注意缺损多动障碍关联于DXS7位点

采用单体型相对风险和传递／不平衡检验方法，在中国人群中对注意缺损多动障碍（ADHD）与DXS7位点进行了遗传关联分析。结果表明，以父母双亲为对照，DXS7位点157bp等位基因与ASHD具有显著关联（χ2=9．10，P＜0.05）并连锁(χ2=953，P＜0.05)．提示，ADHD关联和连锁于DXS7位点。

多巴胺D4受体基因与注意缺损多动障碍

为探讨注意缺损多动障碍 (ADHD)与多巴胺D4受体基因 (dopamineD4receptorgene ,DRD4)间的关系 ,采用Amp -FLP的方法检测了上海地区汉族人群中 6 8例ADHD患者及其父母DRD4的多态性 ,数据采用基于单体型的单体型相对风险 (HHRR)及传递不平衡检验 (TDT)进行遗传关联分析。结果表明HHRR分析和复等位基因的TDT检验 ,均未显示出与ADHD的遗传关联性 (P >0 .0 5 )。提示上海地区人群中DRD4基因与ADHD无显著性关联。

注意缺损多动障碍的X染色体基因组扫描分析

注意缺损多动障碍(attention defic it hyperactivity d isorder,ADHD)是儿童期多见行为障碍。男孩发病多于女孩。家系、双生儿和寄养子研究显示该障碍发生具有遗传基础。但是病因尚不清楚。分子遗传学和药理学研究表明ADHD涉及到多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质系统,一系列报告发现ADHD与多巴胺D4受体(DRD4)、多巴胺转运体(DAT1)和儿茶酚-O-甲基转移酶(COMT)等基因相关联。以往研究表明ADHD与X染色体上DXS7位点和MAOA基因相关联,而DXS7是紧密连锁于MAO基因。依此假设,应用基因组扫描技术探讨ADHD在X染色体上易感位点。采用TDT方法分析X染色体上48个DNA标志的多态性与中国人群中84个ADHD核心家系间的连锁关系,ADHD诊断依据DSM-Ⅲ-R标准。TDT分析结果观察到如下位点与ADHD相连锁,DXS1214(TDT:χ2=18.1,df=7,P<0.01),DXS8102(TDT:χ2=7.9,df=3,P<0.05),DXS1068(TDT:χ2=21.9,df=9,P<0.01),DXS8015(TDT:χ2=14.6,df=7,P<0.05),DXS1059(TDT:χ2=27.8,df=10,P<0.01)和DXS8088(TDT:χ2=20.4,df=3,P<0.01)。研究资料提示X染色体上Xp11.4-p21和Xq23区域可能存在ADHD的易感基因。

反馈对注意缺损多动障碍儿童错误监控能力的影响

研究选取了注意缺损多动障碍(ADHD)儿童39名,正常儿童40名,采用两项选择任务,考察在无反馈和有反馈的情况下,ADHD儿童的错误监控能力是否存在缺损。结果发现,(1)无论是否提供反馈,与正常儿童相比,ADHD儿童的错误察觉能力正常,但是错误更正能力落后,这可能是由于ADHD儿童动作调节控制能力落后导致的;(2)反馈提高了ADHD儿童和正常儿童的认知加工速度,但同时降低了他们的警醒水平,导致错误监控能力下降。

注意缺损多动障碍量表的编制

本研究在综合国内外有关儿童行为问题的测量问卷的基础上 ,编制了适合我国小学生特点的《儿童注意缺损多动障碍量表》。经过预测后的修订 ,组成正式量表。共计 34个题目 ,施测于 5所普通小学 1— 6年级的 4 33名被试。因素分析结果验证了本量表五个因子的存在 ,即 :注意力缺损、多动、冲动、唤醒不足、角色管理失控行为 ,从而验证了最初的结构预想。本研究着重考察了该量表的信度和效度 :其中总量表与各分量表的同质性信度在 .92 0 2 - .94 4 8之间 ,总量表的再测信度为 .890 2。

注意缺损多动障碍(ADHD)的易感基因研究进展

注意缺损多动障碍 (ADHD)是一种多基因疾病 ,它的发病与环境心理和遗传因素有关 .目前的关联研究认为 ,与ADHD最有可能相关的基因为多巴胺系统的DAT1、DRD4和DRD5基因 .全基因组扫描、实验动物模型和DNA芯片技术的应用 ,将为寻找ADHD易感基因开辟新的通路 .

注意缺损多动障碍和儿茶酚-O-甲基转移酶基因无关联性(英文)

以往研究表明,儿茶酚胺系统可能参于注意缺损多动障碍(attentiondeficithyperactivityitydisorder,ADHD)的发生,而儿茶酚胺O甲基转移酶(catechelomethyltransferase,COMT)是一种降解多巴胺和去甲肾上腺素系统的儿茶酚胺神经递质的酶。因此,采用两种以家系为基础的分析方法,即传递不平衡实验(transmissiondisequilibriumtest,TDT)和单倍型为基础的单倍型相对风险率(haplotypebasedhaplotyperelativerisk,HHRR)去探讨COMT和中国人群中79个ADHD核心家系的关联性,ADHD诊断符合DSMIV的诊断标准。TDT(χ2=1.03,df=1,P>0.05)和HHRR(χ2=1.08,df=1,P>0.05)两种方法的分析结果表明,COMT等位基因不能优先传递给ADHD儿童,提示在中国人群中ADHD与COMT基因无关联性。

注意缺损多动障碍的形成因素研究

儿童注意缺损多动障碍的病因大多数(约64.4%)是生物学因素(包括遗传、神经解剖、疾病、脑损伤、神经生理、生化研究等)和社会学因素(包括环境、心理、社会因素等)的共同作用所致。一部分ADHD儿童(约占35.4%)则由单独的生物学因素所引起。但未见一例是由单独社会学因素所引起。说明生物学因素是导致此障碍的主要因素或基础,而社会学因素是促发或加重此障碍的重要因素。

注意缺损多动障碍中五羟色胺6受体基因与多巴胺转运体基因之间的相互影响

目的 :探讨注意缺损多动障碍 (ADHD)患者中五羟色胺 6受体 (5 HTR6 )基因与多巴胺转运体 (DAT1)基因之间的相互影响。方法 :采用聚合酶链式反应 限制性片段长度多态 (PCR RFLP)和扩增片段长度多态 (Amp FLP)的分子遗传学技术方法 ,对 74个ADHD核心家系进行单体型关联分析。 结果 :①核心家系组成的患儿组和对照组在 5 HTR6基因等位基因、基因型的分布上差异无显著性。经基于单体型和基于基因型的单体型相对风险分析 ,5 HTR6基因与ADHD均无关联。②上海地区汉族人中 ,DAT1基因多态以等位基因 4 80bp片段 (核心序列为 4 0bp的可变数目串联重复序列的 10次重复 )为主 ,其基因频率为 (92 % )。③有关 5 HTR6基因的 2 6 7C/T变异和DAT1重复序列多态性在患儿组和对照组中的分布 ,经 χ2 检验表明各组之间差异均无显著性。结论 :上海地区汉族人群中 5 HTR6基因多态性与注意缺损多动障碍无遗传关联。也未能发现注意缺损多动障碍中 5

注意缺损多动障碍与5-HT_(2a)受体基因多态性的相关分析

目的：探讨注意缺损多动障碍（ＡＤＨＤ）与５－ＨＴ２ａ受体基因多态性之间的相互关系。方法：应用聚合酶链式反应（ＰＣＲ）和限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ）方法。在７４例ＡＤＨＤ儿童及其父母和８１例正常成人中观察５－ＨＴ２ａ受体基因多态性的分布。采用单体型相对风险分析方法研究ＡＤＨＤ与５－ＨＴ２ａ受体基因间的遗传关联。结果：经基于基因型的单体型相对风险（ＧＨＲＲ）和基于单体型的单体型相对风险（ＨＨＲＲ）分析表明，ＡＤＨＤ与５－ＨＴ２ａ受体基因各等位基因及基因型之间并不存在关联（Ｐ＞０．０５）。

注意缺损多动障碍及其亚型的反应抑制研究

通过文献法对近20年来有关反应抑制的研究范式、主要理论及研究结果予以综述。归纳了注意缺损多动障碍（ADHD）反应抑制研究的2个争议,总结出了以往研究过程中出现的4个问题。在所提问题的基础上,为以后的研究提出了展望。

儿童注意缺损多动障碍家庭音乐治疗实例

一个利用家庭治疗和音乐治疗相结合的方法来解决儿童注意缺损障碍的咨询实例。记录了具体的干预方法、过程和结果。提出家庭音乐治疗符合"生物-心理-社会"的现代医疗模式,是解决儿童注意缺损障碍的有效方法。

促进注意缺损多动障碍儿童提高学习效能的教育策略

国内外对注意缺损多动障碍 (ADHD)的研究日趋重视。本文介绍了这方面的研究状况及ADHD儿童的学习困难问题 。

Xp1区内定位注意缺损多动障碍易感位点的研究

目的 探讨注意缺损多动障碍 (attention deficithyperactivity disorder,ADHD)与单胺氧化酶 (monoamine oxidase,MAO) A型基因的遗传关系。方法 采用基于单体型相对风险 (haplotype- basedhaplotype relative risk,HHRR)和传递不平衡检验 (transmission disequilibrium test,TDT)的方法 ,在 6 0个 ADHD儿童和双亲中进行了 MAOCA微卫星多态性的关联和连锁分析。结果 经 HHRR和 TDT分析 ,ADHD儿童与 MAOCA位点 114bp相关联和连锁 (χ2分别为 4.90和 4.84,P<0 .0 5 )。结论 ADHD与 MAO A型基因相关联和连锁 ,其易感位点可能定位于 Xp1区。

注意力缺损多动障碍的影响因素研究

本研究利用自编的儿童注意力缺损多动障碍量表对一到六年级的４３３名被试进行了测试。对注意缺损多动障碍儿童的年龄、年级、性别、成绩及其父母的年龄、文化程度、受教育年限。

复杂任务中反馈对注意缺损多动障碍儿童注意稳定性的影响

研究选取了注意缺损多动障碍(ADHD)儿童38名,正常儿童36名,采用两项选择任务,考察在复杂任务中ADHD儿童的注意稳定性是否落后,以及反馈是否能增强ADHD儿童的注意稳定性。结果发现,(1)注意的稳定性会受到任务难度的影响。在复杂任务中,无反馈的条件下ADHD儿童的注意稳定性与正常儿童没有差异;(2)反馈对正常儿童的注意稳定性起到了积极的促进作用,即在反馈条件下,正常儿童的个体变异性减小,注意稳定性增强;但反馈并没有提高ADHD儿童的注意稳定性;(3)复杂任务中,ADHD儿童的认知加工速度落后于正常儿童。

知觉负荷对注意缺损多动障碍儿童过滤分心刺激能力的影响

研究选取了注意缺损多动障碍儿童34名,普通儿童36名,采用选择性注意任务,考察在目标刺激的知觉负荷高低两种情况下,注意缺损多动障碍儿童面对不同干扰程度的分心刺激时,对其的过滤能力是否落后。结果发现,注意缺损多动障碍儿童过滤分心刺激的能力是否落后取决于目标刺激的知觉负荷的高低:(1)在低知觉负荷任务中,不相容分心刺激对两组儿童的干扰程度要大于面对中性分心刺激时受到的干扰。但是注意缺损多动障碍组儿童受到的干扰效应要大于普通组儿童,说明注意缺损多动障碍组儿童过滤分心刺激的能力落后,并出现在注意选择的晚期阶段;(2)在高知觉负荷任务中,所有被试都没有因为分心刺激干扰程度的不同而受到不同的影响,即过滤中性分心刺激与不相容分心刺激的模式一样。

注意力缺损多动障碍与巴克利的行为反应抑制模型

长期以来,人们一直认为ADHD(注意力缺损多动障碍)的主要表现在于注意力过程的缺损,将焦点放在多动和注意过程上。20世纪90年代以来,人们对此症有了新发现。巴克利等人认为注意力后面的自控能力的低下和自我管理的缺陷才是本症的实质所在。该文从这一新的视角分析并阐明了该障碍的实质:行为执行机制的缺陷,并据此对该障碍的矫正提出了新看法。

教师如何管理注意力缺损多动障碍儿童

注意力缺损多动障碍 (简称ADHD)不仅是导致儿童成绩落后的主要原因之一 ,而且也是破坏课堂纪律主要因素 ,由于教师以面向正常学生传授基础知识为主要任务 ,对注意力缺损多动障碍的理解和矫正并不擅长 ,经常采用说教和批评的常规方法 ,难以取得成效。教师应辨别注意力障碍 。