压电驱动微泵泵膜振动有限元分析

以压电驱动微泵泵膜为研究对象,分析了压电复合泵膜膜片的弹性曲面微分方程,建立了泵膜膜片有限元数值模拟的模型,对泵模膜态进行了计算和分析,模拟并分析了驱动电压、泵膜压电层半径与泵膜单晶硅层半径之比、单晶硅层厚度、压电层厚度对泵膜位移的影响。所作研究为压电驱动微泵的优化设计提供了理论依据。

完全液体通气联合体外无泵膜肺氧合应用治疗心脏体外循环术后重症肺损伤的实验研究

目的:评估完全液体通气联合体外无泵膜肺氧合应用在心脏体外循环术后重症肺损伤的动物模型效果。方法:本实验以小型实验猪为实验对象,建立肺损伤动物模型,分别和联合应用完全液体通气与体外无泵膜肺氧合技术,通检测血流动力学和肺功能指标。结果:完全液体通气组能改善供氧,降低肺组织促炎细胞因子的表达,但在CO2排放方面能力有限;ECMO氧合作用明显低于CO2排除,而二者联合后动物的血流动力学稳定,呼吸动力学与肺换气功能得以有效地改善。结论:完全液体通气与体外无泵膜肺氧合联合应用可使肺损伤动物模型呼吸动力学和肺功能得以有效地改善。

改良单泵膜滤过血浆置换的应用及原理

血浆置换是治疗多种重症免疫性疾病和难治的家庭性高β旨血症的有效方法.膜滤过血浆置换较离心法、冷冻滤过分离法简便、高效,更常用于临床,除专用设备外,经典的膜滤过血浆置换需应用2～3台动力泵,治疗中调节、管理繁琐,简易的单泵膜滤过血浆置换易发生滤器凝结、破膜及溶血情况,改良单泵膜滤过血浆置换通过合理的连接设计,只需1台动力泵,操作简便,效果良好.

PZT压电薄膜无阀微泵的制备工艺及实验研究

介绍了一种基于PZT薄膜的无阀压电微泵。该微泵利用聚二甲基硅氧烷(PDMS)作为泵膜,自制的压电圆型薄膜片作为驱动部件,采用收缩管/扩张管结构,压电圆型致动片和PDMS泵膜的组合可产生较大的泵腔体积改变。在对微泵制备工艺研究的基础上,对其性能进行了实验研究,结果表明:电压和频率对流速均有显著影响。在7.5 V1、80 Hz的正弦电压驱动下,该压电微泵的最大输出流速为2.05μL/min。该文制作的微泵具有流量稳定,驱动电压较低,性能稳定可靠和易控制等优点,可满足微流体系统的使用要求。

正常淋巴液对内毒素休克大鼠肺组织髓过氧化物酶活性及膜泵的作用研究

目的观察外源性正常淋巴液对脂多糖(LPS)所致内毒素休克大鼠肺组织匀浆髓过氧化物酶(MPO)活性及肺组织细胞膜泵功能的作用,探讨其干预机制。方法雄性Wistar大鼠40只,按随机数字表法均分为内毒素组、淋巴液组、血浆组和对照组。除对照组外,其他各组应用LPS5mg/kg复制内毒素休克模型,对照组以等量生理盐水代替LPS;15min后,淋巴液组自颈静脉输入仅占全血量1/15的无细胞淋巴液;血浆组以血浆代替淋巴液;内毒素组和对照组以生理盐水代替淋巴液。给予LPS(或相应液体)后4h,制备体积分数为10%的肺组织匀浆,检测肺组织匀浆MPO及膜ATP酶的活性。结果与对照组相比,内毒素组和血浆组大鼠肺组织匀浆MPO活性显著增高、4种膜ATP酶活性均显著下降(P<0.05或P<0.01)。淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著高于对照组,Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组,两组比较差异均有显著性(P均<0.05);而Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性与对照组比较差异均无显著性(P均>0.05);淋巴液组肺组织匀浆MPO活性显著低于内毒素组及血浆组(P均<0.01),4种膜ATP酶活性显著高于内毒素组及血浆组(P<0.05或P<0.01)。结论外源性正常淋巴液对内毒素休克所致的肺损伤具有干预作用,其机制可能与减少中性粒细胞激活、提升膜ATP酶活性有关。

苦参碱微孔膜渗透泵片的制备及体外释放度的考察

目的:对苦参碱微孔膜渗透泵片的处方和工艺进行研究,并考察其体外释放度。方法:以释放度为评价指标,采用正交设计实验优化处方与工艺。结果:最佳处方:渗压剂由甘露醇和乳糖(1∶1)组成,渗透压活性物质与主药比例为2∶1,包衣液中PEG400为醋酸纤维素15%(g/g),释药行为符合零级方程,具有明显的控释特征。结论:苦参碱微孔膜渗透泵片具有良好的体外控释效果,可进一步进行体内释药行为考察。

肠淋巴管结扎对失血性休克大鼠重要器官ATP含量及膜泵功能的影响

目的观察结扎大鼠肠淋巴管对失血性休克大鼠重要器官ATP含量及其组织细胞膜泵活力的影响。方法 36只Wistar雄性大鼠随机分为假休克组、休克组及休克肠淋巴管结扎组,无菌手术,均复制重症失血性休克模型;输液复苏后休克肠淋巴管结扎组行肠淋巴管结扎,假休克组为正常大鼠;休克组除不结扎肠淋巴管外,余同休克肠淋巴管结扎组。于输液复苏后3 h、6 h、12 h对肝脏、肾脏、肺脏、心脏ATP含量及组织细胞膜K+,Na+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase及Mg2+-ATPase活力进行检测。结果休克肠淋巴管结扎组各重要器官ATP含量明显高于休克组,休克肠淋巴管结扎组重要器官细胞膜K+,Na+-ATPase、Ca2+,Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase及Mg2+-ATPase活力明显高于休克组。结论肠淋巴管结扎干预可减轻失血性休克中重要器官的损伤程度,机制与其能降低ATP含量及膜泵功能有关。

质子交换膜氢泵高效分离低氢气体

提出质子交换膜氢泵的低氢气体分离方法,依据H2极高的电化学选择性解离传递实现常压下的H2分离,利用质子交换膜阻隔阴阳极间的气体渗透,建立了H2的回收率、氢泵能量效率与氢泵的操作电压、H2与CO2混气组成及流量之间的实验关联.在较低的H2含量范围内(进料中H2体积分数小于33.3%),H2回收率达到95%以上.混气中的H2含量越低,氢泵的能量效率越高(接近65%).进一步利用非氟质子交换膜的芳杂环主链空间位阻效应,实现了高纯度H2分离(H2纯度大于99.99%),降低了质子交换膜氢泵的制氢成本.

预膜泵机械密封改进及维护

对预膜泵机械密封的失效原因进行了分析,并对其进行了改造,取得了良好的成效。

利用体块PZT制备膜片式压电微泵

利用锆钛酸铅(PZT)的逆压电效应,设计并制备了膜片式压电微泵。通过将电能转换为机械能,实现了液体的微流体控制。微泵由微驱动器与单向微阀两部分组成;微驱动器主要为液体流动提供驱动力,单向微阀则用于精确控制液体的流动方向。通过对PZT-Si膜片的位移量、位移形状的仿真分析,确定了微驱动器的设计尺寸,并估算其液体驱动性能。利用共晶键合工艺、研磨减薄工艺、硅深反应离子刻蚀工艺和准分子激光加工工艺等制备出了微驱动器和单向微阀。最后,设计了驱动测试实验,检测了微泵的液体驱动性能。测试结果表明:所制备的膜片式压电微泵驱动的谐振频率约为70kHz,能驱动微米量级的液体位移或运动。当微泵驱动电压为30Vp-p、频率为600Hz时,液体的驱动流速约为65μL/min。该微泵具有体积小,线性度好等特点。

膜隔离浆体泵泵组效率的测定

提出了一种在不停产的情况下通过测定水泵、油泵电机的电流和电压以及排浆流量和压力,从而计算膜隔离泵泵组效率的方法。

机械热泵降膜浓缩机组

机械热泵降膜浓缩机组的能耗与传统浓缩设备的能耗优势明显,本文分析了传统浓缩设备的组成、优缺点,结合传统中药提取液的特点,提出解决药液浓缩过程中能耗大、容易结构问题的解决方案。我们的机械热泵降膜浓缩机组是一种集成降膜浓缩和强制循环浓缩一体的技术。其采用压缩机与热泵采用串联的连接方式,经压缩机升温的二次蒸汽进入热泵作为工作蒸汽抽吸一部分低温二次蒸汽,混合后进入降膜式蒸发器,大大降低浓缩所需的能量;采用强制循环技术,迫使溶液定向、均匀、高速通过加热管,解决了药液浓缩过程中容易结构的难题。我们通过试验验证了方案的可行性。

基于MEMS的静电微泵建模与仿真

对MEMS中应用广泛的静电微泵进行有限元建模分析.对于涉及多能量域下多场耦合的静电微泵建模,在仿真过程中进行了合理简化.其中在静态分析中,利用圆型薄板的小挠度变形理论和微机电系统中的静电力驱动理论来模拟静电—结构耦合过程;在泵膜的模态分析、谐响应分析以及非线性瞬态分析中,把腔内的流体当作附加质量作用在泵膜上,近似代替流场对泵膜的影响,从而减小计算量,提高了仿真效率.

被动阀压电泵的动力学模型及其求解

给出了被动阀压电泵的动力学模型,通过求解动力学方程模型和对解的讨论,证明了被动阀压电泵频率递增、流量骤减这一现象的存在性,提出了影响这一现象的泵的特征频率。指出当等效刚度k3<k1时,被动阀压电泵频率递增、流量骤减的现象主要与被动阀压电泵的两个特征频率ω2n1和ω22有关,被动阀压电泵的理论最大流量由ω2n1决定,而不是由振子(含泵膜)的特征频率ω21决定。若等效刚度k1<k3,则被动阀压电泵的理论最大流量可以由振子(含泵膜)的特征频率ω21决定。得出的结论将为今后被动阀压电泵的设计提供理论基础。

压电驱动无阀微泵泵腔流场分析

介绍了无阀微泵的工作原理,对无阀微泵的流量与效率进行了理论分析,利用ANSYS软件对微泵泵腔内的三维流场进行了有限元数值模拟。所作的研究对于无阀微泵的设计和应用具有指导意义。

注水泵节能措施及应用效果分析

注水泵生产用电是油田的耗能大户,对注水泵实行节能措施是探索注水系统节能降耗的方向。结合我矿近年来在注水泵应用的前置泵串级调速、泵涂膜节能技术的原理,对这两种技术的特点、应用效果进行分析,通过现场应用的验证,讨论了两种节能技术在油田注水站的适应性。为油田注水系统进一步节能降耗提供技术参考。

休克肠淋巴液对大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响

目的观察休克肠淋巴液引流对失血性休克大鼠、休克肠淋巴液回输对正常大鼠红细胞膜泵活性及氧自由基的影响。方法雄性Wistar大鼠24只，按随机数字表法分为假休克组、休克组、休克肠淋巴液引流组、休克肠淋巴液回输组，每组6只。休克组与引流组于麻醉和手术后复制失血性休克模型，引流组于休克1h引流肠淋巴液；假休克组仅麻醉与手术；回输组于麻醉和手术后将引流的休克肠淋巴液回输。各组于休克3h或相应时间点取腹主动脉血制备红细胞膜悬液，检测红细胞膜泵活性与自由基指标。结果与假休克组比较，休克组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶（μmol·mg^-1·h^-1）、Ca^2＋-ATP酶（μmol·mg^-1·h^-1）、超氧化物歧化酶（SOD）活性（NU／mg）均显著降低（Na^＋-K^＋-ATP酶：0．039±0．011比0．068±0．010；Ca^2＋-ATP酶：0．035±0．016比0．087±0．015；SOD活性：0．785±0．289比1．202±0．328，P〈0．05或P〈0．01），丙二醛（MDA）含量（nmol／mg）显著升高（1．914±0．225比0．913±0．138，P〈0．01）；与休克组比较，引流组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性（0．056±0．009）、Ca^2＋-ATP酶活性（0．079±0．025）、SOD活性（1．220±0．380）均显著升高，MDA含量（1．214±0．127）显著下降（P〈0．05或P〈0．01）。与假休克组比较，回输组红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶活性（O．050±0．013）、Ca^2＋-ATP酶活性（O．056±0．023）显著降低（均P〈0．05），SOD活性（0．862±0．288）有所降低（P〉0．05），MDA含量（1．456±0．270）显著升高（P〈0．01）。结论休克肠淋巴液回流是引起红细胞膜泵活性降低、加重红细胞膜自由基损伤的关键因素。