基于IL-23/Th-17信号通路探讨运脾泻肺化痰汤对幼龄哮喘大鼠气道炎症、黏液高分泌的影响

目的基于IL-23/Th-17信号通路探讨运脾泻肺化痰汤对幼龄哮喘大鼠气道炎症、黏液高分泌影响。方法将40只雌雄均等的幼龄SD大鼠,随机等分为4组:正常组(Normal group)、模型组(Model group)、运脾泻肺化痰汤组(TCM group)和布地奈德组(Bbudesonide group),每组10只。采用分段致敏及激发,实验第1、8天Medel group、TCM group及Bbudesonide group利用腹腔注射卵清白蛋白联合氢氧化铝凝胶致敏;实验第15天开始吸入1%卵清蛋白雾化激发,隔天1次,共7次。第16天开始造模并同时给药,正常组、模型组、运脾泻肺化痰汤灌胃量均为2 mL,前两组予以0.9%氯化钠,后者予运脾泻肺化痰汤。布地奈德组予0.01%布地奈德雾化吸入20 min,连续4周。末次激发后24 h内进行模型鉴定及取材。HE、PAS染色观察肺组织病理改变,ELISA检测肺泡灌洗液及血清中白细胞介素-17、白细胞介素-23炎症水平,WB检测肺组织MUC5AC蛋白含量,qPCR检测肺组织中的IL-17、IL-23及MUC5AC mRNA相对表达量。IHC测量肺部IL-17、IL-23水平。对BALF中白细胞总数、嗜酸性粒细胞及中性粒细胞进行计数。结果与正常组比较,模型组血清及肺泡灌洗IL-17、IL-23水平升高(P<0.001,P<0.0001),IL-17、IL-23免疫组化半定量及转录水平增加,MUC5A基因及蛋白表达升高(P<0.05),运脾泻肺化痰汤组、布地奈德组较模型组下降(P<0.05),模型组BALF中白细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞计数均升高(P<0.001,P<0.0001),各治疗组中性粒细胞、嗜酸性粒细胞差异无统计学意义(P>0.05)。结论运脾泻肺化痰汤降低血清及肺泡灌洗中IL-23、IL-17水平,减少炎细胞迁移、气道炎性浸润及杯状细胞增生从而抑制MUC5AC过表达,减轻气道黏液高分泌及气道炎症。

基于MAPK信号通路探讨运脾泻肺化痰汤对幼龄哮喘大鼠肺组织的影响

目的 探讨运脾泻肺化痰汤对幼龄哮喘大鼠肺组织p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)蛋白相对表达量、肺组织中细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases, ERK)、c-Jun氨基端激酶(c-jun N-terminal kinase, JNK)基因表达水平及羟脯氨酸(hydroxyproline, HYP)水平的影响,同时对四者进行相关性分析,从而探索运脾泻肺化痰汤调控MAPK信号通路及改善哮喘症状的机制。方法 将幼龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、中药高、中、低剂量组、西药组,每组10只;以卵清白蛋白加氢氧化铝佐剂建立幼龄哮喘大鼠模型,分别于第1天与第8天腹腔注射卵清白蛋白加氢氧化铝佐剂混合液1 mL,第15天起以1%卵清白蛋白雾化激发,每次30分钟,并隔日1次;第16天开始进行药物治疗,中药高、中、低剂量组每只大鼠依次灌胃运脾泻肺化痰汤生药剂量40 g/kg、20 g/kg、10g/kg,西药组以0.01%布地奈德雾化吸入20分钟,模型组和空白组灌胃0.9%生理盐水2 mL,每天一次定时,连续四周,第44天进行取材;以蛋白质印记法测定肺组织中p38MAPK的相对蛋白表达量;以实时荧光定量PCR测定肺组织中ERK、JNK的基因表达水平;以酶联免疫法测定肺组织中HYP浓度;同时分析各组大鼠肺组织p38MAPK蛋白相对表达量、肺组织中ERK、JNK基因表达水平及HYP水平之间的相关性。结果 模型组与空白组相比,肺组织中p38MAPK的相对蛋白表达量、ERK及JNK基因表达水平和HYP浓度均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组相比,中药各剂量组和西药组肺组织中p38MAPK的相对蛋白表达量、ERK及JNK基因表达水平和HYP浓度均下降,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);肺组织中p38MAPK的相对蛋白表达量、ERK及JNK基因表达水平和HYP浓度两两之间均呈正相关(P<0.01)。结论 运脾泻肺化痰汤可减轻幼龄哮喘大鼠肺部炎症反应,其作用机理之一可能是抑制了MAPK信号通路相关因子的表达。

运脾泻肺化痰汤对哮喘大鼠肺组织相关蛋白表达的影响

目的探讨运脾泻肺化痰汤对哮喘模型大鼠肺组织相关蛋白表达的影响。方法采用卵白蛋白诱导复制哮喘大鼠模型,将大鼠分为正常组、模型组、运脾泻肺化痰汤高剂量组(0.020 mL/g)、运脾泻肺化痰汤中剂量组(0.010 mL/g)、运脾泻肺化痰汤低剂量组(0.005 mL/g)、西药组(0.010 mL/g)、联合组(中药0.010 mL/g+西药0.010 mL/g),每组各10只,共7组。分别在第1天和第8天腹腔注射1 mL混悬液[含卵白蛋白100 mg+Al(OH)3100 mg/mL]致敏。第15天开始,用1%卵白蛋白激发,隔日1次,共激发7次,第16天开始灌服治疗,连续4周后采集大鼠肺泡灌洗液及肺组织。行瑞氏-吉姆萨染色观察大鼠肺泡灌洗液中白细胞计数及细胞分类情况;Western blotting检测大鼠肺组织Iκκ-α、Iκκ-β蛋白表达;实时荧光定量酶聚合酶链反应(qRT-PCR)检测大鼠肺组织中Iκκ-α、Iκκ-β、IκBα、IκBβmRNA表达。结果模型组白细胞计数、嗜酸性粒细胞占比、中性粒细胞占比较正常组高,单核细胞占比较正常组低(P<0.05);运脾泻肺化痰汤高、中、低剂量组、西药组、联合组的白细胞计数、嗜酸性粒细胞占比、中性粒细胞占比较模型组低(P<0.05),运脾泻肺化痰汤高、中、低剂量组、联合组的单核细胞占比较模型组高(P<0.05)。模型组Iκκ-α、Iκκ-βmRNA相对表达量较正常组高(P<0.05),运脾泻肺化痰汤高、中、低剂量组、西药组、联合组Iκκ-α、Iκκ-βm RNA相对表达量较模型组低(P<0.05),联合组Iκκ-α、Iκκ-βmRNA相对表达量较西药组低(P<0.05);模型组IκBα、IκBβmRNA相对表达量较正常组低(P<0.05),运脾泻肺化痰汤高、中、低剂量组、西药组、联合组IκBα、IκBβmRNA相对表达量较模型组高(P<0.05),联合组IκBα、IκBβmRNA相对表达量较西药组高(P<0.05)。模型组Iκκ-α、Iκκ-β蛋白相对表达量较正常组高(P<0.05),运脾泻肺化痰汤高、中、低剂量组、西药组、联合组Iκκ-α、Iκκ-β蛋白相对表达量较模型组低(P<0.05),联合组Iκκ-α、Iκκ-β蛋白相对表达量较西药组低(P<0.05)。结论运脾泻肺化痰汤可减轻肺泡灌洗液炎症细胞水平,通过上调NF-κB的抑制因子IκBα、IκBβ基因表达,下调Iκκ-α、Iκκ-β蛋白及基因表达量,有减轻哮喘大鼠气道炎症的作用。

泻肺化痰汤对肺炎咳嗽痰热闭肺证患儿NK细胞及其活性的影响

目的:探讨痰热闭肺证患儿经泻肺化痰汤治疗前后NK细胞亚群CD16+、CD16+CD56+及NK细胞活性的变化。方法:肺炎喘嗽痰热壅肺证患儿80例,随机分为2组,两组均采用西药常规治疗,治疗组40例采用泻肺化痰汤治疗。采用流式细胞术动态测定肺炎喘嗽第1天、第7天空腹外周血液NK细胞(CD16+,CD16+CD56+)亚群数目、采用乳酸脱氢酶法测定NK细胞活性,与同期40例对照组比较。结果:①肺炎喘嗽治疗组CD16+CD56+、CD16+NK细胞1 d分别为[(0.79±0.04)%]、[(0.34±0.06)%],7d分别为[(1.27±0.12)%]、[(0.55±0.05)%];急性期与恢复期比较,恢复期CD16+CD56+、CD16+NK细胞明显升高(P<0.01)。肺炎喘嗽对照组CD16+CD56+、CD16+NK细胞在1 d分别为[(0.80±0.05)%]、[(0.35±0.05)%],7 d分别为[(1.80±0.05)%]、[(0.78±0.04)%];在恢复期,对照组比治疗组明显升高(P<0.01)。②NK细胞活性两组1 d分别为[16.83±1.01]、[17.3±2.30],7 d分别为[31.53±1.58]、[24.08±1.29],两组NK细胞活性在恢复期均明显升高(P<0.01),治疗组较对照组升高更明显(P<0.01)。结论:泻肺化痰汤可以增强患儿NK细胞活性,提高其亚群CD16+、CD16+CD56+数目,提高患儿的免疫功能。

泻肺化痰汤治疗小儿肺炎的临床观察

目的:探讨中药泻肺化痰汤加味结合西药治疗小儿肺炎的疗效。方法:将100例小儿肺炎患者随机分为两组,每组50例。一组单用抗生素(对照组),另一组加用加味泻肺化痰汤(中西医结合组),疗程均为两周。结果:中西结合组在退热、平喘、止咳、肺部湿罗音消失等方面,总有效率明显优于对照组(P<0.01)。

泻肺化痰汤联合西药治疗痰热壅肺型社区获得性肺炎85例

目的:观察应用中药自拟泻肺化痰汤联合西药治疗85例痰热壅肺型社区获得性肺炎的临床疗效及其对血D-二聚体(D-D)及C反应蛋白(CRP)水平的影响。方法:170例社区获得性肺炎患者依照患者意愿分为西药对照组82例,中药联合西药治疗观察组85例,治疗用药1周评定治疗效果。治疗前后对主要症状咳嗽、咳痰、喘息及次要症状发热、口渴、腹胀、便秘、纳呆、舌红苔黄腻分别积分,计算证候积分;应用免疫比浊法测定治疗前后血D-D、CRP水平,并进行统计学分析。结果:治疗7 d后,中药联合西药治疗观察组85例,总有效83例(94.3%),西药对照组82例,总有效62例(75.6%);统计处理,观察组疗效优于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗7 d后两组证候积分均明显下降(P<0.05),且观察组治疗后证候积分明显低于对照组(P<0.05)。与治疗前比较,治疗7 d后两组血D-D、CRP水平均较治疗前显著降低(P<0.05),观察组效果更明显,与对照组比较具有统计学意义(P<0.05)。结论:中药自拟泻肺化痰汤联合西药治疗社区获得性肺炎可提高临床疗效,改善中医证候,降低D-D及CRP水平。

观察泻肺化痰汤联合西药治疗小儿肺炎的临床效果

目的:观察泻肺化痰汤联合西药治疗小儿肺炎(Mycoplasma Pneumoniae,MP)的临床治疗效果。方法:纳入本院2017年1月-2018年12月收治的小儿肺炎患儿200例,运用随机数字表将其平均分为联合治疗组与单一治疗组,单一治疗组行常规西医治疗,联合治疗组在常规西医治疗基础上联合泻肺化痰汤进行治疗,观察两组患儿的治疗效果。结果:使用泻肺化痰汤联合西药治疗的联合治疗组患儿治疗有效率、1 s用力呼气肺容积(Forcel Expiratory Volume,FEV1)、最大呼气流量(Peak Expiratory Flow,PEF)较单一治疗组更高,中医证候积分、不良反应发生率、咳嗽次数、咯痰次数更低、平均血红蛋白浓度更高、CD4更低,且对比差异显著(P<0.05)。结论:泻肺化痰汤联合西药治疗小儿肺炎较单一西药治疗效果更好,可在临床大力推广应用。

泻肺化痰汤联合西药治疗小儿肺炎的临床效果观察

目的:观察泻肺化痰汤联合西药治疗小儿肺炎的临床效果。方法:将我院2016年10月~2017年9月治疗的106例肺炎患儿作为研究对象,运用随机数表法分成对照组(53例)、观察组(53例)。对照组采取常规西药治疗,观察组加以泻肺化痰汤治疗。观察两组临床疗效、治疗前后NK细胞亚群、NK细胞活性变化。结果:治疗总有效率相比,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前两组CD16+、CD16+CD56+、NK细胞活性对比,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组CD16+、CD16+CD56+、NK细胞活性高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:将泻肺化痰汤与西药联合用于小儿肺炎的治疗效果确切,利于缩短不良反应消失时间,增强NK细胞活动与其亚群水平,提升疾病治疗效果。

泻肺化痰汤结合阿奇霉素治疗儿童支原体肺炎效果分析

目的:探讨泻肺化痰汤结合阿奇霉素治疗儿童支原体肺炎价值。方法:将120例支原体肺炎患儿随机分为观察组与对照组,各60例。对照组实施阿奇霉素序贯治疗,观察组在对照组基础上实施泻肺化痰汤治疗,同时进行辨证分型随症加减。结果:观察组体温正常(3.05±1.03)d、咳嗽缓解(7.05±1.32)d、痰壅消失(6.13±1.37)d、阿奇霉素静滴时间(3.02±0.65)d,低于对照组的(4.80±1.21)d、(9.13±1.65)d、(7.97±1.63)d、(4.98±1.02)d(P>0.05);治疗10 d以后,观察组治疗总有效率为96.67%(58/60),高于对照组的85.00%(51/60)(P<0.05)。结论:泻肺化痰汤结合阿奇霉素治疗儿童支原体肺炎,病情能得到迅速改善,治疗效果好,值得应用。

运脾泻肺化痰汤通过抑制PI3K/AKT/NF-κB信号轴减轻幼龄哮喘大鼠气道炎症及黏液高分泌

目的基于白细胞介素(IL)-23/辅助性T细胞17(Th17)炎症轴与磷酯酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子κB(NF-κB)信号轴相关性探讨运脾泻肺化痰汤对幼龄哮喘大鼠气道炎症、黏液高分泌的影响。方法将幼龄SD大鼠56只随机分为7组:正常组、模型组、低剂量运脾泻肺化痰汤组(LTCM)、中剂量运脾泻肺化痰汤组(MTCM)、高剂量运脾泻肺化痰汤组(HTCM)、布地奈德组、联合组,每组各8只。除正常组外,其余各组大鼠腹腔注射卵清白蛋白与氢氧化铝凝胶混合液致敏,1%卵清蛋白雾化激发。正常组、模型组均灌胃0.9%氯化钠2 mL;LTCM、MTCM、HTCM分别灌胃运脾泻肺化痰汤灌胃10、20、40 g/kg;布地奈德组予0.01%布地奈德2 mL雾化吸入20 min;联合组给予MTCM灌胃及布地奈德组雾化,连续4周。分类计数肺泡灌洗液(BALF)中不同种类白细胞;HE、过碘酸-雪夫染色(PAS)观察肺组织病理改变;ELISA检测BALF及血清中IL-17、IL-23水平,免疫组化检测肺组织IL-17、IL-23表达;Western Blot检测肺组织PI3K/AKT/NF-κB信号通路相关蛋白及黏蛋白5AC(MUC5AC)蛋白表达,RTPCR检测肺组织中的IL-17、IL-23、PI3K、AKT、NF-κB p65、MUC5AC mRNA相对表达量。结果与正常组比较,模型组肺组织IL-23、IL-17表达、血清及BALF中IL-17、IL-23水平、BALF白细胞计数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞比例、IL-17、IL-23、PI3K、AKT、NF-κB p65、MUC5AC mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB p-p65/NF-κB p65、MUC5A蛋白表达升高(P<0.05),BALF嗜碱性粒细胞、淋巴细胞及单核细胞比例下降(P<0.05)。与模型组比较,干预组肺组织IL-23、IL-17表达、BALF白细胞计数、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞比例、IL-17、IL-23、PI3K、AKT、NF-κBp-65、MUC5AC mRNA表达、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、NF-κB p-p65/NF-κB p65、MUC5AC蛋白表达降低(P<0.05),嗜碱性粒细胞比例升高(P<0.05);MTCM、HTCM、布地奈德、联合组血清及BALF IL-17、IL-23水平下降(P<0.05);LTCM、MTCM、HTCM、联合组BALF单核细胞比例升高(P<0.05);MTCM及联合组BALF淋巴细胞比例升高(P<0.05)。联合组肺组织IL-23、IL-17表达、BALF嗜酸性粒细胞、中性粒细胞比例、p-PI3K/PI3K、MUC5AC蛋白表达较LTCM、MTCM、HTCM、布地奈德组不同程度降低(P<0.05)。结论运脾泻肺化痰汤可能通过IL-23/Th-17炎症轴抑制PI3K/AKT/NF-κB信号轴转导,通过降低血清及BALF中IL-23、IL-17水平,减少炎细胞迁移、气道炎性浸润及杯状细胞增生从而抑制MUC5AC过表达,减轻气道黏液高分泌及气道炎症。

运脾泻肺化痰汤抑制NF-κB信号通路和改善幼龄哮喘大鼠气道粘液高分泌的作用

目的探讨运脾泻肺化痰汤改善哮喘模型大鼠气道粘液高分泌的作用机制。方法采用卵蛋白(OVA)致敏建立SD大鼠哮喘模型,将70只幼龄大鼠分为正常组、模型组、运脾泻肺化痰汤低、中、高剂量组(0.005mL·g^(-1)、0.01mL·g^(-1)、0.02mL·g^(-1))、羧甲司坦组(0.01mL·g^(-1))、联合组(中药0.01mL·g^(-1)+西药0.01mL·g^(-1)),共7组,每组各10只。在第1天和第8天腹腔注射1ml混悬液[含OVA(100mg)+Al(OH)_(3)(100mg)/ml]致敏,正常组以生理盐水1ml代替。第16天开始药液灌服,连续4周后心尖采血制备血清,留取肺组织。用酶联免疫吸附试验(ELSA)检测大鼠血清中白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素8(IL-8)炎症因子;用苏木素伊红(HE)染色观察取材的肺组织病理学改变;用蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)检测大鼠肺组织中NF-κB的抑制单位IκBα、IκBβ的蛋白表达,NF-κB的异源二聚体(p-50、p-65)的蛋白表达以及黏蛋白5AC(MUC5AC)的蛋白表达。结果HE染色病理学改变:与正常组比较,模型组大鼠肺组织病理改变明显,支气管结构发生改变,多种炎性细胞浸润及支气管周围平滑肌增生明显,黏膜褶皱增多,管腔内未见粘液栓及脱落的肺泡上皮,经药物治疗后,支气管周围炎性细胞浸润减少,气道平滑肌增厚程度减轻,管腔内粘液栓减少。其中以中药高剂量组及联合组效果最佳。ELSA检测:与正常组比较,模型组大鼠血清中IL-4、IL-8含量明显升高(P<0.05);WB检测肺组织中相对蛋白表达量,与正常组对比,模型组肺组织中IκBα、IκBβ相对蛋白表达量降低,结果有差异性(P<0.05);与模型组对比,其余组大鼠肺组织中IκBα、IκBβ蛋白表达升高均有差异性(P<0.05),依次为联合组>中药中组>中药高组>西药组>中药低组。与正常组对比,模型组肺组织中p-50、p-65、MUC5AC相对蛋白表达量升高,结果有差异性(P<0.05);与模型组对比,其余组大鼠肺组织中p-50、p-65、MUC5AC相对蛋白表达降低均有差异性(P<0.05)。结论运脾泻肺化痰汤可以改善幼龄哮喘大鼠气道粘液高分秘,减轻气道炎症,从而减少MUC5AC,缓解气道粘液高分泌状态,这可能与其调节NF-κB信号通路有关。

运脾泻肺化痰汤对幼龄哮喘大鼠气道黏液高分泌的影响

目的探讨运脾泻肺化痰汤对幼龄哮喘大鼠气道黏液高分泌的调节与促进气道核因子κB(NF-κB)信号通路信的核因子κB抑制蛋白α(IκBα)分泌和黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响。方法用随机数字表法分为4组:正常组、模型组、中药组(运脾泻肺化痰汤)和西药组(布地奈德),每组10只。除正常组外,其他3组通过卵清白蛋白联合氢氧化铝致敏雾化激发建立幼龄哮喘大鼠模型,于1天和第8天致敏,第15天开始雾化激发隔天1次,共激发7次。第16天在造模的同时,正常组、模型组均灌胃0.9%NaCl 2 mL,中药组灌胃运脾泻肺化痰汤20μL·g^(-1)灌胃,西药组灌胃予0.01%布地奈德雾化吸入20 min,连续4周。以逆转录-PCR法检测大鼠肺组织中的IκBα、P65和MUC5AC mRNA表达量。结果正常组、模型组、中药组和布地奈德组的IκBα基因的表达量分别为1.12±0.14,0.27±0.05,0.66±0.11和0.52±0.09;这4组的P65基因的表达量分别为1.12±0.27,4.82±0.76,2.82±0.59和2.85±0.90;这4组MUC5AC基因的表达量分别为1.12±0.32,5.84±0.66,3.28±1.06,4.35±0.65。模型组与正常组比较,上述基因的表达差异均有统计学意义(均P<0.05),中药组与西药组比较,上述基因的差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论运脾泻肺化痰汤有效减轻哮喘气道炎症其治疗机制之一可能是通过促进IκB mRNA表达,抑制核因子-κB信号通路激活,降低MUC5AC mRNA的相关表达量。

运脾泻肺化痰汤减轻哮喘大鼠气道黏液高分泌作用机制研究

目的探究运脾泻肺化痰汤由酪氨酸激酶(Lyn)介导并通过磷酸肌醇3激酶(PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)信号通路对哮喘支气管黏液高分泌的调节作用及其机制。方法将SD大鼠致敏并激发建立哮喘动物模型。按照体重将造模成功大鼠随机分为2组:模型组和中药组,每组各10只;另选正常大鼠10只作为正常组。在造模成功后第16天开始灌胃治疗,正常组、模型组均灌胃0.9%NaCl 2 mL,中药组灌胃运脾泻肺化痰汤10μL·g^-1,均连续4周。进行瑞氏-姬姆萨染色观察大鼠肺泡灌洗液(BALF)中的白细胞(WBC)总数和嗜酸性粒细胞百分比,蛋白质印迹法检测Lyn、PI3K和Akt蛋白表达量(光密度值)。结果正常组、模型组和中药组的WBC总数(×107)分别为6.09±0.33,87.28±18.02和16.68±3.13;这3组的嗜酸性粒细胞百分比(EO%)分别为4.41±0.00,7.96±0.00和5.06±0.00;这3组的Lyn蛋白表达量分别为1.53±0.81,0.26±0.19和1.19±0.57;这3组的p-PI3K蛋白表达量分别为1.25±0.04,7.93±0.89和4.70±1.03;这3组的p-Akt蛋白表达量分别为1.19±0.33,7.30±0.62和3.88±1.28。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);中药组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论运脾泻肺化痰汤通过Lyn激酶介导PI3K/Akt信号通路下调哮喘炎症因子水平,减轻哮喘气道黏液高分泌。

运脾泻肺化痰汤对哮喘模型大鼠肺组织表皮生长因子受体和黏蛋白5AC表达的影响

目的观察运脾泻肺化痰汤对哮喘模型大鼠气道黏液高分泌的影响,以及对表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/黏蛋白5AC(mucin5ac,MUC5AC)信号通路的调控作用。方法将70只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、西药组、联合组,每组10只。除正常组外,其余各组予卵清白蛋白、氢氧化铝混合液1 ml致敏建立哮喘大鼠模型。实验第16天开始灌胃,运脾泻肺化痰汤高、中、低剂量组分别灌胃40、20、10 g/kg运脾泻肺化痰汤,西药组灌胃羧甲斯坦片150 mg/kg,联合组灌胃运脾泻肺化痰汤20 g/kg、羧甲斯坦片150 mg/kg,1次/d,连续灌胃4周。采用ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-13含量;行瑞氏-姬姆萨染色观察大鼠肺泡灌洗液中白细胞总数及细胞分类情况;行过碘酸雪夫染色(PAS)观察肺组织病理学改变;Western blotting检测肺组织EGFR、MUC5AC蛋白表达;RT-PCR法检测EGFR、MUC5AC mRNA水平。结果与模型组比较,中药高、中、低剂量组及西药组、联合组大鼠IL-13、TNF-α水平降低(P<0.05),大鼠肺泡灌洗液中白细胞总数及嗜酸性粒细胞、中性粒细胞比例降低(P<0.05),肺组织EGFR[(0.466±0.023)、(0.354±0.047)、(0.667±0.066)、(0.553±0.065)、(0.290±0.033)比(0.782±0.047)]、MUC5AC[(0.424±0.022)、(0.313±0.033)、(0.603±0.051)、(0.495±0.041)、(0.243±0.024)比(0.806±0.090)]蛋白表达降低(P<0.05),EGFR[(2.302±0.321)、(2.549±0.623)、(3.084±0.453)、(2.585±0.314)、(1.810±0.379)比(4.101±0.567)]、MUC5AC[(3.243±0.742)、(3.283±1.064)、(4.419±0.572)、(3.817±0.637)、(2.469±0.424)比(5.840±0.661)]mRNA水平降低(P<0.05)。结论运脾泻肺化痰汤可抑制哮喘大鼠气道黏液高分泌状态,其机制可能与EGFR/MUC5AC信号通路相关。

自拟化痰泻肺汤治疗痰热壅肺型肺炎30例临床观察

目的:观察自拟化痰泻肺汤治疗痰热壅肺型肺炎的临床疗效。方法:收集60例痰热壅肺的肺炎患者,按随机数字表法将肺炎痰热壅肺型患者分为治疗组和对照组各30例。对照组予常规西医治疗,治疗组在常规西医治疗的基础上给予自拟化痰泻肺汤,观察治疗后临床疗效、中医证候积分变化。结果:治疗组有效率为86.67%,对照组有效率为63.33%,治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组治疗后中医证候积分为10.28±5.90,对照组治疗后中医证候积分为14.07±5.52,两组治疗前后组内比较P<0.05,差异有统计学意义,且治疗后组间比较P<0.05,差异有统计学意义。结论:自拟化痰泻肺汤治疗邪热壅肺型肺炎疗效显著,能有效改善临床症状,在临床上值得应用推广。

泻肺化痰祛瘀汤配合西药治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期临床观察

目的:观察泻肺化痰祛瘀痰配合西药治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效及对患者呼吸功能、证候的影响。方法:100例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,按照单双号分为西药组与联合组,各50例。西药组给予常规西药治疗,联合组在对照组治疗基础上给予泄肺化痰祛瘀汤配合西药治疗,观察2组患者治疗后呼吸功能的改善情况,评价其治疗后中医证候的变化。结果:总有效率联合组98.00%,对照组78.00%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后联合组证候积分明显低于西药组,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,联合组1秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)、FEV1占预计值、FEV1均明显高于西药组,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在慢性阻塞性肺疾病加重期患者的临床治疗中,采用泻肺化痰祛瘀汤联合治疗,可明显改善患者的证候积分,优化呼吸功能,提高治疗效果,值得推广。

泻肺化痰祛瘀汤辅治慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的临床观察

目的:观察自拟泻肺化痰祛瘀汤辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者的疗效及其对肺功能的改善作用。方法:90例AECOPD患者随机数字表法分为观察组合对照组,每组45例。对照组进行西医常规治疗,观察组加用泻肺化痰祛瘀汤口服;连续治疗用药15 d;评价临床疗效,同时对治疗前后两组患者咳嗽、咯痰、喘息、哮鸣、气短等症状的评分进行记录,检测肺功能变化及血清CRP(C反应蛋白)、PCT(降钙素原)含量。结果:观察组临床总有效率为91.1%,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者临床症状总评分、血清CRP和PCT水平较治疗前降低,观察组效果较对照组明显(P<0.05);两组肺功能均有所改善,观察组优于对照组(P<0.05)。结论:泻肺化痰祛瘀汤辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者可提高疗效,促进肺功能改善,减轻炎症反应。

化痰泻肺汤结合针灸对痰热壅肺型卒中相关性肺炎HBP、T淋巴细胞亚群水平表达水平的影响

探析化痰泻肺汤、针灸联合治疗方案在痰热壅肺型卒中相关性肺炎(SAP)中的应用,及对肝素结合蛋白(HBP)、T淋巴细胞亚群水平的影响。方法 回顾性分析2020年1月-2022年10月收治的90例痰热壅肺型SAP患者,随机数字表法均分为三组,A组(30例,针灸治疗)、B组(30例,化痰泻肺汤治疗)和C组(30例,化痰泻肺汤、针灸联合治疗方案)。比较三组的时间指标[发热缓解、咳嗽缓解、痰鸣音消失]、HBP、血清炎症指标[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]、T淋巴细胞亚群[CD3+、CD4+、CD4+/CD8+]、临床肺部感染评分(CPIS)、不良反应。结果 C组时间指标(发热、咳嗽、痰鸣音消失)、HBP值、CRP值、IL-6值、CPIS评分、不良反应总发生率低于A组、B组,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+值高于A组、B组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 化痰泻肺汤、针灸联合治疗方案在痰热壅肺型SAP中能达到较理想的治疗效果,能促进临床症状的恢复,能减轻机体炎症,提升机体免疫力,对改善肺部感染症状有重要意义,且具有一定安全性,值得在临床中推广应用。

中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期90例疗效观察

目的:观察中西医结合治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的临床疗效。方法:将180例AECOPD患者随机分为治疗组和对照组。对照组90例采用西医常规治疗,治疗组90例在西医常规治疗的基础上加用自拟中药化痰泻肺汤辨证内服治疗,2组疗程均为10d。结果:治疗组总有效率为95.55%,对照组总有效率为83.33%,2组治疗后临床症状、肺部体征、胸部X片、肺功能、血气分析均较治疗前有明显的改善,且治疗组优于对照组(P<0.05)。结论:中西医结合AECOPD疗效明显优于单纯的西医治疗。

从痰饮论治哮喘气道黏液高分泌

痰饮是哮喘最为关键的病理产物,也是哮喘发生的重要病理环节。现代医学认为,痰由炎症因子产生,而气道黏液高分泌会产生大量炎症因子,病机关键为"痰饮伏肺"。中医认为,痰饮形成与肺、脾、肾三脏功能失调有关,小儿"纯阳之体",疾病易从阳化热,故哮喘初期可出现痰热壅肺的病理状态,应肺脾同治,可采用运脾泻肺化痰汤治疗,一方面清肺化痰止咳,解痉平喘,恢复肺的宣降功能;另一方面健运脾胃,培土生金,既泻肺,又运脾,可治病求本,从根本上祛除伏痰。