金属蛋白酶及白细胞活化黏附因子在老年脑膜瘤中表达及与侵袭力的关系

目的分析金属蛋白酶(MMP)及白细胞活化黏附因子(ALCAM)在老年脑膜瘤中表达及与侵袭力的关系。方法老年脑膜瘤患者56例依据病理检查结果分为观察组25例(肿瘤具有侵袭性行为);对照组31例(肿瘤未侵袭周围组织)。结果观察组肿瘤组织内MMP-2、MMP-9及ALCAM水平均显著高于对照组(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,老年脑膜瘤患者肿瘤组织MMP-2、MMP-9与ALCAM呈现显著正相关(r=0.787、P<0.001;r=0.567、P<0.001)。结论 ALCAM在老年侵袭性脑膜瘤细胞中高表达可上调MMP-2和MMP-9表达水平来促进肿瘤侵袭。

活化白细胞黏附分子在乳腺癌中的研究进展

乳腺癌是全球女性最常见的肿瘤,也是导致女性死亡最主要的疾病之一。肿瘤相关标志物及治疗靶点的研究已成为肿瘤领域的一个热点话题。研究发现活化白细胞黏附分子(Activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM)在乳腺癌的发生发展过程中发挥重要的作用,并且与乳腺癌患者的预后具有相关性。本文针对ALCAM的分子结构特征、ALCAM与乳腺癌临床指征及预后的相关性,以及ALCAM作为乳腺癌临床诊断及治疗靶点的研究和应用进展进行综述。

活化白细胞黏附分子、癌胚抗原相关细胞黏附分子在非小细胞肺癌组织中的表达及对预后影响

目的探讨活化白细胞黏附分子(activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM)和癌胚抗原相关细胞黏附分子(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule,CEACAM)在非小细胞肺癌组织中的表达及与患者临床病理特征及预后的相关性。方法免疫组织化学及实时定量荧光聚合酶链反应(real-time,PCR)检测ALCAM、CEACAM-6在46例肺癌及癌旁组织中的表达;分析ALCAM,CEACAM-6及临床各指标与预后的关系。结果 ALCAM和CEACAM-6在癌组织中的表达明显高于癌旁组织;其中ALCAM在鳞癌组织中阳性表达率100%,在腺癌组织中阳性表达率56%,差异有统计学意义(P<0.05),且ALCAM,CEACAM-6在T1期患者肿瘤组织中的表达显著高于T2+T3期,差异有统计学意义(P<0.05)。ALCAM和CEACAM-6蛋白表达与肿瘤患者年龄、性别、淋巴结转移生存期差异无统计学意义(P>0.05)。ALCAM和CEACAM-6在非小细胞肺癌组织中呈现正相关,且阳性表达患者预后优于阴性表达患者。结论 ALCAM、CEACAM-6蛋白在非小细胞肺癌组织中高表达,并可能与患者预后相关。

活化白细胞黏附分子、E-钙黏蛋白和β-连环蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及意义

目的通过对甲状腺乳头状癌(PTC)、结节性甲状腺肿和癌旁正常组织中活化白细胞黏附分子(ALCAM)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达水平的检测,分析三者在PTC发生、发展过程中的作用及三者之间的相关性,探讨ALCAM、E-cadherin和β-catenin在PTC中的作用机制。方法采用免疫组织化学法、Western blotting法检测ALCAM、E-cadherin和β-catenin在PTC中的表达并分析三者的变化与临床病理特征的关系。结果 PTC组织中ALCAM的阳性率明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P<0.05);PTC组织中E-cadherin的阳性表达率明显低于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P<0.05);PTC样本中β-catenin的异位表达率明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P<0.05)。三者的阳性率在结节性甲状腺肿和癌旁正常组织中无明显差异(P>0.05)。三者的异常表达与PTC淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤大小无关(P>0.05)。结论在PTC组织中ALCAM、β-catenin高表达,E-cadherin呈现低表达,三者的异常表达与淋巴结转移相关。三者在PTC的发生、发展和转移的过程中起重要的作用。

稽留流产滋养细胞中活化白细胞黏附分子的表达及意义

目的研究妊娠滋养细胞中活化白细胞黏附分子(ALCAM)及细胞凋亡的表达,以探讨活化白细胞黏附分子表达与细胞凋亡相关性及其在稽留流产发生过程中的作用机制。方法选择确诊为稽留流产患者90例为稽留流产组,同期胚胎存活要求终止妊娠妇女70例为正常妊娠组,应用免疫组化法检测ALCAM在滋养细胞中的表达,使用DNA末端原位检测(TUNEL)检测滋养细胞的细胞凋亡。结果ALCAM在稽留流产滋养细胞中的阳性表达率明显低于正常妊娠组(P=0.025)。稽留流产组妊娠滋养细胞的细胞凋亡指数明显高于正常妊娠组(P=0.030)。稽留流产滋养细胞中ALCAM表达与细胞凋亡呈明显负相关。结论ALCAM参与细胞凋亡及胚胎发育过程,其在稽留流产滋养细胞中表达较正常妊娠降低,其可能为稽留流产的致病因素。

卵巢子宫内膜样癌组织中活化白细胞黏附分子的表达及临床意义

目的研究卵巢子宫内膜样癌组织中活化白细胞黏附分子(ALCAM/CD166)的表达与临床病理的关系及其与雌激素受体(ER)表达水平的相关性。方法应用免疫组织化学EnVision两步法观察48例卵巢上皮性良恶性肿瘤组织中ALCAM、ER的表达情况。结果 ALCAM在卵巢良性上皮性肿瘤中低表达(20%),在卵巢子宫内膜样腺癌中高表达(91.3%),两者比较差别有统计学意义;ER在卵巢良性上皮性肿瘤及内膜样癌的阳性表达率分别为20%和82.6%,两者比较差别有统计学意义。ALCAM、ER表达与卵巢子宫内膜样癌患者的年龄、临床分期、病理分级、远处转移等无关。ALCAM在卵巢子宫内膜样癌的阳性表达与ER的阳性表达有相关性。结论 ALCAM参与卵巢子宫内膜样癌的发生发展,对卵巢子宫内膜样癌的诊断有一定意义。

活化白细胞黏附分子在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义

目的探讨活化白细胞黏附分子(ALCAM)在卵巢良性、交界性和恶性上皮性肿瘤中的表达及其与卵巢癌的临床病理特征的关系,与癌抗原125(CA125)在卵巢肿瘤中的表达水平的相关性。方法采用免疫组织化学EnVision两步法观察68例卵巢上皮性肿瘤组织中ALCAM、CA125在细胞膜或细胞质中出现染色颗粒的强度,判断其在卵巢良性、交界性、恶性上皮性肿瘤中的表达情况。结果 ALCAM在卵巢良性上皮性肿瘤中低表达(20%),在交界性和恶性上皮性肿瘤中表达增加,分别为52.9%、94.4%;恶性与良性和交界性病变相比较差别有显著性。CA125阳性表达率为良性26.6%、交界性70.6%、恶性94.4%,在交界性和恶性卵巢肿瘤组织的蛋白表达明显高于良性肿瘤中的表达,差异有显著性。ALCAM、CA125表达与卵巢癌患者的年龄、肿瘤大小、病理分级、远处转移等无关。ALCAM在卵巢上皮性肿瘤的阳性表达率为67.6%,CA125阳性表达率为73.5%,两者的表达有相关性。结论 ALCAM在卵巢恶性上皮性肿瘤中表达水平明显上调,提示ALCAM可能在卵巢恶性上皮性肿瘤发生中起重要作用。检测ALCAM的表达可作为预测卵巢恶性上皮性肿瘤发生的一项指标。

miR-9对人胃癌细胞株活化白细胞黏附分子基因表达的靶向调控作用

目的探讨miR-9对人胃癌细胞株活化白细胞黏附分子(activated leukocyte cell adhesion molecule,ALCAM)基因表达的靶向调控作用。方法运用生物信息学方法预测靶向调控ALCAM的miRNA;应用SYBR Green荧光定量PCR检测各个人胃癌细胞株中ALCAM mRNA的表达情况,确定实验细胞株;通过PCR扩增合成含有miR-9结合位点的ALCAM mRNA 3'端非编码区(ALCAM 3'UTR)片段和在miR-9结合位点进行突变的ALCAM-mut mRNA 3'UTR,测序鉴定后将其克隆至报告基因载体psi CHECK-2质粒,分别命名为psi CHECK-2-ALCAM和psi CHECK-2-ALCAM-mut;分组转染重组质粒和miRNA,双荧光素酶报告基因系统检测各实验组中细胞荧光素酶的表达,SYBR Green荧光定量PCR和Western blotting检测ALCAM mRNA及蛋白表达水平。结果生物信息学分析筛选发现miR-9可能靶向调控ALCAM; ALCAM mRNA在各胃癌细胞株中的表达量明显高于人正常胃黏膜GES-1细胞株,且SGC-7901细胞株ALCAM mRNA的表达量最高(P <0. 05),确定为实验细胞株;测序验证ALCAM 3'UTR和ALCAM-mut3'UTR经PCR扩增合成成功; psi CHECK-2-ALCAM质粒共转染miR-9 mimics细胞组的相对荧光素酶活性较psi CHECK-2-ALCAM质粒共转染miR-NC、miR-9 inhibitor细胞组或空白对照组明显降低(P <0. 05),且该组细胞ALCAM mRNA和蛋白的表达明显降低(P <0. 05);而psi CHECK-2-ALCAM-mut质粒共转染miR-NC、miR-9 mimics或miR-9 inhibitor细胞组的相对荧光素酶活性与空白对照组相比,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论在SGC-7901中,miR-9通过与ALCAM mRNA 3'UTR结合而负性调控ALCAM基因的表达。

活化白细胞黏附分子与肿瘤

活化白细胞黏附分子(ALCAM)是免疫球蛋白基因超家族成员,主要表达在白细胞和胸腺上皮细胞,其通过异嗜性黏附形式(ALCAM-CD6)和同嗜性黏附形式(ALCAM-ALCAM)介导细胞间黏附。研究表明,ALCAM参与多种肿瘤的发生发展,与恶性黑色素瘤、结肠癌、乳腺癌和神经胶质瘤等侵袭与转移密切相关。

活化白细胞黏附分子在IgA肾病中的表达及意义

目的:探讨活化白细胞黏附分子(CD166)在IgA肾病中的表达及与IgA肾病临床病理特征的关系。方法:用免疫组化二步法检测CD166蛋白在79例IgA肾病患者肾组织的表达。结果:CD166在IgA肾病患者肾小管、间质普遍表达,按Lee分级的级别增加逐渐增高。与单纯性血尿患者(A组)相比,混合蛋白尿、血尿患者(B组)肾小管间质CD166表达明显增高。肾小管间质CD166表达与患者病理分级、小管间质病变、单个核细胞浸润程度及血清C反应蛋白(CRP)水平正相关。结论:CD166在IgA肾病中表达异常,在IgA肾病小管、间质病变及疾病进展中起一定作用。

胃癌患者血清活化白细胞黏附分子水平的测定及临床意义

目的观察胃癌患者血清活化白细胞黏附分子(ALCAM)的表达水平,并探讨其与胃癌临床病理特征的相关性。方法共纳入胃癌组121例及健康对照组86例,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测每组患者的血清ALCAM水平。结果胃癌组患者血清ALCAM水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。血清ALCAM水平随胃癌TNM分级的增加而升高,并与TNM分级呈正相关性(r=0.258,P<0.05)。结论胃癌患者血清ALCAM水平显著升高且升高程度与肿瘤的TNM分级相关,ALCAM有望成为诊断胃癌发病及预测胃癌进展程度的重要血清学标记物。

活化白细胞黏附分子在胃癌组织中的表达及其调控机制

目的探讨活化白细胞黏附分子(ALCAM)在胃癌组织中的表达水平并预测其上游调控基因。方法采用SYBR GreenⅠ实时荧光定量PCR及免疫组织化学方法分别检测27对和50对胃癌及癌旁正常组织中ALCAM的mRNA和蛋白表达水平,并分析其表达情况与临床病理资料的相关性。用生物信息学软件预测ALCAM的调控基因。结果胃癌组织中ALCAM的mRNA和胞膜蛋白表达水平高于癌旁正常组织(P<0.05),且与淋巴结转移有关(P<0.05),但与患者的年龄、性别、肿瘤组织学分级及TNM分期无关(P>0.05)。用生物信息学软件预测ALCAM可能为miR-9、miR-192、miR-215的靶基因。结论 ALCAM的mRNA及胞膜蛋白在胃癌组织中高表达,且与淋巴结转移有关。ALCAM在胃癌的高表达可能与微小RNA调控异常相关。

卵巢上皮性肿瘤凋亡相关蛋白3和活化白细胞黏附分子的表达及临床意义

目的分析卵巢上皮性肿瘤凋亡相关蛋白3(apoptosis associated protein 3, APR3)和活化白细胞黏附分子(activated leukocyte cell adhesion molecule, ALCAM)的表达及临床意义。方法选取2014年10月—2017年4月收治的98例卵巢上皮性肿瘤患者,对其癌组织及癌旁组织进行染色。检测不同组织中APR3和ALCAM的表达水平,并结合卵巢上皮性肿瘤组织病理分期情况,分析APR3和ALCAM的表达与病理特征的相关性,对患者进行3年的随访,观察预后情况。结果 APR3和ALCAM在恶性上皮性肿瘤表达率明显高于良性及交界性上皮性肿瘤(P<0.05)。伴有脏器、淋巴结转移、TNMⅢ~Ⅳ期和组织低分化恶性卵巢上皮性肿瘤患者APR3和ALCAM蛋白表达水平更高(P<0.05);APR3和ALCAM蛋白高表达患者其3年总生存率均显著低于低表达患者(P<0.05)。APR3和ALCAM水平与TNM分期呈正相关,但与组织分化程度呈负相关(P<0.05)。结论 APR3与ALCAM表达在恶性卵巢上皮性肿瘤发生、发展及脏器、淋巴结转移等过程中发挥着重要作用,临床可根据APR3与ALCAM的表达情况评估病情并指导制订治疗方案。

护理干预对活化白细胞黏附分子阳性表达的非小细胞肺癌患者生活质量的影响

目的:探讨护理干预对活化白细胞黏附分子(ALCAM)阳性表达的非小细胞肺癌(NSCLC)患者生活质量的影响。方法:对30例ALCAM阳性表达的NSCLC患者实施护理干预。采用焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)、癌症患者生存质量测定量表(EORTC QLQ-C30)对患者干预前后进行评价。结果:护理干预后,患者SAS及SDS标准分均明显低于干预前(P<0.01),躯体功能、角色功能、情绪功能、认知功能、社会功能得分均明显高于干预前(P<0.05)。结论:护理干预有助于改善ALCAM阳性表达的NSCLC患者心理健康状况,明显提高其生活质量。

活化白细胞黏附分子与血小板内皮细胞黏附分子-1在2型糖尿病并发急性脑梗死患者中的变化及意义

目的探讨活化白细胞黏附分子(ALCAM)、血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)的变化与2型糖尿病(T2DM)并发急性脑梗死患者神经功能、颈动脉斑块形成的关系。方法选取南阳医专第一附属医院收治的120例T2DM并发急性脑梗死患者为病例组A,120例不伴T2DM的急性脑梗死患者为病例组B,120例未发生脑血管疾病的志愿者为对照组。检测3组研究对象的血清ALCAM、PECAM-1水平,并根据颈动脉粥样硬化斑块特征、斑块内部新生血管分级进行分层对比;采用线性相关分析法分析血清ALCAM、PECAM-1与美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)的相关性。结果病例组A的血清ALCAM、PECAM-1水平均高于病例组B、对照组,差异有统计学意义(P<0.05);病例组B的血清ALCAM、PECAM-1水平均高于对照组(P<0.05)。病例组A检出不稳定斑块患者67例,稳定斑块患者36例,未发现斑块患者17例;不稳定斑块患者的血清ALCAM、PECAM-1水平高于稳定斑块和无斑块患者,差异有统计学意义(P<0.05);稳定斑块患者的血清ALCAM、PECAM-1水平均高于无斑块患者(P<0.05)。病例组A中颈动脉粥样硬化斑块中新生血管2~3级患者的血清ALCAM、PECAM-1水平均高于新生血管0~1级患者,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组A患者的NIHSS评分为(13.9±3.6)分,NIHSS评分与血清ALCAM、PECAM-1水平呈显著的正相关关系(r=0.573,r=0.530,P<0.05)。结论T2DM并发急性脑梗死患者血清ALCAM、PECAM-1水平较单纯的脑梗死患者显著增高,且与患者颈动脉粥样硬化斑块特征及内部血管形成、神经功能受损严重程度具有相关性。

稽留流产滋养细胞中活化白细胞黏附分子的表达及意义探讨

目的探讨稽留流产滋养细胞中活化白细胞黏附分子的表达及意义。方法采用本院2017年1月至2019年10月接收的42例稽留流产患者作为研究组,另选同期坯胎存活要求终止妊娠女性42例作为对照组,通过免疫组化法对滋养细胞内的活化白细胞表达进行检测,通过DNA末端原位检测对滋养细胞的细胞凋亡进行检测。观察对比两组滋养细胞内的表达与细胞凋亡情况,并探讨两者之间相关性。结果研究组活化白细胞黏附分子表达显著低于对照组,细胞调亡指数明显高于对照组,两组差别显著(P<0.05)。结论活化白细胞黏附分子参与细胞凋亡和坯胎发育的整个过程,且在稽留流产滋养细胞内的表达低于正常妊娠,活化白细胞黏附分子可能是稽留流产的致病因子之一。

拉莫三嗪联合托吡酯治疗癫痫患儿的临床疗效及其对患者认知功能、神经因子水平的影响

【目的】探讨拉莫三嗪联合托吡酯治疗癫痫患儿的临床疗效及其对患者认知功能、神经因子水平的影响。【方法】回顾性分析2021年2月至2022年12月本院收治的56例癫痫患儿的临床资料,根据治疗方案的不同将患儿分为对照组(拉莫三嗪治疗)、观察组(拉莫三嗪+托吡酯治疗),每组28例。比较两组临床疗效、脑电图疗效、治疗前及治疗后发作情况、神经因子[神经肽Y(NPY)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)]水平、认知功能[韦氏智力量表(WISC-Ⅳ)评分]、焦虑及抑郁情绪[汉密尔顿焦虑量表(HAMA)及抑郁量表(HAMD)评分]。【结果】观察组临床有效率、脑电图总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组发作频率及发作持续时间均少于治疗前,且观察组少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组WISC-Ⅳ评分高于对照组,HAMA、HAMD评分低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清NPY、IGF-1、BDNF、ICAM-1水平低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。【结论】拉莫三嗪联合托吡酯治疗小儿癫痫临床疗效较好,可减少发作次数,促进神经功能恢复,改善认知功能,缓解焦虑、抑郁情绪。

血栓通注射液联合尤瑞克林、丁苯酞治疗急性脑梗死的效果及对基质金属蛋白酶、神经因子水平的影响

目的:探讨血栓通注射液联合尤瑞克林、丁苯酞治疗急性脑梗死的效果及对基质金属蛋白酶(MMP)、神经因子水平的影响。方法:选择2022年1月至2022年6月我科收治的急性脑梗死患者92例,以随机数字表法分为对照组和研究组,各46例,对照组采用尤瑞克林+丁苯酞治疗,研究组在对照组基础上联合血栓通注射液治疗,治疗3周后,对比两组治疗效果,血流动力学及MMP、神经因子水平变化。结果:与对照组比较,研究组治疗后总有效率(82.61%比97.83%)及平均血流速率(Vm)[(25.91±2.94)cm/s比(29.88±2.18)cm/s]、神经生长因子(NGF)[(69.91±6.54)pg/ml比(79.07±8.72)pg/ml]、神经营养因子(NTF)[(4.12±1.30)ng/ml比(4.85±0.93)ng/ml]水平显著提高,外周阻力(Rv)[(89.33±14.89)kPa·s/m比(79.89±12.32)kPa·s/m]、动态阻力(DR)[(37.81±5.18)kPa比(33.98±4.6)kPa]、MMP-2[(248.63±12.06)μg/L比(207.06±12.06)μg/L]、MMP-9[(234.99±12.86)μg/L比(200.30±11.78)μg/L]、神经元特异性烯醇化酶(NSE)[(16.14±2.81)μg/L比(12.66±2.77)μg/L]水平均显著降低(P<0.05或<0.01)。结论:临床治疗急性脑梗死采用血栓通注射液联合尤瑞克林、丁苯酞有助于提高治疗效果,促进脑血流动力学改善,也能进一步调节基质金属蛋白酶和神经因子水平,值得推广。

强直性脊柱炎患者CD16^(+)单核细胞及表面分子变化特征研究

目的探讨强直性脊柱炎(AS)患者应用英夫利昔单抗治疗过程中CD16^(+)单核细胞亚型及其表面分子的变化特征,为AS临床诊治提供新的实验诊断学指标.方法选择AS患者40例,健康对照组40名.AS患者应用英夫利昔单抗治疗,在0、4和12周3个时间节点采集标本,健康对照组只采集1次标本.应用多参数流式细胞技术检测外周血经典、中间和非经典单核细胞亚型及各亚型细胞表面HLA-DR和CD11b表达量,动态分析各时间节点所检测指标的变化特征.结果AS组用药治疗前(0周)CD16^(+)单核细胞(中间型和非经典型单核细胞)百分率高于健康对照组(P<0.05),经典型单核细胞百分率低于健康对照组(P<0.05);AS组各亚型单核细胞表面HLA-DR和CD11b表达量高于健康对照组(P<0.05).AS组在应用英夫利昔单抗治疗过程中,CD16^(+)单核细胞百分率及表面HLA-DR和CD11b的表达量均呈现下降趋势,12周与0周比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论检测CD16^(+)单核细胞亚群,特别是CD14^(hi)CD16^(+)的中间型单核细胞亚群及表面活化相关标志、黏附相关标志在AS的诊断和治疗过程中具有重要临床意义.

ALCAM沉默对新生大鼠坏死性小肠结肠炎的保护作用研究

目的 研究活化白细胞黏附分子(ALCAM)沉默对坏死性小肠结肠炎(NEC)的影响及作用机制。方法 24只雄性SD新生大鼠按随机数字表法分为对照组、NEC组、沉默阴性对照组、ALCAM沉默组,每组6只。NEC组、沉默阴性对照组和ALCAM沉默组分别尾静脉注射0.9%氯化钠注射液、阴性对照腺相关病毒载体和ALCAM腺相关病毒载体;除对照组外,各组大鼠采用人工饲养与缺氧复氧和冷刺激诱导以建立NEC模型。采用ELISA法测定各组大鼠血清IL-1β、IL-6水平,采用HE染色法、Tunel染色法评价肠组织病理改变和细胞凋亡情况,采用免疫组化染色法测定CD166表达率,采用qRT-PCR法检测肠组织ALCAM的mRNA相对表达量,采用Western blot法检测肠组织ALCAM、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、β-连环蛋白(β-catenin)相对表达量。结果 与对照组比较,NEC组大鼠血清IL-1β、IL-6水平升高,肠组织病理改变明显,细胞凋亡率增加,CD166表达率升高,肠组织ALCAM的mRNA及蛋白、β-catenin蛋白相对表达量升高,E-cadherin蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.01)。与沉默阴性对照组比较,ALCAM沉默组新生大鼠血清IL-1β、IL-6水平降低,肠组织病理改变减轻,细胞凋亡减少,CD166表达率降低,肠组织ALCAM的mRNA及E-cadherin蛋白相对表达量升高,ALCAM蛋白、β-catenin蛋白相对表达量降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 沉默ALCAM表达对NEC新生大鼠的肠道损伤具有保护作用,其作用与炎性细胞因子水平下降、E-cadherin/β-catenin通路蛋白表达改变有关。