血清淀粉样蛋白A/C反应蛋白比值、活化蛋白C、簇分化抗原64与重症肺炎的关系及对预后的预测价值

目的分析血清淀粉样蛋白A(SAA)/C反应蛋白(CRP)比值、活化蛋白C(APC)、簇分化抗原64(CD64)与重症肺炎(SP)的关系及对预后的预测价值。方法选取2022年4月至2023年4月海南医学院第二附属医院收治的100例SP患者作为病例组,50例普通肺炎患者作为对照组。比较分析病例组与对照组患者的临床资料、实验室检测指标、临床肺部感染(CPIS)评分、肺炎严重指数(PSI)评分。分析血清SAA/CRP、APC、CD64与SP患者CPIS评分、PSI评分的相关性。采用多因素logistic回归方法分析SP发生的独立影响因素。入院后28 d,根据病例组患者的预后将其分为预后不良组(死亡,47例)与预后良好组(存活,53例),比较分析不同预后SP患者的血清SAA/CRP、APC、CD64。分析血清SAA/CRP、APC、CD64对SP患者预后不良的预测价值。结果病例组与对照组患者的性别、年龄、体重指数、吸烟史比例以及饮酒史比例比较差异均无统计学意义(P>0.05);病例组患者的血清SAA/CRP、CD64、CPIS评分、PSI评分均高于对照组,APC低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清SAA/CRP、CD64与SP患者的CPIS评分、PSI评分均呈显著正相关(P<0.05),APC与SP患者的CPIS评分、PSI评分均呈显著负相关(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,血清SAA/CRP、APC、CD64均为SP发生的独立影响因素(P<0.05)。病例组患者的预后不良发生率为47.00%(47/100),预后不良组患者的血清SAA/CRP、CD64均高于预后良好组,APC低于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者操作特征曲线分析结果显示,血清SAA/CRP、APC、CD64联合预测SP患者预后不良的曲线下面积为0.993,大于SAA/CRP(曲线下面积为0.828)、APC(曲线下面积为0.776)和CD64(曲线下面积为0.785)单一指标,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SP血清患者的SAA/CRP、CD64明显升高,APC明显降低,且血清SAA/CRP、APC、CD64联合指标检测对SP患者的预后不良具有较高的预测价值。

老年重症肺炎患者血清4-HNE、APC、sCD163预测预后不良的价值

目的探讨老年重症肺炎(SP)患者血清4-羟基壬烯醛(4-HNE)、活化蛋白C(APC)、可溶性血红蛋白清道夫受体163(sCD163)对预后不良的预测价值。方法选取2020年8月至2022年8月新乡医学院第一附属医院收治的200例老年SP患者纳入SP组,另选取同期、同年龄段200例老年普通肺炎患者纳入普通肺炎组。比较两组患者和SP组不同预后患者的血清4-HNE、APC、sCD163水平,并采用Pearson法分析SP组患者血清4-HNE、APC、sCD163水平与肺部感染评分(CPIS评分)的相关性,采用Logistic回归分析老年SP患者死亡的影响因素,采用受试者工作特性曲线(ROC)分析各指标对预后情况的预测效能。结果SP组患者的血清4-HNE、sCD163水平分别为(21.27±4.02)mg/L、(154.27±56.34)pg/mL,明显高于普通肺炎组的(15.63±3.49)mg/L、(112.17±37.59)pg/mL,APC水平为(25.47±5.06)pmol/L,明显低于普通肺炎组的(30.12±6.14)pmol/L,差异均具有统计学意义(P<0.05);经Pearson法分析结果显示,入院时SP患者的血清4-HNE、sCD163水平与CPIS评分呈正相关(r=0.754、0.723,P<0.05),APC水平与之呈负相关(r=-0.695,P<0.05);入院3 d、7 d后,死亡组患者的血清4-HNE分别为(23.89±6.12)mg/L、(26.01±8.27)mg/L,明显高于生存组的(19.03±4.11)mg/L、(17.25±3.56)mg/L,sCD163水平分别为(182.34±60.33)pg/mL、(219.46±70.41)pg/mL,明显高于生存组的(137.83±30.24)pg/mL、(120.74±25.17)pg/mL,APC水平分别为(23.04±4.89)pmol/L、(20.73±4.25)pmol/L,明显低于生存组的(27.42±4.09)pmol/L、(29.76±4.14)pmol/L,差异均具有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果显示,入院3 d、7 d后,血清4-HNE(>20.32 mg/L、>19.57 mg/L)、sCD163(>149.63 pg/mL、>146.90 pg/mL)是老年SP患者治疗28 d后死亡的危险因素,APC(>26.26 pmol/L、>27.37 pmol/L)是其保护因素(P<0.05);ROC分析结果显示,入院3 d后血清各指标水平联合预测死亡的曲线下面积(AUC)为0.910(95%CI:0.861~0.946),最佳预测敏感度、特异度分别为81.13%、86.39%,入院7 d后联合预测死亡的AUC为0.922(95%CI:0.876~0.955),最佳敏感度、特异度分别为90.57%、84.35%。结论血清4-HNE、APC、sCD163水平与老年SP发生、发展相关,各指标水平与CPIS评分均具有一定相关性,联合检测对老年SP患者预后情况具有一定预测价值,可作为临床评估肺部感染程度及预后的辅助指标。

川崎病患儿血清CaN、NFATc1水平与免疫球蛋白治疗反应的相关性

目的探讨川崎病患儿血清钙调神经磷酸酶(CaN)、活化T细胞核因子c1(NFATc1)水平与免疫球蛋白(IVIG)治疗反应的相关性,以期为临床改善治疗效果提供理论参考。方法采用前瞻性研究,选取平顶山市第一人民医院2018年1月至2023年1月100例川崎病患儿作为研究对象,检测入院时患儿的血清CaN、NFATc1水平,同时收集患儿的一般资料,根据IVIG治疗反应情况分为IVIG治疗敏感组与IVIG治疗无反应组。比较两组患儿的血清CaN、NFATc1水平及一般资料,采用点二列相关性检验血清CaN、NFATc1水平与IVIG治疗反应之间的关系,并采用logistic回归性检验二者对IVIG治疗反应的影响。结果100例患儿中有20例为IVIG治疗无反应,占比为20%(20/100)。IVIG治疗无反应组患儿入院时血清CaN、NFATc1及C反应蛋白(CRP)水平高于IVIG治疗敏感组(P<0.05)。经点二列相关性检验显示血清CaN、NFATc1水平与川崎病患儿IVIG治疗无反应存在正相关关系(r>0,P<0.05)。经logistic回归性分析检验显示高水平血清CaN、血清NFATc1是导致患儿IVIG治疗无反应的影响因素(P<0.05)。结论川崎病患儿IVIG治疗无反应发生风险较高,且与血清CaN、血清NFATc1存在关系,二者的高水平表达是导致IVIG治疗无反应的影响因素。

活化蛋白C通过调控Nrf-2/HO-1信号通道改善大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用研究

目的:研究活化蛋白C(Activated protein C,APC)对大鼠皮瓣缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法:将80只SD雄性大鼠随机分为四组:对照组、药物对照组、模型组和治疗组,每组20只。观察术后72 h内模型大鼠皮瓣形态变化,HE染色观察大鼠皮瓣组织病理学变化,TUNEL法染色观察皮瓣组织细胞凋亡,ELISA法检测血清中TNF-α、IL-6水平,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸TBA比色法分别测定皮瓣组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Westernblot法检测皮瓣组织中Nrf-2、HO-1、γ-GCS蛋白表达水平。结果:与模型组比较,治疗组皮瓣红肿、坏死程度、病理损伤程度减弱;TUNEL法染色观察,与模型组比较,治疗组皮瓣组织细胞凋亡率减少(P<0.05);ELISA法检测发现,与模型组比较,治疗组血清中TNF-α、IL-6降低(P<0.05);与模型组比较,治疗组SOD活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05);Westernblot法检测发现,与模型组比较,治疗组Nrf-2、HO-1、γ-GCS蛋白相对表达水平上升(P<0.05)。结论:APC能改善大鼠皮瓣缺血再灌注损伤,其机制可能与激活Nrf-2/HO-1信号通路,抑制氧化应激反应和减少细胞凋亡、炎症反应有关。

活化激酶C受体1、四个半LIM结构域蛋白1在食管鳞状细胞癌中的表达及与患者预后的关系

目的探讨活化激酶C受体1(RACK1)、四个半LIM结构域蛋白1(FHL1)在食管鳞状细胞癌(ESCC)中的表达及与患者预后的关系。方法选取122例局部晚期ESCC患者,取其ESCC组织及癌旁组织,免疫组化法检测RACK1、FHL1的表达情况,并比较不同临床疗效ESCC患者ESCC组织中RACK1、FHL1表达情况。局部晚期ESCC患者预后的影响因素采用多元Logistic回归分析。结果ESCC组织中RACK1、FHL1蛋白阳性表达率均明显低于癌旁组织,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。依据实体瘤疗效评价标准,有效87例,无效35例,有效ESCC患者ESCC组织中RACK1、FHL1阳性表达率均高于无效患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic分析结果显示,淋巴结转移、分化程度为低分化、肿瘤直径≥5 cm、RACK1阴性表达、FHL1阴性表达均是局部晚期ESCC患者预后死亡的独立危险因素(P﹤0.01)。结论RACK1、FHL1在局部晚期ESCC组织中阳性表达率较低,可作为评估紫杉醇联合顺铂化疗疗效、患者预后的可靠指标。

超敏C反应蛋白/白蛋白、活化转录因子4对急性心肌梗死患者新发心房颤动预测价值研究

目的分析超敏C反应蛋白(hs-CRP)/白蛋白(Alb)、活化转录因子4(ATF4)对急性心肌梗死(AMI)患者新发心房颤动的预测价值。方法选取2020年1月至2022年9月收治的398例AMI患者为观察组,并选取同期健康体检者398例为健康组。两组均采集外周血,检测血清hs-CRP、Alb、ATF4水平,计算hs-CRP/Alb。观察组根据住院期间是否新发心房颤动分为新发心房颤动患者和无新发心房颤动患者。通过电子病历系统收集入选患者资料,根据最邻近匹配法对新发心房颤动患者和无新发心房颤动患者进行1:1匹配,Logistic回归模型计算评分值。对纳入的因素进行单因素和多因素Logistic回归分析,筛选出新发心房颤动的预测因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析hs-CRP/Alb、ATF4对AMI患者新发心房颤动的预测价值。结果观察组hs-CRP/Alb、ATF4水平高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05)。二元Logistic多因素回归分析结果显示,入院时心率、肌钙蛋白Ⅰ、左心房内径、hs-CRP/Alb、ATF4是AMI患者新发心房颤动的独立影响因素(P<0.05);hs-CRP/Alb、ATF4联合预测新发心房颤动的曲线下面积(AUC)值高于单独评估的AUC值(P<0.05)。结论AMI患者hs-CRP/Alb、ATF4可应用于预测新发心房颤动,二者联合对AMI患者新发心房颤动的预测效能更佳。

活化蛋白C抵抗物（APCR）蛋白C（PC）蛋白S（PS）在人群中的发生率

用加与不加活化蛋白Ｃ（ＡＰＣ）的两个白陶土部分凝血活酶时间（ＡＰＴＴ）试验来测定人血浆中的ＡＰＣＲ，并对１００例正常人（男女各５０例）ＡＰＣＲ的发生率进行检测，结果表明，其发生率高达４％，男女无差异。本文同时对蛋白Ｃ（ＰＣ）、蛋白Ｓ（ＰＳ）的发生率进行了检测，检出一例ＰＣ缺乏患者，被检人群未见ＰＳ异常。作者阐述了ＡＰＣＲ高发生率在血栓疾病中的重要意义及有关致病机理，并简述了ＰＣ、ＰＳ缺乏的发生率及临床意义。

宣肺祛痰、清热解毒法治疗小儿支原体肺炎疗效及对血清白细胞介素-1受体1和活化蛋白C水平的影响

目的 观察宣肺祛痰、清热解毒法治疗小儿支原体肺炎(MPP)的疗效及对血清活化蛋白C(APC)和白细胞介素-1受体1(IL-1R1)水平的影响。方法 选择2021年7月—2022年7月太原市妇幼保健院收治的86例痰热闭肺型MPP患儿,随机分为2组各43例,对照组予以阿奇霉素序贯治疗,疗程为6~8 d,观察组在此基础上口服宣肺祛痰、清热解毒汤14 d。比较2组治疗14 d后临床疗效,治疗前后血清IL-1R1、APC水平及康复时间。结果 观察组和对照组总有效率分别为95.3%(41/43),79.1%(34/43),观察组显著高于对照组(P<0.05)。治疗后2组血清IL-1R1水平均明显低于治疗前(P均<0.05),血清APC水平均明显高于治疗前(P均<0.05),且观察组血清IL-1R1水平明显低于对照组(P<0.05),血清APC水平明显高于对照组(P<0.05)。观察组退热、止咳、肺啰音、X射线炎症消失时间及住院时间均明显短于对照组(P均<0.05)。结论 宣肺祛痰、清热解毒法辅助治疗痰热闭肺型小儿MPP的临床疗效确切,有助于促进患儿早期康复,且有利于降低血清IL-1R1水平,提高血清APC水平,减轻炎症反应。

miR-153靶向抑制活化蛋白C(APC)加重脂多糖诱导的脓毒症大鼠肺损伤及机制

目的探讨miR-153靶向活化蛋白C(APC)调控脂多糖(LPS)诱导的大鼠脓毒症肺损伤的机制。方法雌性SD大鼠分为对照组、LPS组、LPS联合miR-153抑制物(miR-153 inhibitor)组、LPS联合miR-153抑制物阴性对照(inhibitor NC)组、LPS和miR-153 inhibitor联合APC小干扰RNA(si-APC)组、LPS和miR-153 inhibitor联合APC小干扰RNA阴性对照(si-NC)组。除对照组外,其余各组通过给予相应处理后,再给予LPS诱导建立大鼠脓毒症损伤模型。通过实时定量PCR检测miR-153的表达,Western blot法检测APC、B淋巴细胞瘤因子2(Bcl2)和裂解型胱天蛋白酶3(c-caspase-3)的蛋白表达;分离并培养大鼠肺泡上皮细胞,CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡。ELISA检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平;双荧光素报告实验检测miR-153和APC的关系。结果与对照组相比,脓毒症肺损伤大鼠模型中,miR-153表达明显增加,APC明显降低。LPS组的细胞活力、Bcl2蛋白表达和SOD活性明显降低,细胞凋亡率、c-caspase-3蛋白表达、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著增加;与LPS联合inhibitor NC组相比,LPS联合miR-153 inhibitor组的细胞活力、Bcl2蛋白表达和SOD活性明显增加,细胞凋亡率、c-caspase-3蛋白表达、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α表达显著降低。miR-153可以靶向调控APC的表达,与LPS和miR-153 inhibitor联合si-NC组相比,LPS和miR-153 inhibitor联合si-APC组的细胞活力、Bcl2蛋白表达和SOD活性明显降低,细胞凋亡率、c-caspase-3蛋白表达、MDA、IL-6、IL-1β、TNF-α表达显著增加。结论LPS诱导肺组织miR-153表达增强,靶向抑制APC,促进脓毒症大鼠肺组织的细胞凋亡、氧化应激和炎症反应,加重损伤。

血栓素B2、活化蛋白C、D-二聚体联合检测对创伤后下肢深静脉血栓的诊断价值

目的 探讨血栓素B2(TXB2)、活化蛋白C(APC)、D-二聚体(D-D)联合检测对下肢创伤后下肢深静脉血栓(LDVT)发生的诊断价值。方法 收集2019年1月至2022年1月于南通市第一人民医院接受治疗的118例下肢创伤患者的临床资料,将患者分为LDVT组和NLDVT组,每组59例。比较两组患者的血浆TXB2、D-D水平及APC活性。分析TXB2水平、D-D水平、APC活性与下肢创伤后发生LDVT的关系,探讨各项指标单独及联合检测对下肢创伤后LDVT发生的诊断价值。结果 LDVT组患者的血浆TXB2、D-D水平均高于NLDVT组患者,血浆APC活性低于NLDVT组患者,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。Logistic回归分析结果显示,TXB2、D-D水平升高均是下肢创伤患者发生LDVT的独立危险因素,APC活性升高是下肢创伤患者发生LDVT的保护因素(P﹤0.05)。D-D单独及TXB2、D-D、APC三者联合检测均对下肢创伤患者LDVT的发生具有中等诊断价值,TXB2、APC单独检测对下肢创伤患者LDVT的发生均具有较低的诊断价值(P﹤0.05)。结论 下肢创伤后发生LDVT患者血浆中的TXB2、D-D水平均较高,APC活性较低,三者联合检测对下肢创伤后LDVT的发生具有一定的诊断价值,监测其变化可为下肢创伤后LDVT的发生提供量化性参考。

重症肺炎患者血清APC、IL-18的表达及其与临床预后的相关性

目的探讨血清活化蛋白C(APC)、白介素(IL)-18与重症肺炎患者临床预后的关系。方法选取武警北京总队医院2018年1月-2021年1月收治的80例重症肺炎患者为观察组,并同期选取医院收治的80例非重症肺炎患者为对照组。记录重症肺炎患者28d内生存情况。调查患者基线资料和检测血清APC、IL-18等实验室指标,分析血清APC、IL-18与患者临床预后的相关性。结果观察组血清APC水平低于对照组,IL-18水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);80例重症肺炎患者的病死率为31.25%;病死组的机械通气占比高于存活组,CPIS、IL-18、PCT水平均高于存活组,APC水平低于存活组,差异有统计学意义(P<0.05);经COX回归分析结果显示,机械通气、CPIS、血清IL-18、APC和PCT水平与重症肺炎患者临床预后有关(P<0.05);绘制受试者工作特征曲线(ROC)和限制性立方样条分析显示,血清IL-18、APC联合预测重症肺炎患者临床预后的价值最好,且二者与重症肺炎患者临床预后呈线性剂量反应关系(P<0.05)。结论重症肺炎患者血清APC、IL-18与临床预后存在相关性。

活化蛋白C炎症因子在严重多发伤患者早期凝血障碍中的临床研究

目的 探讨早期凝血功能障碍的严重多发伤患者血浆活化蛋白C（APC）、血清炎症因子白细胞介素-6（IL-6）及IL-10在受伤后不同时间点的动态变化规律及其临床意义.方法 将40例多发伤患者根据其入院时凝血功能是否正常分为凝血障碍组20例与凝血正常组20例,10例健康体检者为正常对照组.分别于入院后12 h内、24 h、48 h及72 h,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆APC和血清IL-6、IL-10含量,观察其动态变化.并比较两组患者机械通气时间、ICU住院时间、28 d病死率及第5天脓毒症并发率.结果 多发伤患者在入院时APC含量均明显升高,而凝血障碍组患者APC含量持续偏高,凝血正常组患者APC有逐渐下降趋势,在48、72 h明显下降（P＜0.05）,凝血障碍组患者APC含量各时间点均较凝血正常组明显升高（P＜0.05）.入院第5天凝血障碍组的脓毒症并发率明显高于凝血正常组（P＜0.05）.多发伤患者凝血障碍组及凝血正常组的血清IL-6、IL-10含量在入院12 h内、24h、48 h及72 h均较健康对照组明显升高（P＜0.05）,而其中凝血障碍组患者在受伤后12 h内、24 h、48 h及72 h血清IL-6、IL-10含量均较凝血正常组明显升高（P＜0.05）.其中凝血障碍组患者在入院48 h及72 h血清IL-6、IL-10含量与入院24 h比较有下降趋势（P＜0.05）.结论 早期凝血障碍的多发伤患者易并发脓毒症,其APC及炎症因子的测定有利于评估病情并预测感染的发生.

急性创伤性凝血病患者活化蛋白C血管性假血友病因子D-二聚体的动态变化及其临床意义

目的探讨急性创伤性凝血病（ATC）患者活化蛋白C（APC）、血管性假血友病因子（vWF）、D-二聚体在受伤后不同时间点血浆水平的动态变化规律及其临床意义。方法将40例多发伤患者，根据是否发生ATC分为ATC组20例和非ATC组20例，并引入正常对照组，分别于人院后6h内、24h、48h及72h，采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆APC、D-二聚体、vWF含量水平，观察其动态变化。结果多发伤患者血浆APC、vWF、D-二聚体水平均高于正常对照组。ATC组患者APC值持续偏高，非ATC组患者APC有逐渐下降趋势，在48、72h明显下降（P〈0．05）；ATC组患者APC含量各时间点均较非ATC组明显升高（P〈0．05）；ATC组患者D-二聚体、vWF含量各时间点均较非ATC组明显升高（P〈0．05）。两组患者在人院48h后血浆vWF含量均有逐渐下降趋势（P〈0．05）。结论血中APC、vWF及D-二聚体含量对急性创伤性凝血病的早期诊断、发展趋势及评估、预后判断具有一定的临床意义。

急性胰腺炎患者血中血小板活化因子、肿瘤坏死因子-α、C反应蛋白水平

急性胰腺炎（AP）是一种临床上常见，且具有潜在致命危险的急腹症，早期明确诊断和积极治疗对预后至关重要。近年来，随着对AP发病机制研究的不断深入，人们发现内源性炎症因子在其病理过程中发挥了巨大作用，

活化蛋白C的生物学活性及其作用机制研究进展

蛋白C（PC）系统是维持机体内环境稳定的重要天然抗凝体系，其活性的发挥主要以活化蛋白C（APC）为主。近年来大量动物及临床研究证实，APC及其激活异常与脓毒症、弥散性血管内凝血（DIC）、深静脉血栓形成、暴发性紫癜等多种疾病的发生发展密切相关。APC不仅调控机体的凝血及纤溶平衡，而且通过抗炎、抗凋亡机制，保护内皮细胞、改善微循环、减缓器官功能障碍，参与多种疾病的病理生理过程。APC作用机制研究的进一步深入，可能为防治这些疾病开辟新的途径。

静脉血栓栓塞症患者活化蛋白C抗性及凝血因子Ⅴ活性和基因多态性研究

本研究旨在观察静脉血栓栓塞患者凝血因子Ⅴ(FactorⅤ,FⅤ)活性改变,检测活化蛋白C抗性(activatedprotein C resistance,APCR)和凝血因子Ⅴ基因FⅤLeiden、FⅤCambridge、FⅤHong Kong、FⅤAsp79His和FⅤI359T多态性。对95例静脉血栓栓塞患者(其中下肢深静脉血栓79例,肺栓塞4例,下肢深静脉血栓合并肺栓塞12例)和95例正常对照者。应用限制性内切酶片段长度多态性测定FV Leiden、FⅤCambridge和FⅤHong Kong多态性,用MassARRAYTM技术检测FⅤAsp79His、FⅤI359T多态性。以一期法和校正的APTT试验分别对其中的65例静脉血栓栓塞患者和60例正常对照者行凝血因子Ⅴ活性水平和活化蛋白C抵抗检测。结果表明:静脉血栓栓塞患者血浆凝血因子Ⅴ活性水平(108.03%±28.29%)高于对照组(95.17%±29.75%),差异有显著性统计学意义(P=0.008);静脉血栓栓塞组活化蛋白C抵抗阳性13例(20.0%),对照组3例(5.0%),二组比较,有统计学意义(P=0.012)。二组均未发现FV Leiden、FⅤCambridge、FⅤHong Kong、FVAsp79His和FV I359T多态性。结论:凝血因子Ⅴ活性升高和活化蛋白C抵抗是静脉血栓栓塞的危险因素,但APCR与FⅤLeiden、FⅤCambridge、FⅤHongKong、FⅤAsp79His和FⅤI359T多态性无关。

增生性瘢痕中磷酸化P38丝裂原活化蛋白激酶和c-Jun蛋白的表达特征及其与瘢痕形成的关系

目的 观察磷酸化 P38丝裂原活化蛋白激酶 (P38MAPK)和 c- Jun蛋白在增生性瘢痕组织中的表达特征及其影响瘢痕形成和成熟的机制。 方法 取 16例住院的增生性瘢痕患者的瘢痕组织 ,并将其分为生长活跃期组(形成时间在 1年以内 ,含 1年者 )、生长稳定期组 ,每组各 8例 ;另取正常皮肤 8例。所有取材均未经任何治疗。用免疫组织化学方法和常规病理技术检测磷酸化 P38MAPK和 c- Jun两种蛋白 ,在增生性瘢痕组织和正常皮肤组织中的表达和分布规律。 结果 正常皮肤组织中 ,磷酸化 P38MAPK主要分布于表皮基底层细胞的胞浆和胞核内 ,c- Jun蛋白则主要定位于表皮细胞和内皮细胞中 ,两种蛋白的阳性细胞率分别为 2 1.3%± 3.6 %和 33.4 %± 3.5 %。在处于生长活跃期的增生性瘢痕组织中 ,磷酸化 P38MAPK和 c- Jun的阳性信号主要定位于表皮细胞和部分成纤维细胞内 ,阳性细胞率分别上升至 6 9.5 %± 3.3%和 5 9.6 %± 4 .3% ,明显高于正常皮肤组织 (P<0 .0 1) ;而在成熟稳定的增生性瘢痕中 ,两种蛋白表达有所下降 ,但仍高于正常皮肤组织。 结论 增生性瘢痕的形成和成熟可能与激活 P38MAPK信号传递通路 ,影响c- Jun蛋白表达有关。

海南地区静脉血栓栓塞症患者活化蛋白C抵抗与凝血因子V基因多态性研究

目的了解海南地区静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)患者及健康人群活化蛋白C抵抗(activated protein C resistance,APCR)情况以及可能的凝血因子V基因缺陷(FV Leiden、FV HongKong/Cambridge)。方法收集2014年1月至2017年1月在海南省人民医院住院的海南籍汉族VTE患者共计101名以及海南籍健康人群104名,检测两组人群中是否存在APCR现象,用多聚酶链反应-限制性内切酶长度多态性分析(PCR-RLFP)以及基因测序方法检测FV Leiden、FV HongKong/Cambridge基因。结果 VTE组APCR阳性率明显高于对照组(P <0. 05)。在101名VTE患者当中检出1例杂合突变FV Leiden和3例FV HongKong基因型,未发现纯合突变FV Leiden以及FV Cambridge基因型。对照组人群中未发现上述异常基因。结论 APCR可能是导致海南地区人群VTE发病的危险因素,FV Leiden基因在海南人群中少见,FV HongKong可能是海南地区VTE人群较特异的致病基因。