炙甘草汤及有效成分对组胺诱发离体豚鼠乳头肌触发活动及动作电位影响

炙甘草汤是古典名方 ,现临床用于治疗心律失常。本文用标准微电极技术观察离体豚鼠乳头肌动作电位的变化 ,研究炙甘草汤及有效成分抗组胺触发活动作用。炙甘草汤 (4 0mg ml)及有效成分 (1 36mg ml)能防治组胺 (2 0 0 μmol L)对APD50 和APD90 的缩短 ,并能防治组胺诱发的EAD ,DAD和TA的发生。

炙甘草汤及有效成分配伍对猫缺血再灌心脏触发活动及心肌损伤影响

本研究在麻醉猫左冠状动脉前降支 (LDH)结扎再灌的实验中使用心肌单相动作电位技术观察了炙甘草汤、甘草酸单铵盐、人参总皂甙配伍甘草酸单铵盐能显著降低心律失常 ,缩短触发活动时程和幅度 ,减少血清中磷酸肌酸激酶 (CPK)和乳酸脱氢酶 (LDH) ,明显增加缺血再灌注区心肌组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性 ,降低心肌组织中脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)的含量。实验结果表明 ,炙甘草汤、甘草酸单铵盐、人参总皂甙配伍甘草酸单铵盐具有抗实验性心肌缺血再灌注触发活动和对心肌损伤有保护作用。

7－氯苄基四氢巴马汀对豚鼠乳头肌迟后去极，触发活动及猫心单相动作电位的影响

７一氯苄基四氢巴马汀对豚鼠乳头肌迟后去极，触发活动及猫心单相动作电位的影响夏国瑾，曾维忠，姚伟星，戴水平，江明性，黄文龙，黄忱亚，彭司勋（同济医科大学药理学教研室，武汉４３００３０；中国药科大学药物化学研究室，南京２１０００９）７－氯苄基四氢巴马汀（...

大蒜素对大鼠心力衰竭模型心室肌细胞迟后除极和触发活动的作用

目的观察大蒜素对大鼠心力衰竭模型细胞迟后除极(DAD)、触发活动(TA)和离子流的作用及机制。方法选取20只SD大鼠利用腹主动脉结扎法制备大鼠心力衰竭模型(模型组),另选取10只SD大鼠制作假手术组作为对照。采用酶解法急性分离2组大鼠心室肌细胞。根据实验设计对模型组是否给以大蒜素干预分为心力衰竭组(未给药)及给药组(200.0μmol/L大蒜素)。膜片钳技术观察心力衰竭组、给药组及对照组细胞DAD和TA的发生,并记录相关离子流(I_(ti),I_(Ca,L),I_(NCX))的改变,以Flou-4AM荧光技术检测细胞内钙离子浓度变化。采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。组间比较采用ANOVA分析及SNK-q检验。结果 (1)对照组、心力衰竭组及给药组细胞上DAD和TA发生率依次为[13.3%(2/15),0.0%(0/15)]、[60.0%(9/15),26.7%(4/15)]和[40.0%(6/15),13.3%(2/15)]。与对照组比较,心力衰竭组细胞DAD和TA发生率显著增加;与心力衰竭组比较,给药组细胞上DAD和TA发生率显著下降,下降幅度分别为20.0%和13.4%,差异均有统计学意义(n=15,P<0.01)。(2)与对照组比较,心力衰竭组心室肌细胞上I_(Ca,L)、I_(ti)和I_(NCX)电流密度均增加,而与心力衰竭组比较,给药组上述电流均减少,其中I_(ti)内向峰电流密度从(-1.05±0.06)pA/pF降至(-0.53±0.05)pA/pF(n=10,P<0.01),I_(NCX)内向电流密度从(-5.8±0.7)pA/pF降至(-4.2±0.4)pA/pF(n=10,P<0.01)。同时,给药组通过大蒜素加速通道电流的稳态失活过程,降低I_(Ca,L),I_(Ca,L)的峰电流密度由(-17.2±0.9)pA/pF降为(-13.5±1.0)pA/pF(n=15,P<0.01)。(3)与对照组比较,心力衰竭组细胞静息态钙浓度、钙瞬变幅度和胞内钙最高50%的时间等参数显著升高;与心力衰竭组比较,上述参数在给药组细胞中均显著降低(n=15,P<0.01)。心力衰竭组细胞内钙瞬变衰减率与对照组比较显著下降,而应用大蒜素后,得到显著恢复(P<0.05)。结论大蒜素可能通过减少心力衰竭大鼠心室肌细胞内的钙离子,阻滞I_(ti)和I_(NCX)电流,从而降低心力衰竭后DAD和TA的发生。

双苯氟嗪对异丙肾上腺素所致早后除极和触发活动的影响

用异丙肾上腺素 ( Iso)诱发豚鼠右心室乳头肌产生早后除极 ( EAD)和触发活动 ( TA) ,通过细胞内微电极技术 ,观察双苯氟嗪 ( Dip)对 EAD和TA的预防作用 .在 0 .5Hz刺激频率下 ,50 nmol· L-1Iso在延长动作电位时程的基础上 ,可诱发豚鼠乳头肌产生 EAD,并出现 TA,有时 TA会发展成持久的节律性活动 ,有的还伴有 EAD或迟后除极 . Dip 3和 1 0μmol· L-1可显著降低 Iso诱发的 EAD波幅及发生率和 TA发生率 ;Dip1 0 μmol·L-1还明显延长 TA潜伏期 .结果提示 ,Dip能预防 ,减少或延迟 Iso引起的豚鼠乳头肌 EAD和TA.

氨氯地平的心肌电生理作用及对触发活动的影响

目的 观察新的钙拮抗剂———氨氯地平对心肌快反应动作电位和触发活动的影响。方法 采用标准玻璃微电极细胞内记录方法观察不同浓度氨氯地平对豚鼠心肌快反应动作电位及异丙肾上腺素诱发的早期后除极和哇巴因诱发的延迟后除极及触发活动的作用。实验在同一细胞完成对照和药理作用。结果 氨氯地平10 μmol·L-1对动作电位时程明显缩短 (n =6 ,P <0 .0 5 ) ,用药前后APA、Vmax、ERP、DP3无变化 ;2 5 μmol·L-1氨氯地平可抑制异丙肾上腺素和哇巴因诱发的触发活动。结论 氨氯地平对异丙肾上腺素和哇巴因诱发的触发活动有一定的对抗作用 ,其机理与钙拮抗有关。

无钾、低钠溶液诱发的豚鼠乳头肌触发活动及维拉帕米和蝙蝠葛苏林碱的抑制效应

延迟后除极引起的触发活动是心律失常发生的细胞机制之一。触发活动是由于心肌细胞 [Ca2 +] i升高并使之发生振荡所致。本实验应用标准微电极技术 ,观察了豚鼠乳头肌标本用含四乙基胺的无钾、低钠溶液灌流后 ,诱导触发活动的情况。结果表明 ,上述溶液可诱导出较稳定且可逆的触发活动。维拉帕米 ( 11μm ol/L )和蝙蝠葛苏林碱 ( 50 μm ol/L)对触发活动均有一定的抑制作用 ,但不能完全消除电位振荡。这种触发活动模型有助于研究抗心律失常药对心肌电活动的作用机制。

小鼠主动脉狭窄后不同时期心室肌细胞后除极和触发活动的变化

目的:探讨小鼠主动脉狭窄后不同时期心室肌细胞后除极和触发活动的变化及可能的机制。方法:复制小鼠主动脉狭窄模型后,取小鼠心脏,采用玻璃微电极技术,记录左心室乳头肌动作电位早后除极(EAD)、迟后除极(DAD)和触发活动情况,以及灌流低钾或异丙肾上腺素溶液后,所诱发后除极触发活动的变化。结果:①与同时期对照组比较,小鼠乳头肌动作电位APD90模型组2周和5周组保持不变,9周和13周明显延长。②在记录的30 min时间内,模型组9周和13周动物出现EAD和DAD,而对照组以及模型组2周和5周动物未出现EAD和DAD。③低钾或异丙肾上腺素诱发EAD和DAD的发生率,模型组显著高于同期对照组,并且模型组动物的发生率随着时间进行性增加。结论:小鼠主动脉狭窄后,心肌细胞EAD、DAD以及触发活动逐渐增多,心肌细胞的电不稳定性逐渐增加。

触发活动与心律失常

触发活动与心律失常河南省人民医院心内科王现青综述西安医科大学一附院心内科崔长琮审校早在６０年代初期，Ｈｏｆｍａｎ和Ｃｒａｎｅ－ｆｉｅｌｄ［１］就提出，心律失常的原因有三方面：兴奋产生异常、兴奋传导异常和二者兼有。随着人们对心律失常的了解，这个概念已得...

植物性雌激素genistein对哇巴因所致豚鼠乳头状肌迟后去极化及触发活动的效应(英文)

应用标准玻璃微电极技术 ,研究了植物性雌激素 genistein (GST)对哇巴因所引起的豚鼠乳头状肌迟后去极化 (DAD)及触发活动 (TA)的效应。结果如下 :(1)预先给予GST (10 ,5 0 ,10 0 μmol/L)剂量依赖性地抑制哇巴因 (1μmol/L)所引起的豚鼠乳头状肌DAD及TA ;(2 )预先应用一氧化氮合酶抑制剂L NAME (1mmol/L) ,不影响GST (5 0 μmol/L)对DAD及TA的效应 ;(3)单独应用 17β 雌二醇 (E2 ,5 μmol/L)或GST (10 μmol/L)对DAD及TA无明显影响 ,而联合应用相同剂量的GST和E2 则产生明显抑制效应。以上结果提示 ,GST可能通过抑制钙离子内流从而具有抗心律失常作用 。

心肌迟后除极和触发活动及其治疗的药理基础

正常生理条件下,发自窦房结的冲动依次激发心肌产生动作电位而使整个心脏出现正常节律性搏动。每一动作电位末期常有一缓慢的除极化波.它随动作电位的恢复而消失。但在某些情况下,该除极波可增大或产生几个除极波.即迟后除极(de—layed afterdepolarizations,DADs)或振荡后电位(oscillatory afterpotential,OAP):该电位增高达一定阈值就诱发出另一个动作电位,如此可产生连续冲动即触发活动(triggered activity,TA)而干扰正常心律导致触发性心律失常。该类心律失常于1935年由Tennant和Wiggers发现。

心肌缺O_2再给O_2时延迟后除极和触发活动的发生及机制

应用细胞内微电极技术观察了豚鼠右心室乳头肌缺O_2/再给O_2与延迟后除极(DADs)及触发活动的关系;以及高Ca^(2+)、Ca^(2+)通道阻断剂、吗啡对再给O_2过程诱发的DADs及触发活动的效应。结果表明:单纯缺O_2和再给O_2期间均未产生DADs及触发活动,在缺O_2和葡萄糖条件下,再给O_2和葡萄糖时能诱发出DADs及触发活动,并且DADs幅度与缺O_2和葡萄糖的持续时间有关。高Ca^(2+)(由2.45mmol/L增加到4.9mmol/L)明显增加再给O_2和葡萄糖期间产生的DADs幅度和触发活动发生数;异搏定(1mg/L)明显减低再给O_2和葡萄糖期间产生的DADs幅度。吗啡(120μmol/L)明显减低再给O_2和葡萄糖期间产生的DADs幅度,且吗啡这种作用可被纳洛酮(5μmol/L)所阻断。这些实验表明:DADs和触发活动的发生与心肌能量状态、缺O_2时间的长短、细胞外液中Ca^(2+)浓度有密切关系。异搏定和吗啡可明显降低DADs及触发活动。

触发活动与再灌注性心律失常

早在1943年,Harris和Rojas就发现缺血心肌的再灌注可以导致严重的心律失常。但直至近年再灌注性心律失常(RA)才引起人们的注意。它是临床上一种严重的并发症,常发生于冠脉血栓溶解、冠脉搭桥术和冠脉痉挛缓解后,是冠心病猝死的常见原因。许多学者做了大量实验研究,并提出了多种可能的机制。其中触发活动在RA中的地位越来越受到人们的重视。1 定义 触发活动是一种异常节律活动。

普罗帕酮、维拉帕米对豚鼠乳头肌延迟后除极和触发电活动的影响

应用标准玻璃微电极技术，研究哇巴因诱发豚鼠心室乳头肌的延迟后除极（ＤＡＤ）和触发电活动（ＴＡ）的变化规律及特点；探讨普罗帕酮和维拉帕米对ＤＡＤ和ＴＡ的影响。结果表明：①心室肌细胞在高浓度Ｃａ２＋条件下加哇巴因灌流时可以出现ＤＡＤ及ＴＡ，ＴＡ的诱发率为７７．８％（７／９）。②心室肌细胞诱发的ＤＡＤ幅度（ＤＡＤ－Ａｍｐ）、ＤＡＤ偶联间期（ＤＡＤ－Ｃ）和ＤＡＤ升支上升速率（ＤＡＤ－ｄｖ／ｄｔ）呈明显的频率依赖性，即刺激频率愈快，ＤＡＤ－Ａｍｐ愈高、ＤＡＤ－ｄｖ／ｄｔ愈快，ＤＡＤ－Ｃ则愈短。③上述两种抗心律失常药物均通过降低ＤＡＤ－Ａｍｐ、减慢ＤＡＤ－ｄｖ／ｄｔ和延长ＤＡＤ－Ｃ而发挥其抗触发性心律失常作用；两者对哇巴因诱发的ＤＡＤ和ＴＡ的抑制作用无显著性差异，在普罗帕酮或维拉帕米的作用下，哇巴因对ＴＡ的诱发率分别为３３．３％（３／９）和２２．２％（２／９），与哇巴因的诱发率（高钙条件下，７７．８％）比较Ｐ＜０．０１。

2010年智利8.8级地震在北京房山岩体附近的动态触发活动

本文采用波形分析和β统计方法,基于首都圈地区数字测震台网和部分流动地震台的观测资料,对2010年2月27日Mw8.8智利大地震在北京房山岩体附近地区的动态触发活动进行了分析讨论.结果表明,在背景地震活动相对较弱的北京房山岩体附近,我们检测出至少5次小震活动事件在智利地震面波到达时发生.这些触发活动显著地改变了房山岩体地区这一地震活动相对平静地区的地震活动性,但是对北京地区地震活动性的影响并不明显.NKY地震台记录的智利地震触发活动的最大动态应力与之前的研究结果相比要小,约为7kPa.这可能与房山岩体附近地区的背景地震在智利地震前一直较为平静有关.此外,相对有利的面波入射方向,以及在对蹠点上的前两组面波叠加的效应等因素综合作用,使得本研究能在约2万公里极远处观测到远震触发小震活动.然而,在随后的多次面波叠加期间并没有观测到明显的触发地震活动.在智利地震10h前发生的琉球Mw7.0地震也未在房山地区触发相关的微震活动,这可能与它们引起的动态应力变化太过微弱有关.

炙甘草汤对哇巴因所致心肌细胞触发活动及Na^+,K^+-ATP酶活性的影响

目的:探索炙甘草汤对哇巴因所致心肌细胞触发活动的影响及作用机理。方法:应用微电极技术及单相动作电位技术观察炙甘草汤对哇巴因所致触发性离体及在体心肌触发活动的影响,并运用Na+,K+-ATP酶活性测定试剂盒测定心肌细胞的Na+,K+-ATP酶活性。结果:(1)哇巴因(0·5×10-6mmol·mL-1)高钙台氏液灌流可引起豚鼠离体左心室乳头肌触发活动,炙甘草汤(3、6、12mg·mL-1)明显降低触发活动的幅度、时程和发生率,高浓度时完全抑制触发活动的发生。(2)哇巴因(4×10-5mmol·kg-1,iv)可引起豚鼠在体心肌触发活动。炙甘草汤(10、20、30g生药/kg,ig)明显延迟触发活动的发生,降低触发活动的幅度和发生率,并提高触发性心肌细胞Na+,K+-ATP酶活性。结论:炙甘草汤抑制哇巴因所致触发活动的发生可能是通过提高Na+,K+-ATP酶活性而实现的。

硫化氢对异丙肾上腺素所致早后除极和触发活动的影响

目的探索硫化氢对异丙肾上腺素所致豚鼠乳头肌早后除极及触发活动的影响。方法应用细胞内玻璃微电极技术记录豚鼠乳头肌动作电位,用异丙肾上腺素诱发早后除极和触发活动,观察硫化氢对早后除极和触发活动的影响。结果 1)含异丙肾上腺素(50 nmol/L)的K-H液灌流可引起豚鼠右心室乳头肌产生早后除极并出现触发活动,有时触发活动会出现持久的节律性活动。2)NaHS(100、200μmol/L)预处理可显著降低异丙肾上腺素诱发的早后除极波幅及发生率和触发活动的发生率(**P<0.01),NaHS 200μmol/L还明显延长早后除极的潜伏期(*P<0.05)。结论硫化氢抑制异丙肾上腺素所致早后除极及触发活动的发生。