电针对慢传输型便秘大鼠肠道运动及促炎性因子表达影响

目的观察电针下合穴“足三里”“上巨虚”对慢传输型便秘(STC)大鼠肠道运动及促炎性因子表达的影响。方法24只健康清洁级SD大鼠随机分为空白组、模型组、药物组和电针组,每组各6只。采用复方地芬诺酯混悬液10 mg·kg^(-1)剂量灌胃制备STC大鼠模型,每天1次,连续14 d。空白组予等剂量0.9%氯化钠溶液灌胃。电针组给予双侧“足三里”“上巨虚”电针治疗,选择疏密波,频率2/50 Hz,电流大小以局部肌肉轻微抖动为度,每次治疗20 min,每天1次,连续治疗14 d。药物组予枸橼酸莫沙必利片混悬液按照1.37 mg·kg^(-1)、1 mL·100 g^(-1)剂量灌胃治疗,疗程同上。观察各组治疗后首粒黑便排出时间、小肠推进率,采用HE染色观察结肠组织病理形态学变化,采用Western-blot法检测肠道肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、CD68蛋白表达。结果模型组大鼠首粒黑便排出时间较空白组显著加长,小肠推进率显著降低(P<0.05);药物组和电针组大鼠经治疗后,与模型组比较,首粒黑便排出时间显著减少、小肠推进率显著提高(P<0.05)。HE染色可见造模后大鼠结肠黏膜组织出血,组织形态学结构破坏,伴上皮细胞变性坏死及炎性细胞浸润;电针和药物治疗能够减少炎性细胞浸润,改善组织形态学变化。Western-blot结果显示,模型组大鼠TNF-α、IL-1β、CD68蛋白表达较空白组显著升高(P<0.05);药物组和电针组大鼠经治疗后,结肠组织TNF-α、IL-1β、CD68蛋白表达较模型组显著降低(P<0.05)。结论电针治疗能够改善STC大鼠肠道运动功能,修复结肠组织病理形态学改变,其机制可能与下调TNF-α、IL-1β、CD68蛋白表达,抑制炎性反应有关。

回直肠吻合分流术对泻剂依赖型慢传输便秘大鼠的排便影响

目的:建立泻剂依赖型大鼠慢传输型便秘(STC)模型,完成回肠直肠吻合分流手术,观察该术式对STC大鼠排便的影响,初步探讨其对STC的治疗效果.方法:72只SD大鼠,随机取10只作为正常对照组,其余62只用大黄小剂量递增灌胃造模.造模过程中死亡5只,剩余57只,手术前处死12只作为模型对照组.剩余的45只大鼠,随机35只手术组,10只自然恢复组,测定并比较各组大鼠间胃肠传输时间及粪便干湿质量比.结果:(1)胃肠传输时间(min):正常对照组为341.77±31.89,模型组为398.83±25.17,1 mo恢复组为428.73±36.19,术后1 mo组为183.6±35.96,各组间对比有明显差异(P<0.05);(2)粪便干湿质量(干/湿):正常对照组为0.444±0.048,模型组为0.495±0.053,1 mo恢复组为0.531±0.033,术后10 d测量为0.139±0.061,术后1 mo为0.372±0.058,各组间对比差异显著(P<0.05).结论:回直肠吻合分流术对STC大鼠的胃肠传输时间及粪便性状影响显著,明显改善了便秘大鼠的症状,且术后1 mo较术后10 d腹泻症状明显改观.

生血通便颗粒对血虚肠燥型慢传输型便秘大鼠结肠肌电及Ca^(2+)/CaM/MLCK信号通路的影响

目的观察生血通便颗粒对血虚肠燥型慢传输型便秘(STC)大鼠结肠肌电及Ca^(2+)/CaM/MLCK信号通路的影响,探讨其治疗STC的作用机制。方法采用洛哌丁胺灌胃结合尾部放血法建立血虚肠燥型STC大鼠模型。将大鼠分为对照组、模型组、枸橼酸莫沙必利组和生血通便颗粒组,每组8只,给药组分别予相应药物灌胃,连续14 d。观察大鼠治疗前后一般状况,检测大鼠粪便含水量,生物机能实验系统检测结肠肌电慢波频率、振幅及变异系数,测定肠道推进率,HE染色观察结肠组织病理变化,比色法检测结肠平滑肌细胞Ca^(2+)浓度,Western blot检测结肠平滑肌组织缝隙连接蛋白43(Cx43)、钙调蛋白(CaM)、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)、磷酸化肌球蛋白轻链20(p-MLC20)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠体质量、粪便含水量和肠道推进率显著降低(P<0.01),结肠肌电慢波频率减慢、频率变异系数增加(P<0.01),慢波振幅和振幅变异系数增加(P<0.01);结肠黏膜结构受损,可见炎性改变,糜烂明显,结肠平滑肌细胞内Ca^(2+)浓度及Cx43、CaM、MLCK、p-MLC20蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,枸橼酸莫沙必利组和生血通便颗粒组大鼠体质量、粪便含水量和肠道推进率显著升高(P<0.05,P<0.01),结肠肌电慢波频率加快、频率变异系数减小(P<0.01),慢波振幅和振幅变异系数减小(P<0.05,P<0.01);结肠黏膜结构较完整,糜烂情况改善,结肠平滑肌细胞内Ca^(2+)浓度及Cx43、CaM、MLCK、p-MLC20蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论生血通便颗粒可改善血虚肠燥型STC大鼠症状,恢复结肠动力,其机制可能与调节结肠肌电节律性、激活Ca^(2+)/CaM/MLCK信号通路相关。

基于网络药理学和实验验证探究生血通便颗粒治疗慢传输型便秘的作用机制

目的采用网络药理学预测生血通便颗粒治疗慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)的潜在作用机制,并进行动物实验验证。方法利用TCMSP数据库和BATMAN-TCM数据库筛选生血通便颗粒的活性成分及作用靶点,通过GeneCards数据库和OMIM数据库筛选STC疾病相关靶点,构建“活性成分-疾病靶点”网络,使用R语言对交集基因进行GO及KEGG富集分析。大鼠采用盐酸洛哌丁胺混悬液[3 mg/(kg·d)]灌胃建立STC模型。将大鼠分为正常组(等体积蒸馏水)、模型组(等体积蒸馏水)、莫沙比利组[1.35 mg/(kg·d)]、生血通便颗粒低剂量组[1.44 g/(kg·d)]、生血通便颗粒高剂量组[2.88 g/(kg·d)],每组8只,每日灌胃1次,连续治疗14 d。记录治疗后肠道推进率;HE染色观察结肠组织病理学改变;免疫组织化学法检测结肠组织酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor,c-Kit)表达;TUNEL染色检测结肠组织Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)凋亡情况;Western blot检测结肠组织葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、活化型胱天蛋白酶-3(cleaved cysteine aspartic acid specific protease-3,cleaved Caspase-3)蛋白表达水平。结果筛选出生血通便颗粒活性成分74个,对应的作用靶点为492个,CASP3(Caspase-3)、Bcl-2、Bax凋亡基因是STC的核心靶点之一,其相关的作用通路为内质网应激信号通路。动物实验结果表明,与正常组比较,模型组大鼠肠道推进率降低(P<0.01);结肠黏膜萎缩、变薄,黏膜上皮层有缺失,固有层腺体缺损破坏明显,可见炎性改变;结肠组织中c-Kit表达降低(P<0.01);凋亡细胞绿色荧光增加、c-Kit红色荧光减少,ICC凋亡指数升高(P<0.01);结肠组织GRP78、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组相比,莫沙必利组及生血通便颗粒低、高剂量组大鼠肠道推进率提高(P<0.01);结肠黏膜结构较完整,炎性情况有所恢复,腺体排列较整齐;结肠组织中c-Kit表达升高(P<0.01);凋亡细胞绿色荧光减少、c-Kit红色荧光增加,ICC凋亡指数降低(P<0.01);结肠组织GRP78、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01)。与莫沙必利组相比,生血通便颗粒高剂量组肠道推进率提高(P<0.05)、c-Kit表达升高(P<0.05)、ICC凋亡指数降低(P<0.05);生血通便颗粒低、高剂量组结肠组织中GRP78、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3蛋白表达水平降低(P<0.01),生血通便颗粒高剂量组Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论生血通便颗粒可通过抑制内质网应激GRP78/CHOP信号通路,调控Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3凋亡蛋白表达,从而抑制ICC凋亡以达到治疗STC的作用。

慢传输型便秘的中医中药治疗进展

慢传输型便秘(STC)是临床上常见的慢性顽固性便秘类型,综合的保守治疗往往效果欠佳,临床滥用泻剂的现象较为普遍,最终导致便秘的进行性加重。STC的病理生理机制多见于长期的不良生活习惯导致肠道刺激不足,排便动作缺乏,粪便在肠腔内滞留时间过久。而中医通过物理治疗(如按摩、针灸、耳穴按压)以及中药方剂治疗STC取得理想效果,与西医治疗相比不良反应少且安全性较高,临床应用价值显著。但目前中药临床与实验研究方面仍存在不足,未来应开展并设计更加严谨、质量高且样本量大的临床研究,以明确中药有效成分治疗STC的作用及机制。

基于网络药理学探究黄芪、红芪在益气活血通便方治疗慢传输型便秘中的作用机制差异

目的:在黄芪、红芪本草药用历史对比总结基础上,利用网络药理学探究黄芪、红芪在益气活血通便方治疗慢传输型便秘中的作用机制差异,利用分子对接进行验证。方法:利用TCMSP和PharmMapper数据库筛选益气活血通便方中当归、黄芪、肉苁蓉、火麻仁、红芪的活性成分及靶点;通过GeneCards、DrugBank、OMIM等数据库筛选慢传输型便秘相关靶点,利用Venny 2.1.0工具作图比较益气活血通便方Ⅰ和组方Ⅱ治疗慢传输型便秘的靶点;通过STRING数据库构建活性成分和关键靶点PPI网络;利用Metascape平台进行GO和KEGG通路富集分析,比较网络药理学差异。构建益气活血通便方的成分-靶点-通路网络图,利用AutoDock软件进行分子对接。结果:得到组方Ⅰ60个活性成分,501个作用靶点;组方Ⅱ50个活性成分,622个作用靶点。得到疾病作用靶点1035个,组方Ⅰ和组方Ⅱ与慢传输型便秘交集靶点分别为161个和201个。GO富集分析得到益气活血通便方Ⅰ553条生物进程或通路,组方Ⅱ899条生物进程或通路。KEGG富集分析预测组方Ⅰ126条信号通路,组方Ⅱ144条信号通路。分子对接结果显示槲皮素、木犀草素、花生酸、山柰酚、3,9-二-O-甲基尼森香豌豆紫檀酚与EGFR、SRC、CASP3、HSP90AA1、ESR1有良好的结合活性。结论:益气活血通便方通过多点显效、协同增效治疗慢传输型便秘,红芪可发挥与黄芪相似的作用,但能否替代黄芪还有待于结合药效学实验、临床试验进一步深入研究。

基于中医经络检测仪指导下慢传输型便秘的中医埋线治疗研究

目的观察在运用经络检测仪基础上选择穴位与传统选择穴位埋线治疗慢传输型便秘的临床疗效对比。方法选取2023年3~12月于医院就诊的慢传输型便秘患者70例,按照随机数字表法分为实验组与对照组,各35例。对照组给予传统取穴埋线治疗,实验组运用经络检测仪指导下取穴联合传统取穴埋线治疗。比较两组临床疗效、胃肠电图结果及生活质量[便秘患者症状自评量表(PAC-SYM)、便秘患者生活质量量表(PAC-QOL)]评分。结果实验组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);治疗后,两组PAC-SYM、PAC-QOL评分均降低,且实验组降低更为显著(P<0.05);治疗后,实验组胃肠电图检测频率及波幅改善程度明显优于对照组(P<0.05)。结论基于中医经络检测仪指导的慢传输型便秘穴位埋线治疗效果优于传统取穴埋线治疗,可改善患者胃肠电图检测频率及波幅,提升生活质量。

运脾滋阴法-肠润方治疗脾虚气弱型慢传输型便秘的临床疗效

目的:观察滋阴运脾法-肠润方治疗脾虚气弱型慢传输型便秘(STC)患者的临床疗效。方法:选取60例脾虚气弱型STC患者为研究对象,随机分为对照组和观察组各30例,最终纳入研究对照组27例,观察组28例。观察组口服滋阴运脾法-肠润方,1剂/d。对照组口服乳果糖口服液30 ml/次,1次/d。两组疗程均为4周。比较、分析两组治疗前后患者完全自发排便次数(CSBMs)、便秘主要症状评分、中医证候积分及总有效率。结果:观察组总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后观察组每周CSBMs较对照组升高,便秘主要症状总分较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.01);治疗后观察组在排便频率、排便时间、不尽坠胀感、腹胀的评分及中医证候总分均较对照组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:滋阴运脾法-肠润方能有效改善STC脾虚气弱证患者的CSBMs、便秘主要症状及脾虚气弱证候,且对CSBMs、便秘主要症状中排便频率、排便时间、不尽坠胀感、腹胀的改善及中医证候中便次减少、便意减少、腹胀满闷、食少纳呆、神疲懒言、便后乏力的改善优于对照组。

中医药干预慢传输型便秘鼠SCF/C-kit及其级联信号通路研究进展

中医药治疗慢传输型便秘具有疗效好、层次多、靶点丰富、多通路及双向调节等优势,随着相关实验研究逐渐深入,可知干细胞因子(SCF)/C-kit及其级联信号通路PI3K/AKT、磷脂酶C-γ、MAPKs等是其关键通路。为进一步阐明相关机制,本文梳理近年中医药干预慢传输型便秘鼠SCF/C-kit及其级联信号通路的实验研究现况,总结得出其机制可能是恢复慢传输型便秘鼠结肠黏膜的正常结构和功能、调节信号通路相关蛋白含量及基因表达、维持Cajal间质细胞的数量和功能、调节肠神经递质及水通道蛋白含量、减少炎症因子释放。探讨中医药干预慢传输型便秘鼠SCF/C-kit及其级联通路的具体作用靶点和机制,以期为今后开展更深层次研究提供参考。

基于Cajal间质细胞治疗慢传输型便秘患者的研究进展

慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)是功能性便秘的一种常见类型,以结肠蠕动缓慢、肠道内容物排出延迟为特点,常伴有排便次数少、排便困难等症状。研究表明,STC的发生与Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)的异常改变有关。本文通过总结ICCs的分类、标志物、功能及其与STC的关系发现ICCs的数量和功能异常可影响STC患者的症状。此外,本文还总结了STC的不同治疗措施如微生态制剂、中医药、物理疗法和分子治疗对ICCs的潜在影响,并提供了STC患者治疗的新思路。笔者认为,ICCs可作为STC患者治疗的潜在靶标,未来研究应当关注ICCs在STC发病机制中的作用,开发特异性治疗手段,并评估干细胞疗法和基因疗法等新兴策略在临床中应用的可能性,为STC患者提供新的治疗选择。

生血通便颗粒对血虚肠燥型慢传输型便秘大鼠肠道运动、Cajal间质细胞超微结构及c-kit表达的影响

目的:观察生血通便颗粒对血虚肠燥型慢传输型便秘模型大鼠肠道运动、Cajal间质细胞(ICC)超微结构及酪氨酸激酶受体(c-Kit)表达的影响。方法:选取45只SPF级雄性SD大鼠分为空白组、模型组、中药组、西药组,除空白组外其余3组采用盐酸洛哌丁胺经胃灌服结合尾部放血法构造血虚肠燥型大鼠模型,经鉴定模型复制成功后,各实验组分别给予相应药物干预14天;观察记录各组大鼠治疗前后一般情况及相关指标追评变化。结果:与模型组比较,中药组及西药组大鼠一般情况明显改善,体质量、粪便含水率及肠道推进率明显升高(P﹤0.05),结肠ICC整体结构恢复或轻度异常,自噬小体减少,结肠组织c-kit mRNA及蛋白表达增加(P﹤0.05)。结论:生血通便颗粒可有效改善血虚肠燥型慢传输型便秘大鼠肠道动力,其机制可能与上调结肠组织c-kit表达、抑制ICC自噬、改善ICC超微结构有关。

中医药调控PI3K/Akt信号通路治疗 慢传输型便秘的研究进展

基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对中医药治疗慢传输型便秘的研究进行整理总结,以期为中医药治疗慢传输型便秘提供更多参考。通过整理分析发现,中药复方、中药单体、中药提取物、电针疗法可通过调控PI3K/Akt信号通路改善结肠传输动力和分泌,发挥通便的作用,主要机制涉及抗氧化应激、调节肠神经递质、调节细胞自噬、调节肠道水通道蛋白表达、修复受损肠神经元等途径,具有多成分、多靶点、多层次的优势。在未来仍需进一步研究,明确中医药的有效成分及其具体治疗靶点和机制,提高中医药治疗慢传输型便秘的临床疗效。

基于SCF/c-kit信号通路探讨理气通便方对气滞型慢传输型便秘大鼠肠道动力的影响

目的 基于SCF/c-kit信号通路探讨理气通便方对气滞型慢传输型便秘(STC)大鼠肠道动力的影响。方法 将36只Wistar雌性大鼠按随机数字表法分为对照组6只和造模组30只。造模组采用“洛哌丁胺混悬液+夹尾刺激”复制气滞型STC大鼠模型,连续刺激14 d。当大鼠表现出激惹、易怒、烦躁等情况,正常喂养饲料时出现大便干硬、排便数量减少等表现时,说明气滞型便秘模型造模成功。将造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组、西药组、低剂量组、中剂量组和高剂量组各6只,低、中、高剂量组分别按5.15、10.3、20.6 g/(kg·d)给予理气通便方药液灌胃;西药组按0.18 mg/(kg·d)给予琥珀酸普芦卡必利片混悬液灌胃;对照组和模型组按10 mL/(kg·d)给予无菌水灌胃,每日1次,连续灌胃14 d。比较6组末次给药后6 h的粪便排出量、粪便含水量和小肠推进率;HE染色观察结肠组织病理变化;免疫组化检测结肠组织c-kit蛋白表达水平;Western blot检测结肠组织c-kit、SCF蛋白表达量。结果 HE染色显示:对照组大鼠结肠黏膜完整,杯状细胞和腺体排列整齐,未见炎症细胞聚集;模型组结肠黏膜出现肠腺排列欠整齐,黏膜下层间质血管扩张;各给药组结肠黏膜肠腺排列整齐,未观察到明显上皮损伤。与对照组比较,模型组粪便排出量、粪便含水量和小肠推进率均明显降低(P<0.05),结肠组织c-kit蛋白表达水平和c-kit、SCF蛋白表达量均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,西药组、中剂量组、高剂量组粪便排出量、粪便含水率和小肠推进率均明显提高(P<0.05),低剂量组粪便排出量和粪便含水率均明显提高(P<0.05);给药组结肠组织c-kit蛋白表达水平均明显提高(P<0.05);低、中、高剂量组结肠组织c-kit蛋白表达量均明显提高(P<0.05),高剂量组SCF蛋白表达量明显提高(P<0.05)。结论 理气通便方可提高气滞型STC模型大鼠结肠组织中ICC的表达及调控SCF/c-kit信号通路,恢复对胃肠道节律的正常调控来改善便秘的症状。

芪黄通秘软胶囊联合普芦卡必利治疗结肠慢传输型便秘患者的效果及对肠黏膜屏障功能的影响

目的探讨芪黄通秘软胶囊联合普芦卡必利治疗结肠慢传输型便秘患者的效果及对肠黏膜屏障功能的影响。方法前瞻性选取2021年9月至2024年2月连云港市第一人民医院收治的92例结肠慢传输型便秘患者作为研究对象,按照随机数字表法将其分为观察组与对照组,每组各46例。对照组采取普芦卡必利治疗,观察组在对照组的基础上口服芪黄通秘软胶囊,两组均连续用药4周。比较两组临床疗效,治疗前、治疗4周后的中医证候积分、肠道黏膜功能(二胺氧化酶、D-乳酸)、肠神经递质[神经肽Y、P物质、活性肠肽(VIP)]水平、大便状况[便秘评分量表(Wexner)]、性状[Bristol大便性状分型量表(BSFS)]及周排便次数。结果观察组总有效率为93.48%,高于对照组(76.09%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,观察组大便干结、气短懒言、面色苍白、肢倦、脉弱、乏力相关中医证候积分分别为(1.46±0.21)、(0.86±0.25)、(2.36±0.03)、(2.84±0.37)、(1.66±0.46)、(1.25±0.58)分,均低于对照组[(2.07±0.53)、(1.46±0.46)、(3.47±0.35)、(3.06±0.46)、(2.01±0.65)、(2.87±0.52)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,观察组二胺氧化酶、D-乳酸水平分别为(12.62±2.24)IU/L、(16.26±3.42)mg/L,均低于对照组[(16.85±4.32)IU/L、(27.51±4.37)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,观察组神经肽Y、VIP水平分别为(81.73±17.12)pg/mL、(9.50±2.52)ng/L,均低于对照组[(97.76±15.46)pg/mL、(14.62±3.83)ng/L],观察组的P物质水平为(61.12±8.31)ng/L,高于对照组[(45.13±6.41)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗4周后,观察组患者Wexner评分、BSFS评分分别为(7.58±1.32)、(1.02±0.31)分,均低于对照组[(13.36±2.45)、(1.69±0.24)分],观察组的周排便次数为(4.45±1.07)次,高于对照组[(3.32±0.38)次],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论芪黄通秘软胶囊联合普芦卡必利可提升结肠慢传输型便秘临床疗效,减轻中医相关症状,重建肠道屏障功能,调节肠神经递质水平,进而改善结肠传输功能,进一步增加患者排便次数,改善便秘症状与大便性状。

慢传输型便秘发病机制的研究进展

慢传输型便秘(STC)是一种由结肠传输缓慢所致的功能性便秘,主要表现为排便周期延长和排便困难。STC发病机制复杂,可能与结肠感觉运动功能障碍、神经系统异常、肠道菌群失调、微循环障碍等有关。神经系统异常涉及较广、相对复杂,治疗也较困难。同时,目前关于同一菌群的研究尚存在差异,微循环障碍等也仍需进一步研究验证。未来进一步研究脑-肠轴与STC以及激素与精神心理因素的关系,可以为STC的治疗提供新思路。

老年脑卒中后慢传输型便秘(气虚证)的中西医护理方案进展

便秘即排便频率减少(每周次数<3次)、粪便干硬和(或)排便困难,其是脑卒中的常见并发症。老年脑卒中后慢传输型便秘涉及多学科领域,包含神经学和胃肠病学,与中医的气虚证概念相交叉。在传统医学观点中,脑卒中后便秘主要与大脑受损导致的神经调控异常相关,老年患者由于器官功能衰退,加上疾病的影响会进一步加剧肠道运动功能的下降,而气虚证会导致机体因能量不足而引起脏腑功能减退,从而引发慢传输型便秘。基于此,本文对脑卒中后慢传输型便秘患者构建中西医护理方案进行探讨。

白术七物颗粒联合针灸治疗慢传输型便秘临床疗效Meta分析

目的:系统评价白术七物颗粒联合针灸治疗慢传输型便秘的临床疗效。方法:检索建库至2023年7月时间范围内中国生物医学数据库(CBM)、中国知网(CNKI)、PubMed、万方(WanFang)、Embase、维普中文科技期刊数据库(CCD)、The Cochrane Library国内外数据库,筛选纳入临床随机对照试验(RCT)类型研究文献,运用Revman 5.0软件进行数据分析及系统评价、Stata 17.0软件评价发表偏倚、TSA 0.9.5软件进行试验序贯分析、Gradepro 3.6软件评估结局指标。结果:纳入4篇文献,总共287例患者,其中干预组239例,对照组149例。Meta亚组分析结果显示,白术七物颗粒联合针灸治疗慢传输型便秘在临床总有效率、治愈率及X线标志物残留数上均明显优于对照组,差异有统计学意义(RR=1.38,95%CI:1.26~1.52,P<0.01;RR=2.52,95%CI:1.59~3.99,P<0.01;SMD=-2.22,95%CI:-3.23~-1.22,P<0.01)。Stata 17.0软件敏感性分析结果显示不存在显著发表偏倚。TSA 0.9.5软件结果表明结论具备可靠性。结论:白术七物颗粒联合针灸治疗慢传输型便秘临床疗效显著,但受到纳入文献质量及样本量限制,仍需进一步扩大样本量进行多中心、多指标、多样本的临床随机对照试验进行验证。

穴位贴敷配合磁电联合治疗慢传输型便秘伴焦虑30例疗效观察

目的:观察穴位贴敷配合磁电联合治疗慢传输型便秘伴焦虑的临床疗效。方法:将60例慢传输型便秘患者按照随机分组的原则,分为对照组和观察组,对照组予单纯穴位贴敷治疗;观察组予穴位贴敷配合磁电联合治疗。每组治疗2个疗程。观察两组的便秘症状评分、SAS评分、以及肠道菌群(大肠杆菌、乳酸杆菌、双岐杆菌)治疗前后的变化。结果:治疗前两组便秘症状评分、SAS评分、肠道菌群计数差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组便秘症状评分、SAS评分、大肠杆菌计数均较前下降,观察组效果更显著(P<0.05);乳酸杆菌、双歧杆菌计数较前升高,观察组效果优于对照组(P<0.05)。结论:穴位贴敷配合磁电联合治疗慢传输型便秘有效,且可缓解患者焦虑状态,值得临床推广。

慢传输型便秘动物模型造模方法的中西医研究进展

便秘动物模型对便秘机制研究和通便药物研发有至关重要的作用,其中造模方法的选择尤为关键。通过查阅文献,整理归纳慢传输型便秘鼠类动物模型常见造模方法,将从药物(复方地芬诺酯、洛哌丁胺、吗啡、硫糖铝、粪菌移植、大黄、大黄酸、番泻叶提取物)、非药物(限水、低纤维膳食)及中医常见证型造模(气滞、湿热、实热、津亏、气虚、阳虚、阴虚、血虚)3方面进行介绍。结果发现,药物造模仍以复方地芬诺酯、洛哌丁胺多见且方法相对成熟,但存在造模剂量、时长、稳定性不明的问题;大黄、大黄酸诱导的泻剂结肠动物模型造模周期较长,但符合临床治疗现状,值得进一步研究;非药物造模自限性风险高,适用于生活习惯对STC影响的研究;中医证型造模以“物理刺激+药物干预”的复合模式为主,但量效指标较主观,无法客观评价证型造模效果。

基于网络药理学和分子对接技术的当归-厚朴治疗慢传输型便秘作用机制研究

运用网络药理学和分子对接技术以探究当归-厚朴药治疗慢传输型便秘(Slow Transit Constipation,STC)的作用机制。方法 通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)、BATMAN和SymMap中筛选得到药物的活性成分,并通过SwissTargetPrediction数据库获得预测作用靶点,借助Cytoscape3.10.0制作“药物-成分-靶点”网络图;以“slow transit contipation”为关键词在Genecards、OMIM、TTD、DisGeNET数据库检索STC相关的主要靶点,将利用Venny取交集的靶点以及将交集靶点传入 String 数据库所得到的数据均需导入 Cytoscape进行拓扑分析,绘制“成分-靶点”网络图、蛋白质-蛋白质相互作用( PPI) 网络图;运用Metascape对靶点进行GO功能富集分析和KEGG通路分析,使用AutoDockTools软件进行分子对接验证。结果 当归-厚朴治疗STC中共有5个有效活性成分和169个当归-厚朴治疗STC的靶点,GO功能富集分析条目2015条;KEGG通路富集得到184条。分子对接显示该药物主要有效成分和核心靶点蛋白有较好的结合力。结论 当归-厚朴主要活性成分和厚朴新酚、新橙皮苷等可能通过癌症信号通路、PI3K/AKT信号通路等信号通路,作用于AKT1、CASP3、SRC等靶点治疗STC。