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宫颈癌中活化的蛋白激酶C受体1、低氧诱导因子1α与血管内皮生长因子的表达及病理学意义 被引量:6
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作者 周洋 刘晓军 +2 位作者 孙昊 吴玉仙 金志军 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第10期1078-1082,共5页
目的检测活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌组织中的表达并探讨其病理学意义。方法选取2014年6月至2018年6月于本院行手术切除并经病理确诊的85例宫颈癌组织样本及其对应的癌旁组... 目的检测活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)在宫颈癌组织中的表达并探讨其病理学意义。方法选取2014年6月至2018年6月于本院行手术切除并经病理确诊的85例宫颈癌组织样本及其对应的癌旁组织,通过免疫组织化学染色ABC法分别检测RACK1、HIF-1α、VEGF蛋白在宫颈癌组织及其癌旁组织中的表达。结合患者的临床病理资料,分析宫颈癌组织中RACK1、HIF-1α和VEGF蛋白表达与患者年龄及肿瘤直径、浸润深度、病理分级、淋巴结转移之间的关系,并分析三者表达之间的相关性。结果RACK1、HIF-1α、VEGF蛋白在宫颈癌组织中的表达均高于癌旁组织(P均<0.05),阳性表达率分别为81.2%(69/85)、63.5%(54/85)、89.4%(76/85)。RACK1表达与肿瘤浸润深度、病理分级和淋巴结是否转移有关(P均<0.05),HIF-1α和VEGF表达均与肿瘤直径、浸润深度、病理分级及淋巴结是否转移有关(P均<0.05)。RACK1、HIF-1α、VEGF蛋白的表达两两之间呈正相关(RACK1 vs HIF-1α:r=0.523,P=0.0439;RACK1 vs VEGF:r=0.428,P=0.0337;HIF-1αvs VEGF:r=0.689,P=0.0245)。结论RACK1、HIF-1、VEGF蛋白在宫颈癌组织中高表达且三者之间的表达呈正相关,提示其可能在肿瘤的发生、发展过程中起协同作用,可作为判断肿瘤侵袭、转移及预后的重要指标。 展开更多
关键词 宫颈肿瘤 活化的蛋白激酶c受体1 低氧诱导因子1Α 血管内皮生长因子
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活化的蛋白激酶C受体1在非小细胞肺癌中的表达及意义 被引量:7
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作者 杨静 王宏坤 +5 位作者 阴琰 梁钢 李宁 万惠丽 刘聪 郑绘霞 《中国药物与临床》 CAS 2014年第2期154-156,I0001,共4页
目的研究活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法采用免疫组织化学EnVision法检测RACK1及甲状腺转录因子-1(TTF-1)蛋白在123例NSCLC(包括组织学标本80份和胸腔积液细胞学标本43份)和50份正常肺组织中的... 目的研究活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法采用免疫组织化学EnVision法检测RACK1及甲状腺转录因子-1(TTF-1)蛋白在123例NSCLC(包括组织学标本80份和胸腔积液细胞学标本43份)和50份正常肺组织中的表达情况。结果①RACK1和TTF-1蛋白在NSCLC癌组织中的阳性率分别为48.8%和42.5%,与正常肺组织阳性率4.0%和100.0%相比,差异均具有统计学意义(P<0.05)。在癌组织学标本中,RACK1和TTF-1蛋白在肺腺癌中的阳性率分别为87.5%和80.0%。在细胞学标本中,RACK1和TTF-1蛋白在肺腺癌中的阳性率分别为94.1%和85.3%。RACK1和TTF-1在肺腺癌中的表达率明显高于鳞癌和其他类型,其表达与组织学类型相关(P<0.05)。②RACK1蛋白诊断肺腺癌的灵敏度和特异度分别为90.5%和89.8%,TTF-1的灵敏度和特异度分别82.4%和95.9%。③在40例肺腺癌组织中,RACK1蛋白的表达与吸烟情况、TNM分期及淋巴结转移有关(P<0.05)。结论 RACK1促进了肺腺癌的发生、发展,其高表达可能提示患者预后不良,可能是较TTF-1更为敏感的肺腺癌诊断标记。 展开更多
关键词 非小细胞肺 活化的蛋白激酶c受体1 免疫组织化学
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活化的蛋白激酶C受体1提高巨噬细胞吞噬能力 被引量:1
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作者 申卓 邹滔 +3 位作者 刘根玉 张耀林 董洁 张纪岩 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第4期316-321,共6页
目的探究活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)的缺失对骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)吞噬、杀菌能力的影响。方法构建RACK1髓系条件性敲除小鼠模型,运用流式细胞术检测并比较Rack1^(ΔMye)小鼠(knockout,KO)和对照Rack1^(F/-)小鼠(wild type,WT)BM... 目的探究活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)的缺失对骨髓来源的巨噬细胞(BMDMs)吞噬、杀菌能力的影响。方法构建RACK1髓系条件性敲除小鼠模型,运用流式细胞术检测并比较Rack1^(ΔMye)小鼠(knockout,KO)和对照Rack1^(F/-)小鼠(wild type,WT)BMDMs机械吞噬、吞噬细菌、杀灭细菌能力的差异;免疫印迹法检测RACK1和自噬活性标志物LC3B-Ⅱ的表达情况。结果Rack1^(ΔMye)小鼠和Rack1^(F/-)小鼠BMDMs杀菌能力没有差异;但Rack1^(ΔMye)小鼠BMDMs机械吞噬能力降低,吞噬细菌能力在早期降低,LC3B-Ⅱ表达水平下降。结论RACK1缺失部分抑制巨噬细胞的吞噬能力,但作用较小。 展开更多
关键词 活化的蛋白激酶c受体1 骨髓来源的巨噬细胞 吞噬能力 自噬
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宫颈癌组织中活化的蛋白激酶C受体1、信号转导及转录活化因子3蛋白的阳性表达情况
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作者 鞠晓静 《医疗装备》 2019年第8期50-51,共2页
目的探讨宫颈癌组织中活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)、信号转导及转录活化因子3(STAT3)蛋白的阳性表达情况。方法回顾性分析2017年10月至2018年9月医院治疗的151例宫颈疾病患者的临床资料,依据病理检查结果分为宫颈癌组(76例,宫颈癌患者... 目的探讨宫颈癌组织中活化的蛋白激酶C受体1(RACK1)、信号转导及转录活化因子3(STAT3)蛋白的阳性表达情况。方法回顾性分析2017年10月至2018年9月医院治疗的151例宫颈疾病患者的临床资料,依据病理检查结果分为宫颈癌组(76例,宫颈癌患者)与对照组(75例,宫颈炎性疾病患者)。采用免疫组化法对入选者RACK1、STAT3蛋白表达情况进行测定。比较两组RACK1、STAT3蛋白阳性表达情况,并分析两者在不同病理特征的宫颈癌患者中的表达情况。结果宫颈癌组RACK1、STAT3蛋白阳性表达率均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。与中高分化、无淋巴结转移宫颈癌患者相比,低分化、淋巴结转移患者中RACK1蛋白阳性表达率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。与中高分化、宫颈癌国际妇产科联盟(FIGO)分期Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移、浸润深度T1+T2宫颈癌患者相比,低分化、FIGO分期Ⅲ+Ⅳ期、淋巴结转移、浸润深度T3+T4患者中STAT3蛋白阳性表达率较高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RACK1、STAT3蛋白在宫颈癌组织中阳性表达较高,且其表达与肿瘤分化、淋巴结转移等有关。 展开更多
关键词 宫颈癌 活化的蛋白激酶c受体1 信号转导及转录活化因子3
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活化的蛋白激酶C受体1(RACK1 Receptor for Activated C Kinase1)在肿瘤相关方面的研究进展 被引量:1
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作者 刘慧婷 胡金龙 《中国医学工程》 2012年第5期179-179,181,共2页
RACK1是G蛋白β亚基的同族体,是一种胞浆内游离的支架蛋白,它可以通过不同的WD40位点,结合、转运PKC到细胞内相应的位置,并使其保持活性状态。近期一些研究证实,RACK1除可与细胞膜上活化的PKC结合发生反应外,还可结合多种胞浆蛋白或亚... RACK1是G蛋白β亚基的同族体,是一种胞浆内游离的支架蛋白,它可以通过不同的WD40位点,结合、转运PKC到细胞内相应的位置,并使其保持活性状态。近期一些研究证实,RACK1除可与细胞膜上活化的PKC结合发生反应外,还可结合多种胞浆蛋白或亚细胞结构,参与多条代谢通路,发挥不同的生理作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶c受体 REcEPTOR 活化 肿瘤 亚细胞结构 支架蛋白 活性状态 代谢通路
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子痫前期患者血清腺苷活化蛋白激酶水平与可溶性血管内皮生长因子受体-1及氧化应激的相关性
6
作者 龙彬梅 黄超林 《成都医学院学报》 CAS 2024年第2期318-321,共4页
目的 分析子痫前期(PE)患者血清腺苷活化蛋白激酶(AMPK)水平与可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)及氧化应激的相关性。方法 选取2020年6月至2023年4月在成都医学院第一附属医院治疗的67例PE患者为试验组,选择本院同期住院的正常分... 目的 分析子痫前期(PE)患者血清腺苷活化蛋白激酶(AMPK)水平与可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)及氧化应激的相关性。方法 选取2020年6月至2023年4月在成都医学院第一附属医院治疗的67例PE患者为试验组,选择本院同期住院的正常分娩孕妇50名为对照组。比较两组AMPK、sFlt-1和氧化应激反应水平[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化物(SOD)];分析试验组不同严重程度的PE患者AMPK、sFlt-1、MDA、SOD水平差异;利用多变量逻辑回归方法对妊娠女性发病风险因子进行分析;分析试验组患者AMPK、sFlt-1与氧化应激的相关性。结果 试验组患者AMPK、sFlt-1、MDA水平均高于对照组,SOD水平低于对照组(P<0.05);轻度PE组的AMPK、sFlt-1、MDA水平均低于重度PE组,SOD高于重度PE组(P<0.05);两组妊娠期患糖尿病情况和AMPK、sFlt-1、MDA、SOD水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);经多元Logistic回归分析显示,妊娠期合并糖尿病和AMPK、sFlt-1、MDA、SOD水平是影响孕妇发生PE的危险因素(P<0.05);Pearson相关性分析显示,PE患者AMPK、sFlt-1与MDA水平呈正相关,与SOD水平呈负相关(P<0.05)。结论 PE患者AMPK、sFlt-1水平出现异常升高,AMPK、sFlt-1水平与氧化应激指标存在一定相关性。 展开更多
关键词 子痫前期 血清腺苷活化蛋白激酶 可溶性血管内皮生长因子受体-1 氧化应激
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N-甲基-D-天冬氨酸受体-丝裂原活化蛋白激酶信号通路对心脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的调控作用及其机制 被引量:1
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作者 廖伟 黎云鹏 +2 位作者 潘亮发 余俊键 刘子由 《中国当代医药》 CAS 2023年第2期20-25,F0004,共7页
目的探究N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对心脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的调控作用及其机制。方法选择健康SD大鼠40只,采用随机数字表法将其分为对照组、心脏骤停/复苏组、地卓西平马来酸盐(MK801)干... 目的探究N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体-丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对心脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的调控作用及其机制。方法选择健康SD大鼠40只,采用随机数字表法将其分为对照组、心脏骤停/复苏组、地卓西平马来酸盐(MK801)干预组、MEK特异性抑制剂(U0126)干预组、联合干预组,每组各8只。除对照组外,其余组大鼠建立心脏骤停-心肺复苏模型,在复苏72 h取各组血样本进行血清白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、肌酸激酶(CK)活性、丙二醛(MDA)测定,并测定各组大鼠脑梗死面积占比、心肌细胞凋亡率以及脑组织和心肌组织的N-甲基-D-天门冬氨酸受体1(NMDAR-1)、p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)、磷酸化氨基末端蛋白激酶(p-JNK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白表达情况。结果心脏骤停/复苏组的脑梗死面积占比、心肌细胞凋亡率高于对照组、MK801干预组、U0126干预组、联合干预组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合干预组的脑梗死面积占比、心肌细胞凋亡率低于MK801干预组、U0126干预组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合干预组复苏72 h后的血清IL-1β、TNF-α、CK-MB、MDA低于MK801干预组、U0126干预组、心脏骤停/复苏组,差异有统计学意义(P<0.05)。联合干预组复苏72 h后的心肌组织、脑组织NMDAR1、p38MAPK、p-JNK、p-ERK蛋白表达低于MK801干预组、U0126干预组、心脏骤停/复苏组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NMDA受体-MAPK信号通路可能参与介导心脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡的调控过程,其机制是通过调节机体炎症反应实现的。 展开更多
关键词 心脑缺血再灌注损伤 N-甲基-D-天冬氨酸受体-丝裂原活化蛋白激酶信号通路 细胞凋亡 免疫蛋白印迹法
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漆酶基因LACC1经腺苷酸活化蛋白激酶/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3加重脑梗死缺血再灌注损伤的机制研究
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作者 焦俊萍 鲍军强 +2 位作者 史慧敏 高超 田书娟 《中国卒中杂志》 2023年第9期1006-1013,共8页
目的探讨漆酶基因LACC1对脑梗死后缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法①采购C57BL/6J LACC1基因敲除(LACC1-/-)小鼠20只,野生型小鼠20只,建立大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型各15只,... 目的探讨漆酶基因LACC1对脑梗死后缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法①采购C57BL/6J LACC1基因敲除(LACC1-/-)小鼠20只,野生型小鼠20只,建立大脑中动脉闭塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型各15只,比较两组小鼠的脑梗死体积。采用蛋白质免疫印迹实验检测脑组织中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(phosphorylate AMP-activated protein kinase,p-AMPK)及NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)水平,采用微阵列分析外周血中长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)表达谱及探讨可能涉及的信号转导通路。②制备小鼠小胶质细胞氧糖剥夺/再灌注(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)模型,并通过小干扰RNA(siRNA)转染技术上调及抑制LACC1的表达,明确LACC1对脑梗死体外模型炎症和氧化应激的调节作用。采用蛋白质免疫印迹实验检测p-AMPK、NLRP3水平,采用酶联免疫吸附测定法检测血清过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)、IL-1β、IL-6、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、TNF-α水平。结果MCAO/R模型野生型小鼠组脑梗死体积比例为(21.38%±4.06%),LACC1-/-小鼠组脑梗死体积比例为(19.07%±2.86%),差异有统计学意义(P=0.041),同时LACC1-/-小鼠脑组织中p-AMPK的蛋白表达水平增加,NLRP3蛋白表达水平受到抑制。OGD/R细胞模型中,LACC1的下调抑制了NLRP3蛋白的表达、增加了p-AMPK蛋白的表达。OGD/R细胞模型中,LACC1的过度表达增加了IL-1β、IL-6、INF-γ、TNF-α、MDA和ROS生成,降低了CAT和SOD的水平(P<0.05)。结论LACC1可能通过AMPK/NLRP3途径加重小鼠缺血再灌注后的炎症反应,这可能为脑梗死或其他神经系统疾病及其相关并发症提供一种新的治疗方案。 展开更多
关键词 LAcc1 脑梗死 炎症反应 腺苷酸活化蛋白激酶 NOD样受体蛋白结构域相关蛋白3
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活化激酶C受体1、四个半LIM结构域蛋白1在食管鳞状细胞癌中的表达及与患者预后的关系
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作者 乔滨 刘孝民 +1 位作者 肖中岳 孙佳春 《癌症进展》 2023年第7期743-745,757,共4页
目的探讨活化激酶C受体1(RACK1)、四个半LIM结构域蛋白1(FHL1)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及与患者预后的关系。方法选取122例局部晚期ESCC患者,取其ESCC组织及癌旁组织,免疫组化法检测RACK1、FHL1的表达情况,并比较不同临床疗效ESC... 目的探讨活化激酶C受体1(RACK1)、四个半LIM结构域蛋白1(FHL1)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及与患者预后的关系。方法选取122例局部晚期ESCC患者,取其ESCC组织及癌旁组织,免疫组化法检测RACK1、FHL1的表达情况,并比较不同临床疗效ESCC患者ESCC组织中RACK1、FHL1表达情况。局部晚期ESCC患者预后的影响因素采用多元Logistic回归分析。结果ESCC组织中RACK1、FHL1蛋白阳性表达率均明显低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。依据实体瘤疗效评价标准,有效87例,无效35例,有效ESCC患者ESCC组织中RACK1、FHL1阳性表达率均高于无效患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic分析结果显示,淋巴结转移、分化程度为低分化、肿瘤直径≥5 cm、RACK1阴性表达、FHL1阴性表达均是局部晚期ESCC患者预后死亡的独立危险因素(P﹤0.01)。结论RACK1、FHL1在局部晚期ESCC组织中阳性表达率较低,可作为评估紫杉醇联合顺铂化疗疗效、患者预后的可靠指标。 展开更多
关键词 活化激酶c受体1 食管鳞状细胞癌 四个半LIM结构域蛋白1 化疗 预后
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Eph/Ephrin-B1通过Src酪氨酸激酶/丝裂原活化蛋白激酶信号抑制睫状神经节神经元的尼古丁乙酰胆碱受体电流 被引量:1
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作者 夏远鹏 胡波 +3 位作者 周昱男 毛玲 戴若莲 董丽萍 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期462-468,共7页
本研究旨在探讨Eph/Ephrin-B1信号对急性分离的鸡胚睫状神经节(ciliary ganglion,CG)神经元上α3-尼古丁乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,α3-nAChRs)和α7-尼古丁乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,α7-... 本研究旨在探讨Eph/Ephrin-B1信号对急性分离的鸡胚睫状神经节(ciliary ganglion,CG)神经元上α3-尼古丁乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,α3-nAChRs)和α7-尼古丁乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors,α7-nAChRs)电流的影响及可能机制。用膜片钳技术在急性分离的CG神经元上分别记录α3-nAChRs和α7-nAChRs全细胞电流。为检测Ephrin-B1对细胞nAChRs电流的影响,细胞被随机分为:对照组、Ephrin-B1Fc处理组(用Ephrin-B1与IgG重组后形成的Ephrin-B1Fc刺激细胞)、IgG处理组(用与Ephrin-B1Fc处理组重组所需的相同浓度的IgG刺激细胞)和Ephrin-B1处理组(用与Ephrin-B1Fc处理组重组所需的相同浓度的Ephrin-B1刺激细胞)。为探讨Ephrin-B1调节细胞nAChRs电流的机制,分别用Src信号抑制剂PP2和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号抑制剂PD98095预处理细胞后,再用Ephrin-B1Fc处理细胞,观察α3-nAChRs和α7-nAChRs电流的变化,细胞被随机分为:对照组、Ephrin-B1Fc处理组、PP2或PD98095(PP2/PD)处理组、Ephrin-B1Fc+PP2或PD98095处理组。结果显示:对照组、IgG处理组和Ephrin-B1处理组之间α3-nAChRs和α7-nAChRs电流无显著差异,而Ephrin-B1Fc处理组可显著抑制α3-nAChRs和α7-nAChRs电流,与对照组比较有显著差异(P=0.002、P=0.003);此外,PP2可部分恢复被Ephrin-B1Fc所抑制的α7-nAChRs电流,PD98095则可部分恢复被Ephrin-B1Fc所抑制的α3-nAChRs电流。以上结果提示,Eph/Ephrin-B1信号可能分别通过MAPK和Src信号途径抑制急性分离的CG神经元上α3-nAChRs和α7-nAChRs的电流,表明Eph/Ephrin-B1可能参与交感神经系统功能的调控。 展开更多
关键词 尼古丁乙酰胆碱受体 Eph/Ephrin-B1 丝裂原活化蛋白激酶 SRc酪氨酸激酶 睫状神经节神经元
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高糖激活p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路诱导CD8^+T淋巴细胞表达辅助性T淋巴细胞1型趋化因子受体3 被引量:2
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作者 汤玮 闾倩 +4 位作者 梁翠 宋艳 邹俊杰 刘志民 石勇铨 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 2013年第5期438-441,共4页
目的探讨高糖对CD8+T淋巴细胞中辅助性T淋巴细胞(Th)1型趋化因子受体3(CXCR3)表达水平的影响及其可能的机制。方法体外不同浓度葡萄糖(5、10、25、50mmol/L)培养CD8+T淋巴细胞,检测其CXCR3mRNA及蛋白的表达水平变化。同时检测高糖环境下... 目的探讨高糖对CD8+T淋巴细胞中辅助性T淋巴细胞(Th)1型趋化因子受体3(CXCR3)表达水平的影响及其可能的机制。方法体外不同浓度葡萄糖(5、10、25、50mmol/L)培养CD8+T淋巴细胞,检测其CXCR3mRNA及蛋白的表达水平变化。同时检测高糖环境下(50mmol/L葡萄糖)CD8+T淋巴细胞氧化应激信号通路相关蛋白P65、P38、细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达及磷酸化水平,并观察使用相应抑制剂阻断各氧化应激信号通路对CXCR3mRNA及蛋白表达的影响。结果随着培养基中葡萄糖浓度的升高,5、10、25、50mmol/L葡萄糖处理的CD8+T淋巴细胞中CXCR3mRNA及蛋白表达水平逐渐升高,两两比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05),该作用呈浓度依赖性增强。高糖组(50mmol/L葡萄糖)磷酸化的P65、P38、ERK、JNK表达水平均显著高于与正常组(5mmol/L葡萄糖,P值均<0.05)。加入P38信号通路抑制剂SB203580后,高糖环境下CD8+T淋巴细胞的CXCR3mRNA及蛋白的表达水平显著低于高糖组(P值均<0.05),至正常组水平(P值均>0.05);而加入P65信号通路抑制剂BAY11-7082、ERK信号通路抑制剂PD98059、JNK信号通路抑制剂SP600125后,高糖环境下CD8+T淋巴细胞的CXCR3mRNA及蛋白的表达水平仍显著高于正常组(P值均<0.05),与高糖组的差异无统计学意义(P值均>0.05)。结论高糖可能通过激活p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路诱导CD8+T淋巴细胞表达CXCR3,参与糖尿病周围神经病变发病中CD8+T淋巴细胞的趋化过程。 展开更多
关键词 2型糖尿病 糖尿病周围神经病变 cD8+T淋巴细胞 P38丝裂原活化蛋白激酶 辅助性T 淋巴细胞(Th)1型趋化因子受体3
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微小染色体维持蛋白7和活化蛋白激酶C受体在非小细胞肺癌中的表达及意义
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作者 钟云华 宋波 +4 位作者 刘俊 郑梅 陈滟 丛树园 孙睿 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第1期225-226,共2页
非小细胞肺癌发生发展过程中多种基因和蛋白异常表达,使肿瘤的侵袭性增加。微小染色体维持蛋白7(MCM7)属于MCM蛋白家族,是启动DNA复制起始点的复制准许因子之一,参与DNA的合成,促进细胞的增殖〔1〕。活化蛋白激酶C受体-1(RACK1)属于天... 非小细胞肺癌发生发展过程中多种基因和蛋白异常表达,使肿瘤的侵袭性增加。微小染色体维持蛋白7(MCM7)属于MCM蛋白家族,是启动DNA复制起始点的复制准许因子之一,参与DNA的合成,促进细胞的增殖〔1〕。活化蛋白激酶C受体-1(RACK1)属于天冬氨酸/色氨酸-40结构域蛋白家族成员,能与多种重要的细胞内蛋白质和信号分子形成协同作用,调节信号转导、周期演进、细胞生长和运动等功能〔2〕。本文关注MCM7和RACK1在非小细胞肺癌中的作用及二者的关系。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 微小染色体维持蛋白7 活化蛋白激酶c受体-1 免疫组化
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支架蛋白活化蛋白激酶C受体1在胃癌细胞中的表达及其与胃癌细胞增殖的关系 被引量:2
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作者 刘超 任丽莉 +2 位作者 王一曌 刘乙蒙 肖建英 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期545-549,共5页
目的探讨活化蛋白激酶C受体1C(RACK1,GNB2L1)在胃癌细胞HGC27中的表达及过表达RACK1对HGC27生长增殖的影响。方法体外培养胃癌未分化细胞HGC27和正常胃黏膜上皮细胞系GES-1,收集细胞48 h后,提取mRNA和蛋白,利用RT-PCR检测RACK1 mRNA在HG... 目的探讨活化蛋白激酶C受体1C(RACK1,GNB2L1)在胃癌细胞HGC27中的表达及过表达RACK1对HGC27生长增殖的影响。方法体外培养胃癌未分化细胞HGC27和正常胃黏膜上皮细胞系GES-1,收集细胞48 h后,提取mRNA和蛋白,利用RT-PCR检测RACK1 mRNA在HGC27和GES-1细胞中的表达;利用Western blotting法检测RACK1蛋白在两种细胞中的表达;以人胚肾HEK293细胞c DNA为模板,构建pc DNA3.1Aflag-RACK1重组质粒,利用Lipo2000转染入HGC27细胞中,Western blotting法检测质粒的转染效率,MTT法检测过表达RACK1对HGC27胃癌细胞系生长增殖的影响。结果 HGC27胃癌细胞中RACK1的mRNA和蛋白水平表达低于GES-1细胞(P<0.01)。双酶切鉴定和测序分析表明,pc DNA3.1A-flag-RACK1重组质粒构建成功。将该质粒转入HGC27细胞后,与未转染组相比,空载转染组RACK1蛋白表达无明显区别(P>0.05),pc DNA3.1-RACK1转染组RACK1蛋白表达明显升高(P<0.01);转染pc DNA3.1A-flag-RACK1转染组细胞存活率在72 h和96 h明显少于pc DNA3.1空载对照组(P<0.01)。结论支架蛋白RACK1的mRNA和蛋白水平在HGC27细胞中低表达,上调RACK1的表达可明显抑制HGC27细胞增殖。 展开更多
关键词 蛋白激酶1活化受体 胃癌细胞 增殖 HGc27细胞 免疫印迹法
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宣肺祛痰、清热解毒法治疗小儿支原体肺炎疗效及对血清白细胞介素-1受体1和活化蛋白C水平的影响 被引量:1
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作者 和旭丽 赵淑琴 杨跃珍 《现代中西医结合杂志》 CAS 2023年第7期979-982,共4页
目的 观察宣肺祛痰、清热解毒法治疗小儿支原体肺炎(MPP)的疗效及对血清活化蛋白C(APC)和白细胞介素-1受体1(IL-1R1)水平的影响。方法 选择2021年7月—2022年7月太原市妇幼保健院收治的86例痰热闭肺型MPP患儿,随机分为2组各43例,对照组... 目的 观察宣肺祛痰、清热解毒法治疗小儿支原体肺炎(MPP)的疗效及对血清活化蛋白C(APC)和白细胞介素-1受体1(IL-1R1)水平的影响。方法 选择2021年7月—2022年7月太原市妇幼保健院收治的86例痰热闭肺型MPP患儿,随机分为2组各43例,对照组予以阿奇霉素序贯治疗,疗程为6~8 d,观察组在此基础上口服宣肺祛痰、清热解毒汤14 d。比较2组治疗14 d后临床疗效,治疗前后血清IL-1R1、APC水平及康复时间。结果 观察组和对照组总有效率分别为95.3%(41/43),79.1%(34/43),观察组显著高于对照组(P<0.05)。治疗后2组血清IL-1R1水平均明显低于治疗前(P均<0.05),血清APC水平均明显高于治疗前(P均<0.05),且观察组血清IL-1R1水平明显低于对照组(P<0.05),血清APC水平明显高于对照组(P<0.05)。观察组退热、止咳、肺啰音、X射线炎症消失时间及住院时间均明显短于对照组(P均<0.05)。结论 宣肺祛痰、清热解毒法辅助治疗痰热闭肺型小儿MPP的临床疗效确切,有助于促进患儿早期康复,且有利于降低血清IL-1R1水平,提高血清APC水平,减轻炎症反应。 展开更多
关键词 宣肺祛痰、清热解毒法 支原体肺炎 活化蛋白c 白细胞介素-1受体1
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姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C移位活化的抑制作用 被引量:7
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作者 苏彦君 郝存勖 +5 位作者 王青菊 李宏斌 王丽 李华 杜鸿皓 杜九生 《河北医药》 CAS 2010年第24期3434-3436,共3页
目的探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)由细胞浆到细胞膜移位活化的抑制作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),每组12只。采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(STZ)65mg/kg建立糖尿... 目的探讨姜黄素对实验性糖尿病大鼠肾脏蛋白激酶C(PKC)由细胞浆到细胞膜移位活化的抑制作用。方法 36只大鼠随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)及姜黄素治疗组(C组),每组12只。采用腹腔单剂量注射链脲佐菌素(STZ)65mg/kg建立糖尿病大鼠模型。C组给予姜黄素30mg·kg-1·d-1腹腔注射。实验第3周、第6周3组分别宰杀6只大鼠,并检测24h尿白蛋白排泄率(UAER)、肌酐清除率(Ccr)及肾重/体重;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定PKC活性。结果 B组UAER、Ccr、肾重/体重及肾脏细胞膜PKC活性均明显升高(P<0.05或<0.01),C组大鼠上述指标均明显下降(P<0.05或<0.01)。结论姜黄素通过抑制糖尿病大鼠肾脏细胞PKC移位活化而对糖尿病大鼠早期肾脏病变有保护作用。 展开更多
关键词 姜黄素 蛋白激酶c 移位活化 糖尿病肾病
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β肾上腺素受体的丝裂原活化蛋白激酶信号途径 被引量:14
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作者 郑铭 张幼怡 韩启德 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期111-114,共4页
β肾上腺素受体 (β AR)除了通过经典的信号途径介导细胞生物功能外 ,还可以激活丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号途径 ,活化后的MAPK参与调节多种细胞生物学活动。然而 ,将 β
关键词 Β肾上腺素受体 丝裂原活化蛋白激酶 信号转导
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增生性瘢痕中磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶和c-Jun蛋白的表达特征及其与瘢痕形成的关系 被引量:7
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作者 陈伟 付小兵 +3 位作者 孙同柱 杨银辉 赵志力 盛志勇 《中国修复重建外科杂志》 CAS CSCD 2003年第5期379-381,共3页
目的 观察磷酸化 P38丝裂原活化蛋白激酶 (P38MAPK)和 c- Jun蛋白在增生性瘢痕组织中的表达特征及其影响瘢痕形成和成熟的机制。 方法 取 16例住院的增生性瘢痕患者的瘢痕组织 ,并将其分为生长活跃期组(形成时间在 1年以内 ,含 1年... 目的 观察磷酸化 P38丝裂原活化蛋白激酶 (P38MAPK)和 c- Jun蛋白在增生性瘢痕组织中的表达特征及其影响瘢痕形成和成熟的机制。 方法 取 16例住院的增生性瘢痕患者的瘢痕组织 ,并将其分为生长活跃期组(形成时间在 1年以内 ,含 1年者 )、生长稳定期组 ,每组各 8例 ;另取正常皮肤 8例。所有取材均未经任何治疗。用免疫组织化学方法和常规病理技术检测磷酸化 P38MAPK和 c- Jun两种蛋白 ,在增生性瘢痕组织和正常皮肤组织中的表达和分布规律。 结果 正常皮肤组织中 ,磷酸化 P38MAPK主要分布于表皮基底层细胞的胞浆和胞核内 ,c- Jun蛋白则主要定位于表皮细胞和内皮细胞中 ,两种蛋白的阳性细胞率分别为 2 1.3%± 3.6 %和 33.4 %± 3.5 %。在处于生长活跃期的增生性瘢痕组织中 ,磷酸化 P38MAPK和 c- Jun的阳性信号主要定位于表皮细胞和部分成纤维细胞内 ,阳性细胞率分别上升至 6 9.5 %± 3.3%和 5 9.6 %± 4 .3% ,明显高于正常皮肤组织 (P<0 .0 1) ;而在成熟稳定的增生性瘢痕中 ,两种蛋白表达有所下降 ,但仍高于正常皮肤组织。 结论 增生性瘢痕的形成和成熟可能与激活 P38MAPK信号传递通路 ,影响c- Jun蛋白表达有关。 展开更多
关键词 增生性瘢痕 磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶 c—Jun蛋白 免疫组织化学
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缺氧后适应中蛋白激酶C_ε与钙敏感受体相互作用对乳鼠心肌细胞的保护作用 被引量:4
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作者 王艳丽 孙智睿 +5 位作者 杜丽娟 于雪 王景晓 赵雅君 徐长庆 张伟华 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1457-1462,共6页
目的:研究缺氧后适应中蛋白激酶Cε(PKCε)与钙敏感受体(CaR)相互作用对乳鼠心肌细胞的保护作用。方法:Wistar乳鼠(出生后3-7d)心肌细胞培养3-5d,随机分为7组:正常对照组(N组),缺氧/复氧组(H/Re组),缺氧后适应组(HPC组),GdCl3组(GdCl3,N... 目的:研究缺氧后适应中蛋白激酶Cε(PKCε)与钙敏感受体(CaR)相互作用对乳鼠心肌细胞的保护作用。方法:Wistar乳鼠(出生后3-7d)心肌细胞培养3-5d,随机分为7组:正常对照组(N组),缺氧/复氧组(H/Re组),缺氧后适应组(HPC组),GdCl3组(GdCl3,NiCl2,CdCl2组),caffeine组(caffeine,GdCl3,NiCl2,CdCl2组),PKCε抑制剂组(PKCI组)和PKCI+GdCl3组(PKCI,GdCl3,NiCl2,CdCl2组)。采用饱和氮气pH6.8的D-Hanks液和含20%新生牛血清的DMEM液复制心肌缺氧/复氧模型。检测各组细胞存活率及各组乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)含量变化,Westernblotting检测心肌细胞膜CaR和PKCε蛋白表达水平,免疫共沉淀检测细胞膜上CaR和PKCε的相互作用,激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)测定心肌细胞内游离钙([Ca2+]i)的变化,TUNEL染色观察细胞凋亡。结果:H/Re、GdCl3和PKCI组的细胞存活率低于对照组和HPC组;反之,LDH活力和MDA含量高于对照组和HPC组。同时,在GdCl3、caffeine和PKCI+GdCl3组CaR的蛋白表达水平较HPC和PKCI组增高,且[Ca2+]i和细胞凋亡率也高于后2组;而PKCI和PKCI+GdCl3组PKCε蛋白表达水平低于H/Re、HPC、GdCl3和caffeine组。免疫共沉淀检测到CaR和PKCε在细胞膜上发生相互作用。结论:在乳鼠心肌细胞缺氧后适应中,PKCε已转位到细胞膜和CaR相互作用,此相互作用能减少[Ca2+]i,对缺氧的乳鼠心肌细胞在进行复氧时产生保护作用。 展开更多
关键词 缺氧后适应 蛋白激酶c 受体 钙敏感 心肌细胞
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Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶的磷酸化后对缺氧预处理的影响及其机制 被引量:3
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作者 李娜 贺涓涓 +3 位作者 汪倩 周敏 李超英 李玲 《中山大学学报(医学科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第2期168-174,共7页
【目的】探讨Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化后对缺氧预处理的影响。【方法】筛选合适的Compound C浓度。将细胞分为Compound C组和non-Compound C组,以上两组再各自分为3个亚组:对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hy... 【目的】探讨Compound C抑制腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的磷酸化后对缺氧预处理的影响。【方法】筛选合适的Compound C浓度。将细胞分为Compound C组和non-Compound C组,以上两组再各自分为3个亚组:对照组(control);缺氧预处理+缺氧组(Hyp+OGD);单纯缺氧组(OGD);噻唑蓝(MTT)比色法测定细胞活性。ATP荧光检测试剂盒测定胞内的ATP水平。Western Blot法测定各组细胞内AMPKα,磷酸化的AMPKα(P-AMPKα),过氧化物酶体增生激活受体-γ共刺激因子-1α(PGC-1α)的蛋白表达水平。【结果】OGD后Compound C组(0.418±0.021)和non-Compound C组(0.640±0.028)相比,细胞活性下降更明显(P<0.01),经预处理后细胞活性均增加(P均<0.05),加入Compound C后,control组细胞活性下降3.5%(P=0.473),OGD组细胞活性下降34.6%(P<0.01),而缺氧预处理后细胞活性下降21.1%(P<0.05)。OGD后Compound C组(0.042±0.001)和non-Compound C组(0.051±0.001)相比,ATP下降更明显(P<0.05),经预处理后ATP水平分别增加了21.5%及28.0%(P均<0.05)。Compound C 3组AMPKα蛋白的表达与non-Compound C对应的3组相比差异无统计学意义(P均>0.05)。OGD后,Compound C组与non-Compound C组细胞P-AMPKα蛋白的表达均明显增加(与各自的对照组比较,P均<0.05)。经预处理后,non-Compound C组P-AMPKα蛋白的表达较单纯OGD组增加(P<0.05),但Compound C组P-AMPKα蛋白的表达与单纯OGD组间的差异无统计学意义(P=0.935)。Compound C组细胞PGC-1α蛋白的表达与non-Compound C组对应的3组比较明显下降(P均<0.05),其中control组下降了68.1%,Hyp+OGD组下降了24.7%,OGD组下降了39.6%,Hyp+OGD及OGD相对于各自control组均上调其表达(P均<0.05),且预处理组的上调更明显(与OGD组比较,P均<0.05)。【结论】Compound C抑制AMPK的激活后,PGC-1α的表达下调,AMPK为缺氧预处理或缺氧处理上调PGC-1α的其中一条途径,抑制其活体P-AMPKα后其他的途径仍然在缺氧预处理中发挥重要的细胞保护作用。 展开更多
关键词 腺苷酸活化蛋白激酶 过氧化物酶体增生激活受体-γ共刺激因子-1α 缺氧预处理 cOMPOUND c
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二甲双胍激活腺苷酸活化蛋白激酶抑制心肌缺氧再灌注损伤介导的NOD样受体蛋白3炎症体活化的研究 被引量:6
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作者 杨柳 余鹏 +7 位作者 邹芳 蔡霞 黄艳婷 施星 时曼莹 张勤 江艳娟 赖晓阳 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2020年第9期927-933,共7页
目的:评价腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症体活化在二甲双胍后处理保护心肌缺氧再灌注(H/R)损伤中的作用及机制。方法:选取健康雄性SD大鼠64只,进行麻醉,开胸直接取心脏,将心脏悬挂在Langendoff灌注装置上建... 目的:评价腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症体活化在二甲双胍后处理保护心肌缺氧再灌注(H/R)损伤中的作用及机制。方法:选取健康雄性SD大鼠64只,进行麻醉,开胸直接取心脏,将心脏悬挂在Langendoff灌注装置上建立离体心肌缺氧再灌注模型。随机分为4组(n=16):持续灌注组、缺氧再灌注组(H/R组)、二甲双胍后处理组(MET组)、二甲双胍后处理+AMPK抑制剂(CC)组(MET+CC组)。各组进行相应处理后,监测血流动力学指标,测定心肌梗死面积,观察心肌细胞超微结构,ELIS法测定心肌组织内乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,心肌组织原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测细胞凋亡发生;蛋白免疫印迹(Western blot)法测定磷酸化AMPK、AMPK、NLRP3、活化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)、IL-1β和GAPDH蛋白表达水平。结果:与持续灌注组比较,H/R组心肌梗死面积增大(P<0.05),LDH、CK-MB水平增加(P<0.05),心肌细胞凋亡率显著升高(P<0.05);与H/R组比较,MET组心肌梗死面积缩小(P<0.05),LDH、CK-MB水平降低(P<0.05),心肌细胞凋亡率下降(P<0.05),磷酸化AMPK/AMPK比值显著增加(P<0.05),而NLRP3、活化caspase-1和IL-1β表达显著下降(P<0.05);与MET组比较,MET+CC组抑制AMPK激活后心肌梗死面积进一步增大(P<0.05),LDH和CK-MB水平进一步升高(P<0.05),心肌细胞凋亡率明显升高(P<0.05);磷酸化AMPK/AMPK比值降低(P<0.05),而NLRP3、活化caspase-1和IL-1β表达显著升高(P<0.05)。结论二甲双胍通过激活AMPK信号通路,抑制心肌内NLRP3炎症体活化,从而减轻离体大鼠心肌缺氧再灌注损伤。 展开更多
关键词 二甲双胍 心肌缺氧再灌注损伤 腺苷酸活化蛋白激酶 NOD样受体蛋白3 炎症小体
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