麦门冬汤辅助治疗对特发性肺纤维化患者炎症因子及血小板CD41、CD62P表达水平的影响

目的:研究麦门冬汤辅助治疗对特发性肺纤维化(IPF)患者炎症因子及血小板活化指标的影响。方法:本研究对象为2019年8月~2022年8月期间收治的94例IPF气阴两虚证患者,随机分为西药组(n=47)和联合组(n=47),西药组给予常规治疗(吡非尼酮胶囊),联合组给予吡非尼酮胶囊+麦门冬汤治疗。比较两组临床疗效、中医证候积分、血清炎症因子、血小板活化指标及治疗安全性。结果:联合组治疗总有效率(89.36%)高于西药组(72.34%,P<0.05);治疗后,两组主症、次症及中医证候积分、血清白细胞介素-6(IL-6)、表面活性蛋白D(SP-D)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平、血小板膜蛋白CD41、CD62P表达水平均降低,且联合组低于西药组(P<0.05);联合组不良反应发生率(12.77%)与西药组(10.65%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:麦门冬汤辅助治疗IPF气阴两虚证的疗效理想,可减轻患者炎症反应,抑制血小板活化,且治疗安全性高。

血小板活化标志物CD62P、CD63的表达与血小板参数对非小细胞肺癌患者的意义

目的分析非小细胞肺癌患者血小板活化标志物CD62P、CD63及血小板参数作为肺癌肿瘤标志物的可行性,为其作为靶分子治疗肺癌提供一定的依据。方法选择2014年1月至2015年1月该院收治的62例确诊为非小细胞肺癌初治患者为肺癌组,同期45例肺良性病变患者为肺良性病变组,38例体检健康者为健康对照组。采用抗血小板膜糖蛋白的单克隆抗体分子探针,经免疫荧光标记,用流式细胞术检测单个或血小板亚群膜糖蛋白的表达,同时采用血细胞分析仪联合检测。结果 (1)肺癌患者CD62P、CD63、血小板计数(PLT),平均血小板体积(MPV),血小板比容(PCT)与肺良性病变组及健康对照组间比较,差异有统计学意义(P<0.05);血小板分布宽度(PDW)差异无统计学意义(P>0.05)。(2)肺腺癌与肺鳞癌的CD62P、CD63水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);CD62P、CD63水平与肿瘤分化程度、患者性别、年龄均无关(P>0.05)。(3)CD62P和CD63的表达水平随TNM分期的增加而升高,Ⅲ+Ⅳ期与Ⅰ+Ⅱ期比较,差异有统计学意义(P<0.05)。CD62P和CD63表达与有无淋巴结转移和有无远处转移有密切关系(P<0.05)。结论肺癌患者血小板活化标志物CD62P、CD63和血小板参数对肺癌的发生、发展、淋巴结转移和远处转移有一定关系,对其进行动态监测具有重要的临床价值。

血小板活化标志物CD62P,CD63与血清胱抑素C 联合检测在糖尿病肾病早期诊断的临床研究

目的 观察糖尿病肾病（DN）患者血小板活化标志物CD62P,CD63表达及血清胱抑素C的变化及其相关性,探讨两者在DN早期的作用.方法 选择单纯糖尿病（DM）28例,早期糖尿病肾病30例,健康对照组26例.采用流式细胞仪（FCM）检测各组CD62P,CD63的表达水平,采用胶乳增强免疫透射比浊法检测血清胱抑素C.结果 ①单纯糖尿病组的CD62P（5.56±2.31）%和CD63（7.60±2.18）%的表达水平较正常对照组（1.60±0.56）%高（P〈0.01）,早期糖尿病肾病组CD62P（8.60±2.43）%,CD63（15.67±3.35）%的表达水平较单纯糖尿病组高（P〈0.01）;早期糖尿病肾病组Cys-C（0.64±0.28mg/L）结果较单纯糖尿病组（0.91±0.12mg/L）高（P〈0.01）;②早期糖尿病肾病组CD62P,CD63与Cys-C呈正相关（r1=0.394,r2=0.592,P〈0.05）.结论 血小板活化标志物CD62P,CD63的表达水平与血清胱抑素C浓度在糖尿病早期肾损害中有着重要的临床意义,二者联合检测可作为糖尿病肾病早期诊断指标.

血小板活化标志物CD62P、CD63在糖尿病患者早期肾脏微血管病变中的表达

目的观察糖尿病肾病患者血小板活化标志物CD62P、CD63表达情况,探讨其在糖尿病早期肾脏微血管病变中的作用。方法选择单纯糖尿病48例,早期糖尿病肾病50例,正常对照组49例。应用流式细胞仪检测各组CD62P、CD63的阳性表达率。结果早期糖尿病组CD62P、CD63阳性表达率高于单纯糖尿病组和正常对照组;单纯糖尿病组CD62P、CD63阳性表达率高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。早期糖尿病肾病组与单纯糖尿病组β2微球蛋白高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论血小板活化标志物CD62P、CD63在糖尿病早期肾损害中有着重要的临床意义。

川崎病血小板活化标志物CD_(62p)和CD_(63)的变化及其临床意义

目的探讨川崎病(KD)血小板活化标志物CD62p和CD63的变化及其临床意义。方法应用流式细胞技术检测32例KD患儿和15例正常对照儿的血小板活化标志物CD62P、CD63阳性表达率,同时检测BPC值。结果KD患儿全血CD62P、CD63阳性表达率及BPC值较正常对照儿明显增高;合并冠状动脉异常者CD62P、CD63阳性表达率增高更加显著,其中以CD62P阳性表达率增高最具有统计学意义;CD62P和CD63的阳性表达率经大剂量丙种球蛋白[400mg/(kg·d)×5d]和阿斯匹林治疗后能明显减低,但仍高于正常对照儿。结论血小板活化过程参与了川崎病免疫性血管炎的病理损害过程。大剂量丙球和阿斯匹林治疗能抑制KD患儿血小板膜糖蛋白的高表达,降低血小板的活化程度。因此在川崎病病程中动态检测血小板活化标志物CD62p、CD63阳性表达率和BPC值,对KD的诊断及疗效判定具有重要的临床意义,尤其是检测CD62p阳性表达率,对预测心脏和冠脉异常是否发生更具有价值。

丹红注射液对急性脑梗死患者血小板活化特异性指标CD62p、CD63的影响

脑梗死又称缺血性卒中,是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧,出现相应神经功能缺损[1]。动脉硬化是本病的基本病因。

头针电刺激对急性脑梗死大鼠血小板活化标志物CD62P、CD63的影响

目的观察头针电刺激不同时间点对急性脑梗死大鼠血清CD62P和CD63水平、神经功能缺损的调节作用并探讨其机理。方法将160只健康的雄性Wistar大鼠,随机分为头针电刺激组、普通针刺组、假手术组和模型对照组,各组又根据治疗的时间点不同分为1 d组、3 d组、7 d组和14 d组4个亚组,每组10只大鼠。头针电刺激组、普通针刺组及模型对照组采用改良的线栓法制作右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血大鼠模型,4组大鼠在造模成功1 d起,每天同一时间进行干预,头针电刺激组给予大鼠头针电刺激干预,以疏密波进行电刺激治疗,普通针刺组给予大鼠普通头针干预,选取百会和大椎穴,假手术组及模型组大鼠于同一时间固定于针刺台,不做处理。于治疗1、3、7、14 d后,检测血清中CD62P、CD63的表达。各组大鼠造模结束清醒后及治疗前后均采用Bederson评分法评分。结果头针电刺激组较各组能显著降低CD62P、CD63的表达(P <0.01),头针电刺激组中各治疗时间点比较,血清中CD62P、CD63表达明显减少(P <0.01)。头针电刺激组、普通针刺组及模型对照组Bederson评分比较,3、7及14 d组差异具有统计学意义(P <0.05);头针电刺激组中各治疗时间点评分比较,随着时间增加,评分降低(P <0.05),且以14 d为最佳。结论通过比较各组大鼠血清CD62P、CD63表达及Bederson评分,结果均表明头针电刺激能降低CD62P、CD63表达,改善脑梗死大鼠神经功能,且随着时间延长,改善越明显,以14 d为最佳。

血必净注射液对脓毒症患者血小板活化因子CD62P和CD63的影响

目的探讨血必净注射液对脓毒症患者血小板活化水平的影响。方法选取2019年6月—2020年1月潍坊医学院附属医院抢救监护室(EICU)、重症监护治疗病房(ICU)收治的脓毒症患者42例进行前瞻性队列研究。通过随机分配原则将其分为常规治疗组与血必净组。收集患者入院24 h的基础资料及临床数据,同时比较两组的基础资料、CD62P和CD63的阳性表达率、序贯性器官功能衰竭评分(SOFA评分)和急性生理与慢性健康状况评分(APACHEⅡ评分);采用Spearman法分析CD62P和CD63与凝血相关指标、SOFA评分及APACHEⅡ评分之间的相关性;采用多因素Logistic回归分析脓毒症患者14 d全因死亡的独立危险因素。结果两组患者的年龄、性别、高血压、糖尿病、肾病、心脑血管病、感染部位比较,差异无统计学意义(P>0.05)。常规治疗组与血必净组治疗第8天临床资料比较,血必净组血小板计数水平升高(P<0.05),降钙素原(PCT)水平、中性粒细胞百分比(NEUT%)水平、纤维蛋白原(FIB)水平、凝血酶原时间(PT)水平、部分活化凝血酶时间(APTT)水平、APACHEⅡ评分、SOFA评分、病死率、住院时间、CD62P阳性表达率、CD63阳性表达率下降(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,血小板活化因子CD62P和CD63的阳性表达率与血小板计数水平呈负相关(P<0.05),CD62P和CD63阳性表达与PT水平、APTT水平、SOFA评分、APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析发现,CD62P和CD63阳性表达是脓毒症患者14 d死亡的独立危险因素(P<0.05),血小板计数水平是其独立保护因素(P<0.05)。结论血必净注射液可能通过抑制脓毒症患者血小板活化因子CD62P、CD63的阳性表达率,降低血小板活化水平,从而降低14 d全因死亡率,改善脓毒症患者的近期预后。

奥扎格雷对急性脑梗死患者血小板CD62p和CD63表达的影响及其疗效

目的观察奥扎格雷对急性脑梗死(ACI)患者血小板CD62p、CD63表达的影响及其疗效。方法将64例ACI患者随机分为奥扎格雷治疗组和血塞通治疗组(对照组),采用流式细胞术检测ACI患者治疗前后及正常人(正常组)血小板CD62p、CD63的表达;观察奥扎格雷治疗组和对照组的临床疗效并进行比较。结果ACI患者血小板CD62p、CD63表达水平明显高于正常组(均P<0.01);奥扎格雷治疗组与对照组治疗后血小板CD62p、CD63表达水平较治疗前均有明显下降(P<0.05～0.01),奥扎格雷治疗组又明显低于对照组,差异有显著性(均P<0.05)。奥扎格雷治疗组的基本痊愈率、显著进步率、总有效率明显高于对照组(均P<0.05)。结论ACI发病后血小板CD62p、CD63表达水平显著增高;奥扎格雷有明显抑制血小板表达CD62p、CD63的作用,对ACI的治疗效果显著。

冠心病患者治疗前后血小板活化指标CD62P及GPⅡb/Ⅲa的检测及临床意义

目的 探讨冠心病患者治疗前后血小板活化状态变化及其临床意义。方法 采用流式细胞仪 (FCM )检测冠心病患者治疗前后血小板活化标志物CD6 2P ,GPⅡb/Ⅲa的表达。结果 冠心病患者治疗前CD6 2P(4 8 3± 15 .2 ) % ,GPⅡb/Ⅲa(80 4± 10 .3) % ,显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ;治疗后CD6 2P(2 4 2± 12 .4 ) % ,GPⅡb/Ⅲa(4 8.8± 8.4 ) %较治疗前有明显下降(P <0 0 1) ,但仍高于正常对照 (P <0 0 1)。

糖尿病并血管病变患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及血小板四参数的研究

目的 :探讨血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达及血小板四参数与糖尿病并血管病变患者的关系。 方法 :采用流式细胞术测定 42例 2型糖尿病并发血管性疾病患者 (糖尿病伴血管病变组 )血小板膜糖蛋白CD62p、CD63的表达 ,同时用自动血细胞计数仪对其进行血小板四参数的测定 ,并与 50例糖尿病不伴血管病变组和 46例正常对照组比较。 结果 :糖尿病伴血管病变组CD62p (11 64± 3 79) %、CD63 (15 73± 4 2 2 ) %的表达和血小板平均体积 (11 85± 2 3 1)fl等 3指标与正常对照组CD62p (2 2 7± 2 11) % ,CD63 (6 83± 2 85) % ,血小板平均体积 (10 72± 1 63 )fl比较均显著性增高(P值分别为 <0 0 0 1,<0 0 0 1和 <0 0 1) ,血小板计数、血小板压积和血小板分布宽度在两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5) ;与不伴血管病变组比较 ,CD62p (10 0 1± 3 65) %和CD63 (14 0 2± 3 87) %也显著性增高 (P <0 0 5) ,血小板平均体积、血小板计数、血小板压积和血小板分布宽度在两组间差异无统计学意义 (P >0 0 5)。结论

冠心病患者血小板膜糖蛋白CD63,CD62p和TSD的表达

目的研究冠心病患者血小板膜糖蛋白的表达。方法采用流式细胞术(FCM) ,对113例冠心病患者及37例健康人血小板膜糖蛋白(MGP)CD63 ,CD62P和凝血酶敏感蛋白(TSD)进行了检测。结果患者组CD63,CD62P和TDS3种MGP的阳性表达率分别为 :(5.3±4.0) % ,(5.8±3.3)%和(4.7±3.7)% ,均显著高于正常对照组 ,分别为 :(1.0±0.6) % ,(1.4±0.5)%和(1.6±0.6)%(P<0.01)。结论用FCM检测活化血小板 ,结果准确 ,特异性和灵敏度高 ,可反映单个或亚群血小板质膜上活化抗原的变化 ,对血栓性疾病的诊断及治疗具有重要的意义。

脑缺血患者急性期血小板CD62p、CD63测定

为探讨不同类型脑缺血患者急性期血小板活化指标α—颗粒膜糖蛋白(CD62p)和溶酶体膜糖蛋白(CD63)的变化,采用流式细胞术测定123例脑缺血患者CD62p、CD63。结果发现CD62p、CD63依次:脑血栓形成(8.03％±8.84％、11.30％±12.62％)、多发腔隙性脑梗死(8.48％±9.52％、7.91％±5.52％)>单发腔隙性脑梗死(1.85％±2.70％、3.41％±2.88％)≥脑栓塞(1.13％±0.70％、4.96％±6.57％)、椎基底动脉供血不足(1.11％±0.91％、3.77％±3.47％)、正常健康人(0.80％±0.68％、2.81％±1.29％)。脑梗死患者CD62p、CD63与梗死面积、血小板计数和平均体积无关,提示CD62p、CD63测定有助于脑血栓形成与脑栓塞的临床鉴别诊断,可能CD63作为血小板活化指标较CD62p更为敏感。

温通针法对脑梗塞大鼠血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的影响

目的探讨温通针法对急性脑梗塞大鼠血浆糖蛋白含量的影响。方法选用健康Wistar大鼠,用线栓法直接阻断大鼠大脑中动脉制作急性脑梗塞模型,采用流式细胞仪测定脑梗塞大鼠血浆CD62P和CD63的含量。结果造模后脑梗塞组血浆CD62P,CD63均较假手术组显著升高;两治疗组血浆CD62P,CD63均较梗塞组显著降低,且温通针法较捻转针法降幅更为显著。结论针刺可以通过降低脑梗塞大鼠血浆糖蛋白含量,从而阻止或抑制血小板活化,达到防治脑梗的目的,而温通针法的作用优于捻转针法。

犬急性冠状动脉血栓时血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的表达

目的 :探讨犬急性冠状动脉血栓模型中血小板膜糖蛋白CD62P和CD63的阳性表达水平。方法 :开胸微电流刺激麻醉犬左冠状动脉前降支血管外膜方法制备犬急性冠状动脉血栓模型 ,采用流式细胞仪和全血单克隆抗体直接免疫荧光标记法 ,对其血小板表面CD62P和CD63的表达进行检测。结果 :8只犬制成犬急性冠状动脉血栓及急性心肌梗塞模型 ,其血小板表面CD62P和CD63阳性表达率分别为 (36 .2 4± 1 1 .69) %和 (3 .2 2± 1 .0 7) % ,显著高于模型复制前基础值 (8.35± 2 .73) %和 (0 .45± 0 .2 3) % (P <0 .0 5)。结论 :犬急性冠状动脉血栓模型中存在明显的血小板活化现象 。

糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62p、CD63表达及其临床意义

目的 观察 2型糖尿病患者血小板膜糖蛋白CD62 p、CD63的变化及其临床意义。 方法 全血和单克隆抗体直接免疫荧光标记 ,应用流式细胞仪 (FCM )观察 44例 2型糖尿病患者及 10例正常人血小板膜糖蛋白CD62 p、CD63的阳性表达率 ,用血小板聚集仪测定血小板最大聚集率 (PAgR )。 结果 FCM测得的血小板膜糖蛋白CD62 p、CD63的表达阳性率 ,糖尿病组明显高于对照组 (P <0 0 1) ,糖尿病伴血管病变组明显高于对照组 (P <0 0 1) ,有血管病变组明显高于无血管病变组 (P <0 0 1) ;PAgR ,糖尿病组高于对照组 (P <0 0 5 ) ;糖尿病组PAgR与CD62 p和CD63阳性表达率呈显著正相关r1=0 3 82 ,r2 =0 3 2 9,P均 <0 0 5。结论 血小板膜糖蛋白CD62p。

阿司匹林与氯吡格雷对急性脑梗死患者血小板CD62P和CD63表达的影响

急性脑梗死(ACI)是中老年人群中的常见病,具有高发病率、高致残率和高死亡率的特点,是危害我国人民群众生命健康的主要原因之一,其发病机制十分复杂。近年来对于血小板活化功能亢进与缺血性脑血管病的关系日益受到重视。

抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白CD62P CD63表达的调控作用

目的探讨抗血小板药对急性脑梗死患者血小板膜糖蛋白P选择素(CD62P)、溶酶体膜蛋白(CD63)表达的调控作用。方法选取2013-03—2015-04我院收治的急性脑梗死患者86例为研究对象,采用随机数表法分为观察组和对照组各43例,对照组采取阿司匹林单药治疗,观察组在此基础上联合应用氯吡格雷治疗,同时选取健康志愿者43例纳入正常组,比较3组血小板膜糖蛋白CD62P、CD63表达水平,分析观察组与对照组血小板聚集达标率、不良反应。结果治疗前观察组CD62P阳性率、CD63阳性率分别为(26.92±2.06)%、(22.15±4.19)%,对照组分别为(26.91±2.07)%、(22.15±2.18)%,2组比较无显著差异(P>0.05),但均明显高于正常组(P<0.05);治疗半年内观察组血小板聚集达标率93.0%明显高于对照组76.7%(P<0.05);2组不良反应发生率(9.3%、4.7%)比较无显著差异(P>0.05)。结论抗血小板药可有效抑制血小板活化,降低血小板膜糖蛋白表达,且不良反应轻,值得临床推广应用。