活化的白细胞粘附分子与早期子宫内膜样子宫内膜癌的细胞侵袭转移及预后的关系研究

目的检测活化的白细胞粘附分子(ALCAM)在早期子宫内膜样子宫内膜癌的表达情况,探讨ALCAM与该病的进展及预后的关系。方法采用免疫组织化学和荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)检测105例子宫内膜样子宫内膜癌组织和癌旁组织中ALCAM的表达水平,分析不同分期、浸润深度病例ALCAM的表达差异,及其与疾病预后的关系。结果 ALCAM在早期癌组织中的表达量明显高于癌旁组织(P <0. 05),随着肌层浸润深度增加,其表达有增加的趋势。Cox比例风险回归模型分析显示:淋巴结阳性、ALCAM和肿瘤大小是影响早期子宫内膜样子宫内膜癌总体生存时间预后的独立危险因素。结论 ALCAM可能与早期子宫内膜样子宫内膜癌的疾病进展密切相关,其高表达可能促进癌细胞的侵袭转移,可能预示疾病的预后不佳。

活化白细胞粘附分子在前列腺上皮内瘤和前列腺癌中的表达及意义

目的 :探讨活化白细胞粘附分子 (ALCAM)在前列腺上皮内瘤 (PIN)和前列腺癌中的表达及与前列腺癌临床病理特征的关系。 方法 :用免疫组化EnVisionTM方法检测ALCAM蛋白在 4 1例前列腺癌和癌旁PIN、良性腺上皮的表达情况。 结果 :ALCAM在前列腺腺上皮普遍表达 ,在大部分PIN和低分化的前列腺癌表达增加 ,在部分高分化前列腺癌出现表达降低。ALCAM蛋白表达与前列腺癌病理分级相关 ,与术前血清前列腺特异性抗原水平、肿瘤分期无相关性。 结论 :ALCAM在PIN和前列腺癌中存在表达紊乱 ,提示ALCAM在前列腺癌发生发展中起一定作用。

急性脑梗死患者白细胞活化及粘附分子表达的变化

目的 :观察急性脑梗死患者白细胞活化及粘附分子表达。方法 :硝基四氮唑蓝(NBT)方法检测正常对照组和急性脑梗死患者外周血白细胞自发活化率 ;间接免疫荧光法检测白细胞粘附分子CD11a ,CD18表达率。结果:与对照组比较 ,急性脑梗死组白细胞活化率及粘附分子表达率明显增高(P<0.01) ,且白细胞活化与粘附分子表达呈正相关。结论:急性脑梗死激活白细胞并促使粘附分子表达上调 ,在疾病的发生、发展中起重要作用。

白细胞自发活化与粘附分子CD11b在高胆固醇血症中的应用

目的 :研究高胆固醇血症时白细胞自发活化率 (SAR)及粘附分子CD11b的表达率 (AMER)。方法 :以间接免疫荧光法测定白细胞表面CD11bAMER及硝基四氮唑蓝法 (NBT)测定SAR。结果 :与正常对照组相比 ,高胆固醇血症组CD11bAMER及SAR均升高 (P<0.01)。治疗后血清胆固醇降至正常。CD11bAMER及SAR均降至正常值。结论 :高胆固醇血症时粘附分子CD11bAMER及SAR均增加 。

自身免疫性肝炎患者外周血单个核细胞CD6及其配体激活的白细胞粘附分子水平变化临床价值研究

目的探讨自身免疫性肝炎(AIH)患者外周血单个核细胞(PBMC)CD6阳性细胞百分比及其配体激活的白细胞粘附分子(ALCAM)水平变化的临床意义。方法2020年3月~2022年3月我院收治的60例AIH患者,均接受肝活检,使用流式细胞仪检测PBMC CD6阳性细胞百分比,采用ELISA法检测血清ALCAM水平。结果本组AIH患者临床病情轻中度42例和重度18例,肝组织学检查发现<=1级肝组织炎症48例,≥2级12例,<=1期肝纤维化44例,≥2期16例;重度AIH患者血清总胆红素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶和碱性磷酸酶水平分别为(94.5±8.3)μmol/L、(215.4±17.2)U/L、(161.5±14.2)U/L和(83.6±16.3)U/L,均显著高于轻中度组【分别为(31.1±4.3)μmol/L、(58.2±9.4)U/L、(49.5±8.3)U/L和(61.6±3.5)U/L,P<0.05】;重度组PBMC CD6阳性细胞百分比、血清ALCAM、IgG和IgM水平分别为(65.4±7.8)%、(22.5±2.1)ng/mL、(18.6±2.6)mg/dL和(1.7±0.3)mg/dL,均显著大于轻中度组【分别为(36.7±4.2)%、(15.4±1.2)ng/mL、(13.7±2.3)mg/dL和(0.7±0.1)mg/dL,P<0.05】;≥2级肝组织炎症组CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平分别为(71.4±8.3)%和(25.4±3.2)ng/mL,均显著大于<=1级组【分别为(36.2±4.3)%和(14.8±1.4)ng/mL,P<0.05】,≥2期肝纤维化组CD6和血清ALCAM水平分别为(69.3±7.8)%和(24.7±3.4)ng/mL,均显著大于<=1期组【分别为(36.4±4.4)%和(14.9±1.8)ng/mL,P<0.05】;应用PBMC CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平预测AIH患者肝组织显著性炎症的曲线下面积分别为0.98和0.95,其敏感度分别为100.0%和91.6%,特异度分别为87.5%和97.9%,预测显著性肝纤维化的曲线下面积为0.98和0.90,其敏感度分别为93.7%和75.0%,特异度分别为95.5%和100.00%。结论随着病情加重,AIH患者PBMC CD6阳性细胞百分比和血清ALCAM水平逐渐升高,应用这两项指标可评估肝组织炎症和纤维化严重程度,有利于指导临床决策。

急性心肌梗死患者白细胞活化及粘附分子表达的变化

目的 观察急性心肌梗死患者白细胞活化及粘附分子表达。方法 硝基四氮唑蓝 (NBT)方法检测正常对照组和急性心肌梗死患者外周血白细胞自发活化率 ;间接免疫荧光法检测白细胞粘附分子 CD11a,CD18表达率。结果 与对照组比较 ,急性心肌梗死组白细胞活化率及粘附分子表达率明显增高 (P<0 .0 1) ,且白细胞活化与粘附分子表达呈正相关。结论 急性心肌梗死激活白细胞并促使粘附分子表达上调 ,在疾病的发生、发展中起重要作用。

活化血小板、白细胞粘附分子与急性缺血性脑血管病关系

在动物实验中已发现,脑缺血急性期,血小板表面P-选择素(CD62p)、凝血酶敏感蛋白(thrombospondin,TSP)、血小板源内皮细胞粘附分子(CD31)、白细胞表面细胞间粘附分子(ICAM-1)和血管细胞粘附分子(VCAM-1)等表达增加,参与脑缺血发病.但在脑缺血患者急性期血中血小板和白细胞表面的上述分子物的变化尚不清楚,我们采用流式细胞术检测活化血小板、白细胞粘附分子,以探讨它们在发病中的变化及其临床意义.

创伤后与白细胞活化有关的细胞粘附分子的变化

探讨细胞粘附分子在创伤后白细胞与内皮细胞相互作用中的地位以及与创伤严重程度、创伤后并发症的发生发展及预后的关系 ,对进一步解释创伤后白细胞活化引起的白细胞与内皮细胞的粘附现象 ,为创伤并发症的诊断、预后及治疗提供一定的理论依据。

大蒜素对急性脑梗死患者外周血白细胞表面粘附分子表达及变形性的影响

目的 :观察大蒜素对急性脑梗死患者外周血白细胞粘附分子 (CD11a)表达及白细胞滤过指数 (变形性 )的影响。方法 :取患者及健康人外周血 ,分离粒细胞于体外 37℃孵育 ,采用抗体荧光标记 ,测定CD11a表达率 ;并测定粒细胞通过核孔滤膜的时间 ,并计算滤过指数。结果 :CD11a表达率 (% )健康人组(34 6 4± 2 5 34)与空白对照组 (5 5 35± 30 5 4)比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;大蒜素组 (49 16± 31 6 8)较空白对照组明显下降 (P <0 0 5 )。粒细胞滤过指数健康人组、空白对照组、大蒜素组及尼莫地平组分别为0 87± 0 4 6、6 4 2± 6 4 0、3 4 7± 3 6 7及 5 0 3± 3 72 ,大蒜素组与空白对照组比较 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。结论

穴位埋线对实验性大鼠溃疡性结肠炎粘附分子CD_(44)、CD_(54)及白细胞介素2的影响

目的 :探讨穴位埋线治疗溃疡性结肠炎 (UC)的机理。方法 :采用流式细胞仪测定各组UC大鼠组织中粘附分子CD44、CD54含量以及用酶免法测定血清中白细胞介素 2 (IL 2 )的含量。结果 :模型组大鼠结肠组织中CD44、CD54及血清中IL 2含量较正常鼠低 (P <0 0 1 ) ;埋线后能显著提高组织中CD44、CD54含量 ,且优于SASP组 ,在提高血清中IL 2含量上 ,两组间差异无显著性意义 ,但埋线组与模型组间比较 ,差异有显著性意义(P <0 0 5 )。结论 :穴位埋线具有明显的免疫调节作用 。

尼古丁对中性粒细胞活化及细胞间粘附分子基因表达的影响

目的 :观察尼古丁对中性粒细胞 (PMNs)的活化 ,PMNs与内皮细胞的粘附及内皮细胞表达ICAM - 1mRNA ,有助于阐明尼古丁在慢性阻塞性肺疾患 (COPD)炎症发病中的作用。方法 :测定 β -葡萄糖醛酸苷酶及溶菌酶活性 ,以反映PMNs的活化 ;培养人脐静脉内皮细胞 ,观察PMNs与内皮细胞的粘附 ;制备探针 ,提取总RNA ,Northern杂交测细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)mRNA。结果 :尼古丁可活化PMNs ,增加PMNs-内皮细胞粘附 ;增强ICAM - 1mRNA表达 ,76 4- 3可明显抑制尼古丁的上述作用。结论 :尼古丁通过活化PMNs,促进PMNs -内皮细胞粘附 ,在COPD慢性炎症发病中起重要作用。而这种粘附作用的增加与粘附分子表达增强有关 ;抑制尼古丁的上述作用可能是 76 4-

脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1及白细胞介素-1β的表达

目的:探讨脊髓缺血-再灌注损伤细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及白细胞介素-1β(IL-1)的表达对血脊髓屏障损害的分子机制。方法:将77只同龄Wistar大鼠,随机分为正常对照组、单纯缺血组和缺血再灌组。手术方法采用Zivin法复制模型。应用逆转录-聚合酶链反应、地高辛标记cDNA探针技术、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓再灌注损伤血管内皮ICAM-1mRNA和IL-1βmRNA表达量。结果:正常组和单纯缺血组未引起细胞因子和粘附分子表达量的增加。而缺血再灌注后缺血区细胞因子、粘附分子的表达及多形核白细胞(PMN)的浸润先后发生了改变。再灌注2h,IL-1βmRNA的表达首先升高,约为对照组的2倍。再灌注6h达到高峰,并持续到12h。ICAM-1mRNA表达量于再灌注4h明显升高,再灌注12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了1/2。结论:再灌注损伤后脊髓微血管内皮ICAM-1及其调节因子IL-1β的表达量增加是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础。

脑溢安颗粒对脑出血大鼠脑内细胞间粘附分子-1表达和中性白细胞浸润及神经细胞损伤的影响

目的:探讨脑溢安颗粒(简称脑溢安)对脑出血后脑内炎症损伤的影响。方法:采用胶原酶诱导的大鼠脑出血模型,分组处理,并用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫组织化学和组织学方法检测术后不同时间各组出血侧脑内细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA表达、脑微血管内皮细胞上ICAM-1蛋白表达、中性白细胞浸润和神经细胞损伤情况。结果:正常组和假手术组大鼠术侧脑内检测到低水平ICAM-1mRNA表达及少量ICAM-1阳性微血管,未见中性白细胞浸润和受损神经细胞。模型组大鼠出血侧脑内ICAM-1mRNA表达在术后4h显著升高,24h达到高峰,96h仍保持较高水平,168h恢复正常水平;ICAM-1阳性微血管数在术后4h显著增多,48h达到峰值,持续至168h;中性白细胞浸润和神经细胞损伤在术后4h也明显增多,均于48h达到高峰,之后逐渐下降。脑溢安组大鼠出血侧脑内ICAM-1mRNA表达水平和I-CAM-1阳性微血管数显著降低,中性白细胞浸润,神经细胞损伤明显减轻。结论:脑溢安具有抗脑出血后脑内炎症损伤作用,其作用机制可能与抑制ICAM-1介导的中性白细胞浸润有关。

缺血性脑卒中患者白细胞粘附分子的表达

目的 探讨急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞粘附分子的变化。方法 流式细胞仪测定 56例缺血性脑卒中患者外围血淋巴细胞、中性粒细胞和单核细胞选择素L(CD 62L)、细胞间粘附分子 - 1 (CD54)、很晚出现抗原 - 4的α亚单位 (CD 49d)和β亚单位 (CD 2 9)的表达。结果 与对照组相比 ,卒中组CD 62L在中性粒细胞的平均荧光强度 (MFI)降低 ,CD 54和CD 49d在单核细胞的MFI升高 ,CD 49d在淋巴细胞的MFI升高 ,粘附分子MFI的变化在中重型患者中明显。结论 急性缺血性脑卒中患者外周血白细胞激活 ,粘附分子涉及到急性脑缺血损伤。

不同类型PTCA及支架术后外周血白细胞粘附分子表达的变化

目的 研究不同类型 PTCA及支架术后外周血白细胞粘附分子表达的变化 .方法 选择 1999- 10 / 2 0 0 0 - 0 1我科住院行 PTCA并即刻支架植入术的冠心病患者 34例 .以同期行冠状动脉造影的患者 2 8例为对照组 ,分别于手术前后不同时间点采集股动脉血样 ,用 FCM直接免疫荧光法检测股动脉血中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞表面粘附分子 CD1 1 b表达水平 .结果 依据病变复杂程度分组 ,术前、术后 1d 3组白细胞表面粘附分子表达未见差别 .TCL 组与 TBL 组较TAL组术后 2 d和 3d中性粒细胞与单核细胞表面 CD1 1 b表达为高 (2 d P<0 .0 5 ,3d P<0 .0 5 ) ,TCL 与 TBL两组无明显差异 .术前、1d 3组白细胞表面粘附分子表达未见差别 .CGC组与 CGB组术后 2 d和 3d中性粒细胞与单核细胞表面CD1 1 b表达比 CGA更为明显 ,CGC组比 CGB组升高明显 .结论 PTCA及支架术可以激活中性粒细胞 ,导致中性粒细胞表面 CD1 1 b表达的升高 .PTCA及支架术后中性粒细胞表面 CD1 1

大鼠脑缺血-再灌注区细胞间粘附分子-1表达与白细胞浸润的实验研究

目的 :观察大鼠脑缺血再灌注后不同时间缺血区细胞间粘附分子 1(ICAM 1)的表达和中性粒细胞的浸润以及神经细胞的损伤情况。方法 :40只 Wistar大鼠分为对照组、假手术组和缺血 2小时再灌注 2、4、12、2 4、48、96小时组 ,分别用免疫组织化学和组织切片方法检测大脑中动脉阻塞 2小时再灌注不同时间点局部脑组织 ICAM 1蛋白表达及中性粒细胞浸润情况。结果 :大鼠脑缺血再灌注 2小时局部脑组织 ICAM 1的表达开始升高 ,于再灌注 48小时达到峰值 ,持续至再灌注 96小时仍保持较高水平表达 ;局部缺血区域中性粒细胞浸润于再灌注后 12小时开始升高 ,48小时达到高峰 ,与 ICAM 1的表达呈同步改变。结论 :脑缺血再灌注后表达增高的 ICAM 1与局部缺血区中性粒细胞的浸润密切相关 。

神经细胞粘附分子通过P21活化激酶1促进神经突生长

目的探索神经细胞粘附分子(NCAM)促进神经突生长的分子机制。方法对新生小鼠脑组织行免疫共沉淀以筛选NCAM的结合伴侣。向体外培养的海马神经元中加入免疫共沉淀的阳性筛选分子的抑制剂,观察其对NCAM促进神经突生长作用的影响。提取新生小鼠脑内生长锥以及脂筏,检测NCAM、NCAM的结合伴侣及其上、下游分子在小鼠脑内的空间分布。结果免疫共沉淀发现P21活化激酶1(Pak1)为NCAM的结合伴侣,Pak1抑制剂可以阻断NCAM促进神经突生长的作用。对小鼠脑内脂筏的研究发现NCAM和Pak1上游激活物Pak相互作用交换因子(PIX)、细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在生长锥脂筏上富集,提示NCAM与Pak1的结合以及Pak1的活化可能在脂筏上完成。结论 NCAM通过Pak1途径促进神经突生长,且这一作用的实现可能依赖于脂筏。

与白细胞迁移有关的血管内皮细胞粘附分子的表达及意义

白细胞的迁移是一个复杂的过程,它是由表达在白细胞上的受体与表达在血管内皮上的配体相互作用的结果,其过程包括白细胞的贴壁滚动、初次粘附、紧密粘附及穿越内皮细胞及基膜。

老年冠心病患者血浆血小板活化因子和血清可溶性细胞间粘附分子-1测定及其临床意义

目的 研究老年冠心病患者血浆血小板活化因子 (PAF)和血清可溶性细胞间粘附分子 1(sICAM 1)水平的变化及其相互关系。方法 采用ELISA法和生物学方法分别测定 6 5例老年冠心病 (CHD组 )患者 [2 5例稳定型心绞痛 (SA组 ) ,2 1例不稳定型心绞痛 (UA组 ) ,19例急性心肌梗塞 (AMI组 ) ]和 32名健康人 (对照组 )血浆PAF和血清sICAM 1水平。结果 ( 1)CHD组PAF和sICAM 1水平与对照组比较均显著升高 (P <0 .0 1,P <0 .0 1) ;( 2 )SA组PAF和sICAM 1水平与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;( 3)UA组和AMI组PAF和sICAM 1水平比对照组明显升高 (P <0 .0 0 1,P <0 .0 5 ) ;( 4 )UA组与SA组比较 ,血浆PAF水平明显升高 (P <0 .0 1) ,血清sICAM 1水平升高无明显差异 (P >0 .0 5 ) ;( 5 )AMI组与SA组比较 ,血浆PAF及血清sICAM 1水平的升高均有明显差异 (P <0 .0 0 1)。结论 PAF及sICAM 1参与老年冠心病的发生、发展过程 ,其测定可作为老年冠心病的临床诊断、治疗及预后观察的一个临床指标。