性脑中风病人120例,根据随机对照法分组,分为对照组(n=60)、研究组(n=60),研究组予以化痰通络汤和注射用灯盏花素联合治疗,对照组予以注射用灯盏花素治疗,两组的治疗周期均为7天,分析两组治疗前后的血脂、缺血性卒中评分、神经功能缺损评分改变。结果 研究组与对照组相比,其治疗后的血脂、治疗效果、MRS评分、MIHSS评分更具优越性,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 缺血性脑中风病人予以化痰通络汤与注射用灯盏花素联合治疗,可促使机体的行为能力、认知指标提升,改善血脂指标,临床效果明确,值得临床推广应用。

奥曲肽联合灯盏花素注射液治疗重症急性胰腺炎的效果

讨论对重症急性胰腺炎患者使用奥曲肽和灯盏花素注射液联合治疗的效果。方法:选取2020年11月~2022年12月我院收治的68例重症急性胰腺炎患者,通过计算机数字随机分组法均分为两组,对照组采用单一的奥曲肽治疗,实验组采用的奥曲肽和灯盏花素注射液联合治疗。比较两组患者在用药治疗后的炎性因子(肿瘤坏死因子-α/TNF-α、细胞间黏附分子-1/ICAM-1、白细胞介素-8/IL-8)、胰腺炎相关因子水平(血栓素B2/TXB2、血管性血友病因子/vWF、可溶性髓系细胞触发受体-1/sTREM-1),以及治疗后胰腺炎的临床症状持续时间和并发症发生情况。结果:实验组患者的TNF-α、ICAM-1、IL-8炎性因子和TXB2、vWF、sTREM-1疾病相关因子水平都低于对照组(P<0.05);实验组患者治疗后腹痛症状持续时间、恶心呕吐症状持续时间和发热症状持续时间都明显短于对照组(P<0.05);实验组患者的并发症(败血症、多器官衰竭、呼吸窘迫、休克)发生率低于对照组(P<0.05)。结论:对重症急性胰腺炎患者使用奥曲肽和灯盏花素注射剂联合治疗,可以有效改善患者的临床症状,加快患者康复,提高治疗安全性,值得在临床上推广应用。

注射用灯盏花素治疗急性脑梗死和冠心病心绞痛的临床综合评价

分析注射用灯盏花素治疗急性脑梗死和冠心病心绞痛的临床效果。方法 研究选取我院2023年2-9月收治的急性脑梗死和冠心病心绞痛患者100例,分为对照组与实验组各50例。对照组采用常规治疗,实验组加用注射用灯盏花素治疗。比较患者血脂水平。结果 实验组血脂水平改善,P<0.05,差异明显。结论 注射用灯盏花素治疗急性脑梗死和冠心病心绞痛的临床效果好。

灯盏花素穴位注射联合针灸对腰椎间盘突出症患者腰背伸肌群表面肌电指标及血清MMP3、PGE_(2)、IL-1β表达的作用

目的探讨灯盏花素穴位注射联合针灸对腰椎间盘突出症(Lumbar disc herniation,LDH)患者腰背伸肌群表面肌电指标及血清基质金属蛋白酶3(Matrix metalloproteinase 3,MMP3)、前列腺素E2(Prostaglandin E_(2),PGE_(2))、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)表达的作用。方法应用前瞻性随机对照研究方法选取2020年3月—2022年5月收治的LDH患者186例,以随机数字表法分为观察组(62例)、对照A组(62例)、对照B组(62例)。对照A组予以灯盏花素穴位注射,对照B组予以针灸,观察组予以灯盏花素穴位注射联合针灸,均治疗1个月。比较3组疗效、不良反应与治疗前、治疗1个月后疼痛程度评分(Visual Analogue Scale/Score,VAS)、日本骨科协会下腰痛功能评价表评分(Japanese Orthopaedic Association Scores,JOA)、日常生活能力评分(Barthel,BI)、腰背伸肌群表面肌电指标(积分肌电值、平均功率频率)、血液流变学指标、血清免疫功能指标[免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)、免疫球蛋白M(Immunoglobulin M,IgM)、补体C_(3)]、MMP3、PGE_(2)、IL-1β水平。结果观察组治疗1个月后总有效率93.55%(58/62)高于对照A组7742%(48/62)、对照B组80.65%(50/62)(P<0.05);3组治疗1个月后VAS评分较治疗前降低,且观察组低于对照A组、对照B组,JOA、BI评分与积分肌电值、平均功率频率较治疗前增高,且观察组高于对照A组、对照B组(P<0.05);3组治疗1个月后全血低切黏度、全血高切黏度、血浆黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数较治疗前降低,且观察组低于对照A组、对照B组(P<0.05);3组治疗1个月后血清IgG、IgM、补体C_(3)、MMP3、PGE_(2)、IL-1β水平较治疗前降低,且观察组低于对照A组、对照B组(P<0.05);3组治疗期间不良反应发生率相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论应用灯盏花素穴位注射联合针灸治疗LDH可缓解疼痛程度与腰背伸肌群疲劳程度,提升腰背伸肌群肌肉收缩性,改善腰椎功能及日常生活能力,改善血液流变学、免疫功能,下调血清MMP3、PGE_(2)、IL-1β表达,疗效显著,且安全性好。

灯盏花素注射液治疗稳定期COPD的临床疗效及对TGF-β1含量、TβRI、Smad2、Smad3表达水平的影响

目的 研究灯盏花素注射液治疗稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)的临床疗效及对血清转化生长因子-β1(TGF-β1)含量、外周血TβRI、Smad2、Smad3表达水平的影响。方法 选择2019年4月至2021年4月期间河北秦皇岛市中医医院收治的110例稳定期COPD患者进行研究,分为接受常规西医药物联合灯盏花素治疗的观察组、接受常规西医药物治疗的对照组。治疗后12周时评价临床疗效,进行慢阻肺评估测试(CAT)和慢阻肺生活质量评价表(QLICD-COPD)评价,检测肺功能指标肺功能仪检测一秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、每分钟最大通气量(MVV)及血清TGF-β1、外周血TβRI、Smad2、Smad3的mRNA表达水平;治疗后随访1年,观察COPD急性发作(AECOPD)和再入院的发生情况。结果 治疗后12周时,观察组的治疗总有效率、QLICD-COPD评分、FEV1、FEV1/FVC、MVV水平高于对照组(χ^(2)=7.781,P<0.05),CAT评分、血清TGF-β1含量、外周血TβRI、Smad2、Smad3的mRNA表达水平低于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=7.781,t=7.400、4.114、4.803、5.369、3.818、13.007、8.654、4.929、5.623,P<0.05);治疗后随访1年,随访期间观察组患者AECOPD的累积发生率和再住院的累积发生率均低于对照组,差异有统计学意义(χ^(2)=4.325、4.145,P<0.05)。结论 灯盏花素注射液治疗稳定期COPD显著改进疗效、改善肺功能和生活质量,抑制TGF-β1/Smad通路灯盏花素注射液的治疗作用相关。

灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌保护作用

目的观察灯盏花素对心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)大鼠的心肌保护作用,并探讨其可能的机制。方法将60只SD大鼠随机分为健康组、模型组、灯盏花素低剂量和灯盏花素高剂量组,各15只;灯盏花素低剂量、灯盏花素高剂量组大鼠腹腔注射灯盏花素(50、100 mg·kg^(−1));健康组、模型组大鼠腹腔注射等体积生理盐水。每日1次,干预5 d。模型组、灯盏花素低剂量组、灯盏花素高剂量组最终均纳入10只大鼠。检测心电图指标;2,3,5-氯化三苯基四氮(2,3,5-tri⁃phenyltetrazolium chlorid,TTC)染色检测心肌梗死面积;检测血清心肌损伤指标;检测血清氧化应激指标;检测血清炎性因子水平;蛋白质印迹法(Western blotting)检测心肌组织白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)蛋白的表达水平。结果与模型组比较,灯盏花素低剂量组大鼠室颤(ventricular fibrillation,VF)和室性心动过速(ventricular tachycardia,VT)发生次数、血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)活性、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、心肌组织IL-23及IL-17蛋白的表达水平降低,VF、VT持续时间缩短,血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性升高(P<0.05);灯盏花素低剂量组和灯盏花素高剂量组各指标水平变化规律相同,灯盏花素变化高剂量组变化更显著(P<0.05)。结论灯盏花素可缓解MIRI大鼠心律失常、减轻心肌损伤及氧化应激反应和炎症反应。推测其作用机制可能与抑制IL-23/IL-17轴活性有关。

灯盏花素对肝纤维化大鼠的干预作用及机制

目的基于转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad2/胞外信号调节激酶1(ERK1)通路和Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)通路,探讨灯盏花素对肝纤维化(HF)大鼠的干预作用及潜在机制。方法将60只大鼠随机分为正常对照组,模型组,灯盏花素低、中、高剂量组(5.4、10.8、21.6 mg/kg)和秋水仙碱组(阳性对照,0.45 mg/kg),每组10只,雌雄各半。除正常对照组外,其余各组大鼠均以四氯化碳诱导构建HF模型。随后,各药物组大鼠灌胃相应药液,每天1次,连续28 d。观察各组大鼠的肝脏外观并计算其肝脏系数,检测其血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平和肝组织中ALT、AST、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平,观察其肝组织炎症和纤维化情况,检测肝组织中TGF-β1、Smad、ERK1、Nrf2、Keap1、HO-1蛋白及mRNA的表达情况。结果与正常对照组比较,模型组大鼠肝脏可见大面积的白色结节灶、明显的炎症细胞浸润和胶原纤维沉积;其体重,肝组织中SOD、GSH-Px水平和Nrf2、HO-1蛋白及mRNA的表达水平均显著降低(P<0.05);肝脏系数,Masson染色阳性面积百分比,血清及肝组织中ALT、AST水平,肝组织中MDA水平和TGF-β1、Smad2、ERK1、Keap1蛋白及mRNA的表达水平显著升高(P<0.05)。与模型组比较,各药物组大鼠肝组织病变均有所改善,上述定量指标普遍逆转(P<0.05)。结论灯盏花素对大鼠HF有较好的干预作用,其作用可能与抑制TGF-β1/Smad2/ERK1通路来抗纤维化,调控Keap1/Nrf2/HO-1通路来抑制氧化应激有关。

奥曲肽联合灯盏花素注射液治疗重症急性胰腺炎的效果及对血清TNF-α、IL-8、ICAM-1的影响

目的 研究奥曲肽联合灯盏花素注射液治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效及对血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法 选取2019年1月至2020年6月收治的100例SAP患者随机均分为观察组(奥曲肽联合灯盏花素注射液治疗)和对照组(奥曲肽治疗)每组50例,比较2组疗效、临床症状恢复时间,比较两组治疗前及治疗10 d后炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)]、疾病相关因子[血栓素B2(TXB2)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)、血管性血友病因子(vWF)]水平,比较2组并发症发生情况。结果 2组总有效率比较差异无统计学意义(P>0.05)。观察组腹痛消失时间、上腹部压痛恢复时间、体温恢复时间、恶心呕吐恢复时间均明显低于对照组(P<0.05)。治疗10 d后,观察组炎性因子(TNF-α、IL-8、ICAM-1)、疾病相关因子(TXB2、sTREM-1、vWF)水平明显低于治疗前及同期对照组(P<0.05)。2组败血症、肾衰竭、多器官衰竭、呼吸窘迫综合征、休克发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 奥曲肽联合灯盏花素注射液治疗SAP具有良好疗效,能够有效改善患者症状,降低患者炎性水平。

8564例注射用灯盏花素不良反应报告分析

目的:分析注射用灯盏花素的药品不良反应(ADR)发生规律及影响因素,挖掘潜在用药风险,指导临床合理用药。方法:回顾性分析8564例注射用灯盏花素致ADR病例报告,汇总分析患者性别与年龄分布情况、用药情况、ADR累及器官/系统损害及主要临床表现情况、ADR发生时间、持续时间和转归情况。结果:8564例注射用灯盏花素致ADR主要集中在45岁及以上患者(7309例,85.35%);女性多于男性;ADR累及多个器官/系统损害,主要为皮肤及皮肤附件疾病、全身整体疾病、胃肠疾病、神经系统疾病、心血管疾病和呼吸系统疾病等,其中75.86%的患者在首次用药后即发生不良反应,11.77%的患者存在联合用药情况。结论:注射用灯盏花素引起的ADR可能与患者年龄、性别、不合理用药、联合用药有关。

灯盏花素注射液通过调控p38MAPK信号通路减轻大鼠子宫内膜异位症的机制研究

目的 探讨灯盏花素注射液(Bre)对大鼠子宫内膜异位症(EMs)的影响,并基于p38MAPK信号通路探讨其机制。方法 将60只雌性大鼠按体重随机分为假手术组、模型组、Bre(1mg·kg^(-1))组、SB202190(p38MAPK抑制剂,15 mg·kg^(-1))组、Bre(1 mg·kg^(-1))+SB202190(15mg·kg^(-1))组,每组12只。除假手术组外,其他4组均采用自体内膜移植法制备EMs大鼠模型。造模完成后,各组分别腹腔注射给药,1次·d^(-1)连续4周。通过超声影像测量异位病灶体积,根据Haber评分标准进行盆腔粘连评分,HE染色法观察异位病灶组织病理改变,酶联免疫吸附法检测炎症因子(TNF-α、IL-6、IL-8)含量,Western blot法检测p38MAPK信号通路相关蛋白p38和p-p38、细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)、p-ERK1/2、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p-JNK以及核因子-κB p65(NF-κB p65)、p-NF-κB p65、p-IκBα表达。结果 与模型组比较,Bre、SB202190和Bre+SB202190可显著降低EMs大鼠异位病灶体积和盆腔粘连评分(P<0.05);促进异位病灶结构紊乱、间质疏松、上皮细胞坏死、新生血管减少、腺体萎缩、炎性细胞浸润减少等病理改变;显著降低TNF-α、IL-6、IL-8含量,p-p38/p38、(p-ERK1/2)/(ERK1/2)、p-JNK/JNK、p-NF-κB p65/NF-κB p65比值及p-IκBα相对表达量(P<0.05)。Bre+SB202190组上述作用均显著优于Bre组和SB202190组(P<0.05)。结论 Bre可抑制EMs大鼠异位病灶生长、减轻盆腔粘连,其机制可能与抑制p38MAPK信号通路过度激活,进而抑制炎症反应有关。

灯盏花素注射液治疗急性脑梗死的效果

目的观察灯盏花素注射液治疗急性脑梗死(ACI)的效果。方法选取2020年6月至2022年6月宜春市中医院收治的73例ACI患者,依双盲法分成观察组(36例)、对照组(37例)。对照组行西医常规治疗,在此基础上,观察组联用灯盏花素注射液治疗。对比两组临床疗效,血清氨基端前脑钠素(NT-proBNP)水平,神经功能[神经功能缺损量表(NHISS)],血液流变学指标[血浆黏度(PV)、全血低切黏度、全血高切黏度、纤维蛋白原(Fib)水平]。结果与对照组比,观察组临床总有效率高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组NHISS评分均下降,且与对照组比,观察组NHISS评分更低,差异有统计学意义(P<0.05);两组血清NT-proBNP水平均下降,且与对照组比,观察组血清NT-proBNP水平更低,差异有统计学意义(P<0.05);两组Fib、全血低切黏度、PV、全血高切黏度均下降,且与对照组比,观察组血液流变学指标更低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论灯盏花素注射液治疗ACI效果确切,可调节血清NT-proBNP水平,改善患者神经功能及血液流变学。

灯盏花素对普伐他汀大鼠体内转运过程影响的机制研究

目的:探究灯盏花素对大鼠体内普伐他汀转运过程影响的作用机制,为临床合理用药提供数据支撑。方法:正常SD大鼠24只,随机分为生理盐水组、普伐他汀组、灯盏花素组和普伐他汀+灯盏花素组,每组6只。正常KM小鼠60只,随机分为普伐他汀组和普伐他汀+灯盏花素组,每组30只。按照不同剂量给药后采集大鼠胆汁样品和小鼠组织样品处理,采用高效液相色谱法测定样品中普伐他汀的药物浓度;采用RT-PCR和WB技术检测单独及联合给药对大鼠肝脏中Mrp2转运体基因表达和蛋白表达水平的影响。结果:与普伐他汀组比较,普伐他汀+灯盏花素组中除脑组织以外各组织内普伐他汀的药物浓度显著增加(P<0.05);普伐他汀的胆汁分泌量明显降低(P<0.01);与生理盐水组比较,普伐他汀组Mrp2基因和蛋白表达均无明显变化(P>0.05),灯盏花素组及普伐他汀+灯盏花素组中Mrp2转运体基因表达量明显下降(P<0.05),蛋白含量略有减少,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:联用后,灯盏花素可能通过竞争抑制Mrp2转运体功能,使普伐他汀外排转运减慢,体内药物浓度增加,进而提高普伐他汀的临床疗效。

灯盏花素对急性心肌梗死大鼠的心肌保护作用及机制研究

目的:探讨灯盏花素对急性心肌梗死(AMI)大鼠的心肌保护作用及其分子机制。方法:将32只SD大鼠随机均分为假手术组、AMI组、AMI+灯盏花素组,AMI+灯盏花素+LY294002组。通过超声心动图、TUNEL染色、ELISA、Western blot和qRT-PCR等多种检测方法,探究各组大鼠的心功能、心肌细胞凋亡率、心肌损伤程度、凋亡相关分子以及PI3K/Akt信号通路的表达情况。结果:与假手术组比较,AMI组大鼠的心脏收缩功能降低,心肌细胞凋亡率显著增加,心肌损伤严重;与AMI组比较,AMI+灯盏花素组的上述病理改变明显减轻;当加入PI3K的特异性抑制剂LY294002后,灯盏花素对AMI大鼠的治疗作用被削弱。结论:灯盏花素可能是通过激活PI3K/Akt信号通路抑制心肌细胞凋亡,从而减轻AMI导致的大鼠心肌损伤,改善心功能。

灯盏花素注射液辅助治疗高血压左室舒张功能不全效果的评价

探讨灯盏花素注射液治疗高血压左室舒张功能不结果。方法 临床把收入的高血压左室舒张功能不全患者分为两组,对照组接受常规治疗,观察组在对照组的基础上联合使用灯盏花注射液辅助治疗,对比治疗结果。结果 观察组的临床体征指标改善结果优于对照组,患者的综合有效率高且不良反应发生率较低,结果 比对照组更好。结论 灯盏花注射液可有效改善高血压左室舒张功能不全患者病症经过治疗后患者的临床体征例如左心室舒张功能、血压指标得到改善,值得推广。

注射用灯盏花素与欣安林注射液联合应用的稳定性考察

注射用灯盏花素是从中药灯盏花中提取的黄酮类物质，含大量灯盏花乙素，具有扩张脑血管作用、降低脑血管阻力，增加脑血流量，改善微循环，同时增加外周冠脉和心肌血流量，抑制血小板聚集，增强纤溶性，降低血液黏滞度，临床上用于治疗急慢性心脑血管疾病，能有效改善心脑血管血流量。欣安林注射液（氨苄西林钠舒巴坦钠注射液）是临床常用抗生素之一，两者经常联合应用，本文通过观察两者配伍后溶液颜色、灯盏花素含量变化考察配伍稳定性，为临床安全用药提供依据；还对脉静滴注灯盏花素后的输液器换输欣安林时管路冲洗液进行考察，为临床输液管路冲洗用液量提供依据，提高临床输液用药安全性。

注射用灯盏花素在7种注射液中的稳定性研究

目的:考察注射用灯盏花素与临床常用溶剂的配伍稳定性,为临床应用提供参考。方法:模拟临床用药情况,将注射用灯盏花素与5%葡萄糖注射液、0.9%氯化钠注射液、10%葡萄糖注射液、5%葡萄糖氯化钠注射液、极化液(含Na+、K+、Ca2+)、果糖注射液、转化糖电解质7种常用溶剂配伍,放置0、1、2、4、8 h后考察配伍液的外观、pH值、不溶性微粒及吸收度的变化。结果:注射用灯盏花素与7种溶剂配伍后,吸收度、pH值无明显变化,但外观、不溶性微粒考察除与5%葡萄糖注射液、0.9%氯化钠注射液配伍后无改变外,另外5种注射液均存在着不同程度的变化。结论:注射用灯盏花素适宜与0.9%氯化钠注射液、5%葡萄糖注射液配伍,在8 h内基本稳定。

注射用灯盏花素与奥硝唑氯化钠注射液配伍稳定性考察

目的探讨注射用灯盏花素与奥硝唑氯化钠注射液配伍的稳定性。方法以临床两种用药的浓度为参考,取5mg奥硝唑溶于100ml氯化钠溶液,取25mg灯盏花素溶于250ml氯化钠溶液中,两种溶液混合均匀后静置。结果混合液静置后1min、3min仍呈现为澄明液体,5min后出现白色絮状物;混合液体的pH值随着静置时间的延长逐渐增大,5min出现白色絮状物时,pH值达到3.9。结论注射用灯盏花素与奥硝唑氯化钠注射液存在配伍禁忌。

基于网络药理学探究灯盏花素联用三七总皂苷治疗脑梗死的潜在作用机制

基于网络药理学方法探究灯盏花素联用三七总皂苷治疗脑梗死(cerebral infarction,CI)的潜在作用机制。运用PubChem以及Swiss Target Prediction数据库获取灯盏花素(breviscapine)和三七总皂苷(panax notoginseng saponins,PNS)的主要活性成分以及相关靶点。利用GeneCards、DisGeNET、Drugbank和PharmGkb数据库收集的相关疾病靶点,与成分靶点取交集绘制维恩图。在STRING平台获取蛋白-蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,采用Cytoscape3.7.2软件CytoNCA插件构建网络图并进行可视化处理。采用DAVID数据库进行基因本体论(Gene Ontology,GO)生物过程和京都基因和基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析。有效成分6种,共检测到42个有效成分靶点,CI相关靶点960个,取交集后得到灯盏花素和三七总皂苷治疗CI的潜在靶点15个。对交集靶点富集,GO富集分析共涉及生物过程111个,细胞组分19个,分子功能20个,KEGG通路富集得到55条通路,结合蛋白-蛋白相互作用网络分析与富集分析最终得到TNF、AKT1、EGFR、PTGS2、STAT3共5个核心靶点。本研究初步探索了灯盏花素联用三七总皂苷治疗脑梗死的作用机制为后续研究提供基础。

注射用奥美拉唑、灯盏花素与葡萄糖注射液有配伍禁忌

目的:探讨注射用奥美拉唑钠、注射用灯盏花素说明书和《400种中西药注射液临床配伍应用检索表》(以下简称《检索表》)、《432种静脉注射剂配伍指南》(以下简称《配伍指南》)药品配伍结果的准确性。方法:在我院静脉药物调配中心和和临床护理实际工作中,将注射用奥美拉唑钠和注射用灯盏花素分别加入其说明书要求的葡萄糖注射液中。结果:分别出现变色、混浊现象。查注射用奥美拉唑钠说明书、灯盏花素说明书和《检索表》、《配伍指南》,均可以和葡萄糖注射液配伍。结论:注射用奥美拉唑钠、注射用灯盏花素和葡萄糖注射液均有配伍禁忌,其结果与其说明书、《检索表》、《配伍指南》不符。