活性氧簇(ROS)在神经病理性疼痛发病机制中的作用

神经病理性疼痛是创伤或疾病累及体感系统所致的一种慢性疼痛,发病机制复杂,缺乏有效的治疗手段。近来研究表明活性氧簇(Reactive oxygen species,ROS)可以介导神经病理性疼痛,与ROS引起线粒体功能障碍、脊髓抑制性神经传输下降和兴奋性神经传输增强以及丝裂原活化蛋白激酶通路激活有关。

金蓉颗粒通过雌二醇/活性氧簇/核转录因子E2相关因子2通路抑制乳腺癌进程的机制研究

【目的】观察金蓉颗粒(原名消癖颗粒,由淫羊藿、肉苁蓉、郁金等组成)对MMTV-PyMT小鼠乳腺癌发生与转移的影响及对雌二醇(E2)/活性氧簇(ROS)/转录因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的调控作用。【方法】选取MMTV-PyMT自发乳腺癌转基因小鼠模型,分为模型组(生理盐水灌胃)、金蓉颗粒组(0.5 mg/kg金蓉颗粒混悬液灌胃),共给药12周。给药结束后,观察2组小鼠原发肿瘤大小及肺转移情况,检测血清中E2、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总抗氧化能力(T-AOC)、ROS的水平,苏木素-伊红(HE)染色法观察乳腺肿瘤组织病理学改变,免疫组织化学法检测乳腺肿瘤组织中层黏连蛋白(Laminin)、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)、NAD(P)H:醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达水平,聚合酶链反应(PCR)法检测乳腺肿瘤组织中Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA表达水平。【结果】与模型组比较,金蓉颗粒组小鼠乳腺肿瘤生长及肺转移被明显抑制,血清E2、ROS和8-OHdG水平明显降低,SOD、CAT、GSH-PX、T-AOC水平明显升高(均P<0.05),乳腺肿瘤组织中Laminin表达水平显著降低,Nrf2及下游NQO1、HO-1的蛋白和mRNA表达水平升高(均P<0.05)。【结论】金蓉颗粒可抑制小鼠乳腺癌生长及肺转移,其机制可能与激活E2/ROS/Nrf2通路有关。

橙皮苷抑制ROS/NLRP3通路改善小鼠急性支气管炎的作用机制研究

目的从活性氧簇(ROS)/NOD样受体家族蛋白3(NLRP3)通路,探讨橙皮苷对急性支气管炎小鼠支气管组织损伤的影响及相关作用机制。方法取C57BL/6小鼠100只,用随机数字表法分为正常对照组、模型组、橙皮苷组(36 mg·kg^(-1),灌胃)、ROS/NLRP3通路激活剂(三甲胺N-氧化物)组、橙皮苷+三甲胺N-氧化物组,每组20只;用香烟暴露法制备模型,末次给药后观察小鼠一般行为,检测肺泡灌洗液中炎症细胞数量及炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素18(IL-18)水平,肺组织中氧化应激产物髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)水平;氨水引咳法测咳嗽潜伏期及咳嗽次数;取支气管肺组织,HE染色法测组织病理变化;流式细胞仪测ROS含量;免疫组化法测NLRP3阳性表达水平;Western Blot法测IL-1β、IL-18、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、硫氧还蛋白结合蛋白(TXNIP)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、凋亡前体蛋白(pro-Caspase-1)、半胱天冬酶-1(Caspase-1)水平。结果与正常对照组比,模型组小鼠咳嗽症状加重,支气管肺泡灌洗液中炎症细胞数目及炎症因子水平升高,支气管肺组织炎症反应及氧化应激加重,ROS/NLRP3通路及其相关蛋白表达升高(P<0.05)。橙皮苷可抑制ROS/NLRP3通路及其相关蛋白表达,缓解小鼠咳嗽症状,减轻炎症及氧化应激反应(P<0.05)。ROS/NLRP3通路激活剂-三甲胺N-氧化物可逆转橙皮苷上述作用(P<0.05)。结论橙皮苷可能通过抑制ROS/NLRP3通路活化,改善急性支气管炎小鼠支气管肺组织炎症及氧化应激损伤,缓解咳嗽症状。

肝纤维化形成过程中血清ROS和GSH的水平变化

目的研究肝纤维化形成过程中血清活性氧簇(ROS)和还原性谷胱甘肽(GSH)的水平变化及其相互关系,探讨其在肝纤维化形成中的意义。方法 34只健康雄性SD大鼠随机分两组:对照组6只和模型组28只。模型组给予皮下注射40%CCl4油剂,对照组给予相同剂量的油剂皮下注射,注射CCl4后的第2,4,6,8周各杀死模型组大鼠6只,对照组在8周时杀死6只大鼠,留取血清及肝组织待测。收集正常健康对照组及乙肝肝硬化组血清标本各20例,采用比色法分别测定各组血清中ROS及GSH的浓度。结果模型组2,4,6,8周大鼠的ROS水平均较对照组大鼠升高(P <0. 05);模型组2,4,6,8周大鼠的GSH水平与对照组比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。肝硬化患者血清ROS浓度明显高于正常组(P <0. 05),而血清GSH浓度与正常组比较,差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论肝纤维化形成过程中ROS、GSH的表达水平升高,提示可能参与了肝纤维化的发生。

贝那普利对肝纤维化大鼠ROS、GSH浓度及Nrf2表达的影响

目的研究贝那普利对肝纤维化大鼠活性氧簇(ROS)、还原性谷胱甘肽(GSH)及核因子E2相关因子2(Nrf2)的影响,探究其对肝脏的保护作用及可能机制。方法将22只健康雄性SD大鼠随机分为3组:对照组6只、模型组8只、治疗组8只。模型组及治疗组均给予皮下注射40%CCl 4油剂,对照组予以相同剂量的油剂皮下注射,2次/周;治疗组从实验开始给予贝那普利灌胃,直至实验结束,余两组均予以同剂量生理盐水。比色法测定血清GSH及ROS的浓度,real-time PCR检测肝组织Nrf2 mRNA的表达量。结果与对照组相比,模型组ROS的浓度及Nrf2 mRNA的表达量均升高,差异有统计学意义(P<0.05),GSH的浓度有升高趋势,差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,给予贝那普利治疗后,治疗组ROS的浓度降低(P<0.05),Nrf2 mRNA的表达量升高(P<0.05),GSH的浓度有升高趋势,差异无统计学意义(P>0.05)。结论贝那普利可能通过降低血清ROS的浓度、增加Nrf2的表达,减缓肝纤维化的进展以保护肝脏。

槐杞黄颗粒对糖尿病肾病大鼠及高糖环境下肾细胞的保护机制

【目的】观察槐杞黄颗粒对糖尿病肾病(DKD)大鼠及高糖环境下肾细胞的保护机制。【方法】(1)体内实验:采用高脂肪饲料喂养结合链脲佐菌素(STZ)腹腔注射法构建DKD大鼠模型。实验设正常组,模型组,槐杞黄颗粒低、中、高剂量组及氯沙坦组,每组10只大鼠。给予对应处理后,测定尿微量白蛋白、空腹血糖、血清肌酐、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇等主要生化指标,分别采用苏木素-伊红(HE)染色、高碘酸希夫(PAS)染色和马松(Masson)染色观察肾组织病理改变。(2)体外实验:构建高糖诱导肾小管上皮细胞HK2模型。实验分为正常糖组、高糖组和槐杞黄颗粒组及甘露醇组。给予对应处理后,MTT法检测细胞增殖情况,采用2’,7’-二氢二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)法和MitoSOX/Hoechst 33342染色法分别检测细胞内、线粒体活性氧簇(ROS)的生成,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测炎症小体相关蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)、裂解型半胱天冬酶3(cleaved-Caspase-3)和白细胞介素1β(IL-1β)及肾纤维化相关蛋白纤维连接蛋白(FN)和Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)的表达。【结果】(1)在体内实验中,槐杞黄颗粒可显著改善DKD大鼠尿微量白蛋白排泄、血清肌酐异常,高血糖和脂质代谢紊乱,减轻肾脏组织病理损害;(2)在体外实验中,槐杞黄颗粒可显著抑制高糖诱导HK2细胞增殖和ROS的过量产生,降低高糖诱导HK2细胞NLRP3炎症小体的激活和肾纤维化相关蛋白FN和ColⅣ的表达。【结论】槐杞黄颗粒可有效改善DKD大鼠,其对高糖环境下肾细胞的保护机制可能与抑制ROS生成、NLRP3炎症小体活化及纤维化蛋白高表达有关。

巨噬细胞与缺血-再灌注损伤相关研究进展

缺血-再灌注损伤(IRI)是一个极其复杂的病理生理过程,可在心肌梗死、卒中、器官移植、涉及暂时中断血流的手术等过程中发生。巨噬细胞作为免疫系统的关键分子,在IRI的发病机制中起着至关重要的作用。M1型巨噬细胞是促炎细胞,参与病原体的清除;而M2型巨噬细胞具有抗炎作用,参与组织修复和重塑以及细胞外基质重塑。巨噬细胞表型之间的平衡对于IRI的结局和治疗十分重要。本文综述了巨噬细胞在IRI中的作用,包括巨噬细胞M1/M2表型平衡、向不同缺血组织浸润和募集的机制。此外,还讨论了IRI过程中靶向巨噬细胞的潜在治疗策略,为减轻IRI和促进组织修复相关研究提供参考。

解耦联蛋白2(UCP2)与胰岛β细胞功能研究进展

解耦联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)是位于线粒体内膜的一种质子载体,在高糖、高脂、过氧化物等信号的作用下,可将线粒体内膜外质子转运至内膜内,从而改变线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrancepotential,MTP,ΔΨm)。β细胞葡萄糖刺激的胰岛素分泌(glucose stimulated insulin secretion,GSIS)能力及线粒体内活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平密切依赖于线粒体ΔΨm变化,因此可被UCP2调节。本文就UCP2调控β细胞功能和细胞内氧化应激的研究结果作一综述,为今后的深入研究提供参考。

丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血后线粒体功能的影响

目的通过观察丙泊酚对大鼠局灶性脑缺血后线粒体功能的影响，探讨其脑保护机制。方法24只健康雄性Wistar大鼠，体质量250—300g，采用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，随机分为三组（每组n=8），假手术组：仅暴露颈内动脉但不栓塞大脑中动脉；缺血组和丙泊酚组：栓塞大脑中动脉2h。提取各组大鼠缺血核心区皮质线粒体，丙泊酚组加入丙泊酚于37℃下孵育2min。流式细胞仪分析各组大鼠缺血核心区皮质线粒体膜电位及活性氧簇生成量。结果与缺血组比较，丙泊酚组脑皮质缺血核心区线粒体膜电位升高（P〈0．05），活性氧簇（ROS）生成量降低（P〈0．05）；与假手术组比较，丙泊酚组与缺血组脑皮质缺血核心区线粒体膜电位降低（P〈0．05），活性氧簇生成量升高（P〈0．05）。结论丙泊酚能够有效地改善大鼠局灶性脑缺血后线粒体的功能，这可能是丙泊酚脑保护作用的潜在机制之一。

ROS介导IL-17A诱导的TF表达或有助于治疗TF相关的肝硬化

为了评估白细胞介素IL-17A对肝硬化组织中内皮细胞(endothelial cells, EC)组织因子(tissue factor, TF)表达的调节作用,本研究选择50例肝硬化患者(肝硬化组)和9例创伤性脾破裂患者(对照组)作为研究对象,通过检测两组脾静脉内皮上的TF表达和血清IL-17A水平,以及IL-17A诱导后人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell, HUVEC)中的TF表达和活性。另外,考察活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)对肝硬化患者血清中内皮细胞TF表达和活性的影响。研究显示,肝硬化组的脾静脉内皮上的TF表达显著高于对照组,与对照组(24.65±4.02) pg/m L相比,肝硬化组IL-17A水平显著升高(46.78±7.68) pg/mL。用不同浓度和时间的IL-17A诱导HUVEC,可导致TF表达和活性呈浓度和时间依赖性升高。IL-17A (100 ng/mL)处理可诱导HUVEC中活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)水平逐渐升高,6 h以后逐渐降低。使用10 mmol/L NAC (ROS清除剂)和2 mg/mL IL-17受体C抗体(Interleukin-17 receptor A, anti-IL-17RA)预处理HUVEC 2h,可抑制TF表达和活性。添加人IL-17抗体(1μg/mL)和NAC (10 mmol/L)的两组血清TF表达和活性显著降低。另外,对照组血清中IL-17A的添加量达到80 pg/mL时,TF活性及表达水平与肝硬化组一致。本研究初步结论表明IL-17A诱导的TF表达通过活化ROS介导,靶向IL-17A和ROS信号通路可能有助于治疗与TF相关的肝硬化。

氧化应激与糖尿病神经病变

近年来,越来越多的证据表明,高血糖、氧化应激与糖尿病并发症之间密切相关。本文就氧化应激与糖尿病神经病变的关系以及抗氧化治疗的研究现状予以综述。

雷公藤红素诱导人骨肉瘤细胞系HOS凋亡及机制研究

目的探讨雷公藤红素对人骨肉瘤细胞HOS的杀伤作用及其机制。方法将人骨肉瘤细胞HOS用各种不同浓度的雷公藤红素治疗后,采用MTT法检测雷公藤红素对HOS细胞活力的抑制作用;采用流式细胞术检测HOS细胞凋亡及活性氧簇(ROS)的产生情况;Western blot检测HOS细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平。结果雷公藤红素对HOS细胞活力的抑制效应呈剂量依赖性,1、2、3、4、5μmol/L的雷公藤红素组细胞活力抑制率分别为(23.6±3.5)%、(43.7±5.4)%、(57.8±6.9)%、(75.5±6.4)%、(83.7±7.3)%,各雷公藤组细胞活力抑制力与对照组的零抑制力比较,差异均有统计学意义(P均<0.05);雷公藤红素可显著诱导HOS细胞发生凋亡,与对照组凋亡率(2.3±0.5)%比较,1、3μmol/L雷公藤红素组凋亡率分别为(17.2±2.2)%(P<0.05)、(39.5±3.6)%(P<0.05)。雷公藤红素可显著诱导HOS细胞ROS的产生,与对照组ROS阳性率(1.3±0.4)%比较,1、3μmol/L雷公藤红素组ROS阳性率分别为(13.6±1.5)%(P<0.05)、(29.4±3.3)%(P<0.05)。雷公藤红素处理后HOS细胞cleaved caspase-9、cleaved caspase-3和磷酸化JNK的表达水平均显著上升。结论雷公藤红素或通过ROS/JNK途径诱导人骨肉瘤细胞发生caspase依赖的凋亡。

氧化应激反应在边缘供肝肝移植缺血-再灌注损伤中的作用研究进展

常见的边缘供肝主要包括脂肪变性供肝、高龄供肝、小体积供肝、心脏死亡器官捐献(DCD)供肝等。边缘供肝的应用可在一定程度上解决供肝数量严重短缺的问题,但边缘供肝面临着缺血-再灌注损伤(IRI)的难题,且IRI程度相比正常供肝更加严重,是导致移植失败的重要原因,其中氧化应激反应又是引起边缘供肝IRI的重要因素。因此如何减少氧化应激反应及解决边缘供肝IRI的难题成为临床研究的热点问题。活性氧簇(ROS)介导的氧化应激反应贯穿IRI整个过程,本文就氧化应激反应在边缘供肝肝移植IRI中的作用及以ROS为靶点的防治进行综述,以期为临床提供参考。

大蒜素对糖尿病肾病大鼠肾组织细胞焦亡的影响

【目的】探讨大蒜素对糖尿病肾病大鼠的干预机制。【方法】将50只大鼠随机分为假手术组,模型组,大蒜素低、中、高剂量组,每组10只。除假手术组外,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养结合一次性腹腔注射链脲佐菌素法制备糖尿病肾病模型,假手术组给予普通饲料喂养结合一次性腹腔注射等体积枸橼酸缓冲液。造模成功后,大蒜素高、中、低剂量组分别给予10、20、40 mg·kg^(-1)·d^(-1)大蒜素灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,连续8周。采用苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)染色法观察大鼠肾组织病理变化;二氢乙啶(DHE)荧光探针检测肾组织活性氧簇(ROS)水平;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测肾组织含pyrin结构域NOD样受体家族3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达;免疫组织化学法检测肾组织白细胞介素(IL)-1β、IL-18阳性表达。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠24 h尿蛋白定量水平升高,肾组织ROS水平及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平升高(均P<0.05),可见肾组织病理损伤。与模型组比较,大蒜素高、中、低剂量组大鼠24 h尿蛋白定量水平下降,肾组织ROS水平及NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18蛋白表达水平下降,且呈剂量依赖性(均P<0.05),可见肾组织病理损伤减轻。【结论】大蒜素可能通过抑制ROS/NLRP3/Caspase-1通路活化减轻糖尿病肾病大鼠肾组织细胞焦亡,从而有效改善糖尿病肾病。

镧暴露对仔鼠程序性坏死相关氧化应激指标的影响

通过对染镧仔鼠海马皮质组织细胞中活性氧簇(ROS)与丙二醛(MDA)含量的检测,探讨镧暴露对程序性坏死相关氧化应激指标的影响。将Wistar雌性大鼠随机分为对照、低、中和高剂量染镧组。孕鼠通过自由饮水的方式进行染镧,仔鼠断乳前通过吸吮母乳染镧,断乳后通过自由饮水染镧。自出生至生后49 d记录染镧仔鼠体质量,之后利用Morris水迷宫实验检测仔鼠学习记忆能力、HE染色观察仔鼠皮质中神经细胞的变化、免疫测定法测定皮质组织中MDA及ROS的含量。结果显示:与对照组相比,染镧仔鼠皮质系数逐渐增高,皮质细胞数量逐渐减少;染镧仔鼠穿越原隐藏平台位置的次数及第四象限持续时间均减少;染镧仔鼠皮质组织中MDA与ROS的含量增高。可见,染镧使仔鼠海马神经细胞氧化应激增强、海马皮质发育受损并影响仔鼠的学习记忆能力。

人脐带间充质干细胞通过线粒体转移减轻肝细胞缺血-再灌注损伤的机制研究

目的探讨人脐带间充质干细胞(HUC-MSC)通过线粒体转移减轻肝细胞缺血-再灌注损伤(IRI)的作用机制。方法将正常人肝细胞株L02分为空白对照组、氧糖剥夺(OGD)组、实验对照组、L02与HUCMSC共培养组(L02+HUC-MSC组),其中L02+HUC-MSC组根据L02与HUC-MSC不同共培养比例分为101共培养组(A组)、41共培养组(B组)、21共培养组(C组)、11共培养组(D组)和12共培养组(E组)。采用流式细胞术检测L02细胞凋亡率和细胞内活性氧簇(ROS)相对量;采用流式细胞术检测L02的MitoTracker阳性率;采用激光共聚焦显微镜观察HUC-MSC向L02转移线粒体的情况。结果OGD组L02细胞凋亡率和细胞内ROS相对量高于空白对照组(均为P<0.05);与OGD组比较,B、C、D、E组L02细胞凋亡率均降低(均为P<0.05),E组L02细胞内ROS相对量降低(P<0.05)。A组L02的MitoTracker阳性率与实验对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),B、C、D、E组均较实验对照组增加(均为P<0.05),并呈浓度依赖性。在激光共聚焦显微镜下可观察到线粒体通过隧道纳米管(TNT)从HUC-MSC向L02转移。结论HUC-MSC可通过细胞间直接转移线粒体的方式减轻肝细胞IRI后细胞凋亡和降低细胞内ROS水平。

DHA对UVB和砷引起的DNA损伤的预防作用

目的探讨DHA对于紫外线B(UVB)照射和砷诱导的正常小鼠上皮细胞DNA损伤是否具有预防保护作用。方法采用不同浓度(25、50、75、100μmol/L)DHA处理小鼠上皮细胞株JB6,加入5μmol/L砷并进行UVB照射(照射能量为240 mJ/cm^2),将未进行UVB照射和砷处理的细胞设为空白对照组。MTT实验检测JB6细胞活性,免疫荧光实验检测γH2AX的表达,彗星实验检测DNA损伤程度,Western blotting法检测DNA修复相关蛋白及抗氧化酶的表达水平并用DHE和DCF染色检测在此过程中活性氧簇(ROS)的产生水平。结果 DHA在75、100μmol/L时能够降低UVB和砷联合作用诱导的细胞死亡;γH2AX的荧光染色及Western blotting检测结果均显示,UVB和砷联合作用导致DNA损伤标志物γH2AX表达水平升高,而DHA预处理的细胞能够明显抵抗UVB和砷引起的γH2AX表达增加,且呈浓度依赖性。彗星实验结果显示,JB6细胞经50、75和100μmol/L的DHA预处理后,降低了UVB和砷导致的彗星尾部DNA含量增加并缩短了尾矩。Western blotting检测显示,DHA可以促进p53表达持续升高,降低其负调控蛋白MDM2的表达,上调DNA修复蛋白Rad52的表达水平。DHA降低了UVB和砷诱导产生的ROS,并且上调了捕捉ROS的过氧化氢酶。结论 DHA减少了JB6细胞死亡并减轻了DNA损伤,为预防UVB和砷导致的非黑色素瘤皮肤癌提供了新的思路。

镉致PC12细胞的神经毒性

镉是环境中常见的重金属,为了研究镉暴露可能会对神经系统造成的损伤,文章以PC12细胞为模型,观察不同浓度氯化镉暴露对PC12细胞的损伤。实验用0.1、0.5、2.5μmol/L镉处理PC12细胞24 h,MTT比色法检测细胞存活率,并检测0.1、0.5μmol/L镉处理后PC12细胞分化和活性氧变化。MTT结果显示,0.5μmol/L的镉处理显著降低了PC12细胞的存活率,镉暴露对PC12细胞存活率的降低呈剂量依赖性;细胞分化实验结果表明,镉暴露后细胞突起总长度、一级分支和二级分支数目显著降低,且镉对神经发生的抑制作用呈剂量依赖性;细胞内活性氧检测实验表明,镉暴露后细胞内的活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)荧光信号显著增加。上述结果表明,镉可能是通过增加细胞内ROS影响细胞的存活率和分化,进而引起神经毒性。

一种炭角菌菌丝体生物活性的研究

从一种牛肝菌Boletus sp.中分离得到一株炭角菌菌株,通过液体深层发酵获得菌丝体,并对其粗多糖石油醚和氯仿提取物进行了体外免疫力、抗氧化和抗肿瘤等活性评价。研究结果表明,此株炭角菌的菌丝体石油醚和氯仿提取物抗氧化和提高免疫活力的效果不明显,但炭角菌石油醚和氯仿提取物相对SPCA-1肿瘤细胞具有良好的抗肿瘤活性,100μg/m L石油醚和氯仿提取物细胞增殖的抑制率分别达到60.08%和68.41%,而50μg/m L石油醚和氯仿提取物可以分别诱导25.4%和26.3%的SPCA-1细胞发生早期凋亡,并引起P53、Caspase-3和Bax抗肿瘤标志蛋白表达上升和抗凋亡蛋白Bcl-2表达下降,表明两种提取物抗肿瘤效果是通过样品诱导细胞线粒体释放ROS来发挥的。同时,发现炭角菌可以激活细胞自身的保护性自噬,从而降低炭角菌的抗肿瘤活性。以上研究结果将为深入研究和开发以炭角菌为来源的抗肺癌药物提供科学依据。