外周血单个核细胞及移植活检组织中他克莫司浓度与全血浓度和不良反应及临床疗效相关性研究进展

第2代钙调磷酸酶抑制剂他克莫司(TAC)作为器官移植患者术后一线免疫抑制剂,治疗窗窄、个体差异大。因此,临床采用血药浓度监测对TAC进行个体化剂量调整。即使TAC全血浓度处于治疗窗内,仍有移植患者发生排斥反应或其他不良反应。说明全血TAC浓度并不能准确反映TAC体内的药理效应。因此有研究者提出采用检测靶细胞-外周血单个核细胞内或移植活检组织内TAC浓度来替代血药浓度,更准确反映器官移植患者体内免疫抑制情况。该文主要对外周血单个核细胞内及移植活检组织内TAC浓度与全血TAC浓度相关性进行分析,同时对细胞内或组织内TAC浓度能否预测移植患者术后排斥反应的发生、与钙调磷酸酶活性相关性以及TAC相关肾毒性展开讨论。

核因子κ-B配体受体致活剂抑制剂对糖皮质激素性骨质疏松患者骨密度及骨代谢指标的影响

目的探讨核因子κ-B配体受体致活剂(RANKL)抑制剂对糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoid-inducedosteoporosis,GIOP)的疗效及对骨密度和骨代谢指标的影响。方法选取2021年1月至2022年3月贵州医科大学附属医院收治的145例GIOP患者,按照随机数字表法分为试验组和对照组。试验组(73例)使用RANKL抑制剂(地舒单抗),对照组(72例)使用阿仑膦酸,疗程1年。比较治疗前后两组患者腰2~4椎体(L2~4)、股骨颈、大转子与髋骨的骨密度,骨代谢指标[血钙(Ca)、血磷(P)、25-羟维生素D(25-OHVD)、碱性磷酸酶(ALP)],统计两组患者的治疗总有效率和不良反应发生情况。结果治疗后,两组患者各部位的骨密度值均升高,且试验组均高于对照组(均P<0.05)。治疗后,两组患者Ca、25-OHVD与ALP均升高,P均降低,且试验组Ca、25-OHVD的变化幅度均大于对照组(均P<0.05)。试验组患者治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。结论RANKL抑制剂治疗GIOP效果确切,可以更好地改善患者骨密度与骨代谢指标,提高临床疗效,应用安全有效。

严格掌握适应证是提高乳腺不可扪及病变X线立体定位核芯针活检及定位针置入切取活检成功率的保证

目的 探讨如何进一步提高乳腺X线立体定位核芯针活检术 (SCNB)、乳腺X线立体定位细针定位活检术 (SNLB)的成功率。资料与方法 回顾性分析 113例拟行SCNB、SNLB病例 ,所有病例均为临床触诊阴性 ,X线片上发现可疑改变但不能定性的病灶 (nonpalpablebreastlesion ,NPBL) ,总结其成功与否的影响因素。结果 72例拟行SCNB者 ,5 9例顺利完成 ,良性病变 4 3例 ,恶性病变 16例 ,13例未能完成 ;4 1例拟行SNLB者 ,37例顺利完成 ,良性病变 2 6例 ,恶性病变 11例 ,4例未能完成。决定其成功与否的因素包括病灶定位标志是否明显、乳房整体状况、病灶在乳房中的位置及患者的身体状况。结论 NPBL是SCNB及SNLB的主要适应证 ,少数NPBL不适合这两项检查 。

超声引导下核芯针穿刺活检术在诊断乳腺病变中的应用与技巧

目的探讨超声引导下核芯针穿刺活组织检查对乳腺病变诊断的价值及操作技巧。方法通过对427例乳腺疾病患者的441个病变行经超声引导下核芯针穿刺活检术,分析其在乳腺病变组织学诊断中的价值及操作技巧。结果441个病变全部获得病理诊断,没有患者出现气胸、局部血肿等严重并发症。结论超声引导下核芯针穿刺活检术是一种操作简单、损伤小、准确可靠的诊断方法,在乳腺病变的定性诊断中具有重要价值。

甘蓝二变种原生质体的核失活研究

对皱叶甘蓝和结球甘蓝叶原生质体的核失活技术及相应的染色和活力测定技术研究表明,以双醋酸荧光素或伊文思蓝染色处理的结果差异不明显.以^(60)Co 为辐射源(剂量率15G_y/min),叶原生质体的核失活适宜辐射剂量(LD_(50)),皱叶甘蓝为172G_y;结球甘蓝为160G_y.

锥光束乳腺CT引导下乳腺体模核芯针穿刺活检的初步研究

目的对比两种穿刺方法在不同乳腺体模中行锥光束乳腺CT(CBBCT)引导下核芯针穿刺活检的效果。方法取硅胶乳房、圆形茄子及煮熟土豆作为乳腺体模,在CBBCT引导下分别采用单路径多方向穿刺法(SCMDB)及多路径多方向穿刺法(MCMDB)对随机放置在体模中的模拟肿物进行定位活检。比较两种穿刺方法在不同乳腺体模中的有效组织获取率,以及同一穿刺方法在3种体模中的有效组织获取率。结果在硅胶乳房、圆形茄子及煮熟土豆中,MCMDB的有效标本获取率(分别为90.0%、81.7%、78.3%)均高于SCMDB(分别为56.3%、47.9%、54.2%)(均P<0.05)。同一穿刺方法在3种体模中有效标本获取率比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论在3种乳腺体模中,使用CBBCT引导下MCMDB获取有效组织的准确性均高于SCMDB;不同体模在使用同一穿刺方法获取有效组织的准确性无差异,植物体模可作为硅胶乳房体模的替代品进行穿刺体模实验。

骨保护素/核因子-κB受体活化因子/核因子κB-受体活化因子配体信号分子调控牙萌出的研究进展

牙萌出是牙胚、牙槽骨以及多种类细胞系及多条通路信号分子相互作用共同调控的、复杂有序的生理过程。牙齿萌出需要在牙胚的方形成萌出通道,穿过牙槽骨和口腔黏膜到达功能位置。这一过程主要由破骨细胞直接执行,而骨保护素/核因子-κB受体活化因子/核因子κB-受体活化因子配体信号分子(OPG/RANK/RANKL)信号分子则可通过调节破骨细胞的分化与成熟来调控牙槽骨的改建,以保证牙萌出时方牙槽骨能被正常吸收。牙萌出的具体调控机制尚不明确,该文就OPG/RANK/RANKL信号分子调控牙萌出的研究现状作一综述。

乳腺癌术前核芯针穿刺检测ER、PR、C-erbB-2、Ki-67的临床研究

目的:探讨术前核芯针穿刺活检(CNB)免疫组织化学检测ER、PR、C-erbB-2、Ki-67在乳腺癌诊断中的临床应用价值。方法:35例乳腺癌患者术中局部切除肿瘤后,送快速病理前,在手术室中采用巴德枪对肿瘤进行核芯针穿刺取材,模拟术前乳腺癌CNB,取得病理组织学及免疫组织化学检测结果后,与术后病理及免疫组织化学检查结果进行对比。结果:35例乳腺癌患者CNB组织免疫组织化学检测结果与手术切除组织的检测结果对比发现,PR、C-erbB-2和Ki-67表达程度差异无统计学意义(P均>0.05);ER表达程度差异有统计学意义,CNB组织表达的染色强度(数值)整体强于手术切除组织的检测结果(P<0.05),但在定性诊断上两种方法差异无统计学意义(P>0.05,Kappar值=0.8135)。结论:CNB标本免疫组织化学检测不仅可以准确反映乳腺癌肿瘤ER、PR、CerbB-2和Ki-67的定性表达,而且能准确反映乳腺癌PR、C-erbB-2和Ki-67的表达强度。但是,术前CNB标本ER表达强度整体强于术后切除标本,提示采用术前CNB标本检测ER和手术切除标本检测ER对比的方法评价术前化疗、内分泌治疗对乳腺癌ER表达的影响时,应考虑两者之间原本可能存在的差异。

麻疯树毒蛋白curcin2基因的两个原核表达载体的构建和表达

从麻疯树基因组中扩增到毒蛋白curcin2基因成熟肽编码区,成功构建了原核表达载体pET-C和pQE-C,并转化大肠杆菌获得转化子PCB和PCM。在不同温度、不同浓度IPTG和不同诱导时间下,PCB都没有curcin2重组蛋白产生,而PCM能表达出curcin2,主要以包涵体形式存在。诱导温度较低时,延长诱导时间有可溶性的curcin2产生。在文章的实验中,PCM表达curcin2的优化条件为:温度16℃,IPTG1mmol·L-1,时间16￣24h。

有linker插入的靶向核糖核酸酶抑制乙肝病毒复制

目的 :构建人嗜酸性粒细胞来源的神经毒素(hEDN )与乙肝病毒核心蛋白 (HBVc)之间插入有linker(Gly4Ser) 3 的融合真核表达载体 (该融合蛋白即为靶向核糖核酸酶 ) ,以优化分子折叠 ,并将其应用于抑制HBV复制的体外研究 .方法 :以第四军医大学病原生物学教研室已构建的pcDNA3.1 (- ) /TR为基础 .首先合成linker序列 ,经过退火形成双链并克隆入 pcDNA3.1 (- ) /TR生成pcDNA3.1 (- ) /HBc linker质粒 ;随后hEDN片段经PCR扩增后克隆入 pcDNA3.1 (- ) /HBc linker质粒生成 pcDNA3.1 (- ) /TNL质粒 ,其中效应分子 (hEDN)与靶向分子 (HBVc)之间为linker序列 .应用间接免疫荧光法检测 pcDNA3.1 (- ) /TNL在细胞的表达 ,并应用放免法测定其抗HBV活性 .同时 ,应用MTT比色法检测细胞的代谢活性 .结果 :成功构建了有linker (Gly4Ser) 3 介入的hEDN和HBVc真核融合表达载体 ;并在HepG2 .2 .1 5细胞中得到有效表达 .转染质粒 pcDNA3.1(- ) /TNL与 pcDNA3.1 (- ) /TR相比可明显地降低HepG2 .2 .1 5细胞上清中HBsAg的含量 (P <0 .0 5 ) .MTT比色分析表明细胞代谢活性未受到影响 (P >0 .0 5 ) .结论

调脾护心方通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路介导炎症因子改善慢性心衰大鼠心肌损伤的机制研究

目的:观察调脾护心方通过调控TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导炎症因子,改善慢性心衰大鼠心肌损伤的机制研究。方法:将健康的30只SD大鼠采取随机分组的模式,分为正常组、模型组、西药组、中药组及中药+西药组,每组各6只。将除正常组外的24只SD大鼠行冠脉结扎术复制心衰大鼠模型,成功后,正常组和模型组予以生理盐水20mL/(kg·d)灌胃,西药组予以沙库巴曲缬沙坦钠10mg/(kg·d)灌胃,中药组予以调脾护心方颗粒剂23.40mg/(kg·d)灌胃,中药+西药组予以调脾护心方23.40mg/(kg·d)联合沙库巴曲缬沙坦钠10mg/(kg·d)灌胃。经4周连续灌胃治疗后,观察各组大鼠精神状态、饮食、饮水、活动量、皮毛色泽等一般情况。采用蛋白质印迹法检测心肌组织Toll样受体-4(TLR4)、髓样细胞分化因子88(MyD88)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)蛋白表达水平,RT-qPCR检测心肌组织TLR4、MyD88、NF-κB基因转录水平,酶联免疫吸附实验检测N-末端前脑钠肽前体B型(NT-proBNP)、肿瘤炎症因子-ɑ(TNF-ɑ)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)表达水平,超声系统检测计算左室射血分数水平及光镜下各组大鼠心肌细胞变化情况。结果:与正常组相比,模型组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,各给药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显降低(P<0.05);与中药组相比较,西药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平较为相近(P>0.05);与西药组比较,中药+西药组TLR4、MyD88、NF-κB基因转录及蛋白表达水平、NT-proBNP、TNF-ɑ、IL-6、IL-10表达水平明显降低(P<0.05)。结论:调脾护心方可通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路介导炎症因子,减缓慢性心力衰竭大鼠心肌损伤,减轻临床症状。调脾护心方与沙库巴曲缬沙坦钠联合应用可取得较更显著的治疗效果。

腺病毒介导的靶向核糖核酸酶抑制HBV复制的研究

目的观察Linker介导的乙型肝炎靶向核糖核酸酶(HBV-TRL)重组腺病毒载体(RAd)对HBV复制的抑制作用。方法使用构建载体pcDNA3.1(-)/TRL、TR、TRmut、乙型肝炎病毒核心蛋白(HBVc)、人嗜酸性粒细胞来源的神经毒素(hEDN),分别将各目的片段亚克隆入穿梭质粒pDC316,与辅助质粒用磷酸钙法共转染HEK293细胞,分别产生载体RAd/TRL、RAd/TR、RAd/TRmut、RAd/HBVc、RAd/hEDN,其中RAd/TRL组为实验组,其余为对照组。感染HepG2.2.15细胞,应用RT-PCR、间接免疫荧光法检测TRL的表达,放免法测定细胞上清中HBsAg、HBeAg的含量。结果成功获得了含TRL、TR、HBVc、hEDN等不同目的片段的RAd,在HepG2.2.15细胞中得到有效表达,并且明显降低了细胞上清中HBsAg、HBeAg的含量。结论腺病毒载体介导的乙肝靶向核糖核酸酶具有明显的抑制HBV复制的作用。

HBV-TRL重组腺病毒载体的抗病毒活性

目的:观察有linker插入的乙肝病毒靶向核糖核酸酶(HBVTRL)重组腺病毒载体(RAd)对HBV复制的抑制作用.方法:以第四军医大学病原生物学教研室已构建的pcDNA3.1(-)/TRL,TR,TRmut,HBVc和hEDN为基础,分别将目的片段TRL,TR,TRmut,HBVc和hEDN插入腺病毒穿梭质粒pDC316,与辅助质粒共转染HEK293细胞,重组产生含各目的片段的复制缺陷型腺病毒,即RAd/TRL,TR,HBVc和hEDN,经鉴定、扩增及滴度测定.其中RAd/TRL,TR为实验组,其余重组腺病毒为对照组.将获得的重组腺病毒感染HepG2.2.15细胞后通过间接免疫荧光检测重组腺病毒在细胞中的表达,并应用荧光定量PCR法检测细胞上清中HBVDNA含量.同时,应用MTT比色法检测细胞的代谢活性.结果:成功获得了含TRL,TR,HBVc和hEDN等不同目的片段的复制缺陷型腺病毒载体.RAd/TRL在HepG2.2.15细胞中得到有效表达,并且明显降低了细胞上清HBVDNA含量,与RAd/TR相比(P=0.0266,P<0.05),与其他对照组相比(P<0.01).MTT比色分析表明细胞代谢活性未受到影响(P>0.05).结论:成功地构建了RAd/TRL,其有效表达成功地抑制了HBV的复制.

外周血NLRP3 mRNA、NF-κB、PCT水平与COPD患者肺功能及肺动脉高压的关系

目的探讨NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3信使RNA(NLRP3 mRNA)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)、降钙素原(PCT)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能及肺动脉高压的关系。方法选取COPD稳定期患者47例、COPD急性加重期(AECOPD)未合并肺动脉高压患者47例及AECOPD合并肺动脉高压患者47例,以同期体检健康人群为对照组(n=47),抽取4组受检者空腹静脉血,采用酶联免疫吸附法检测血液NF-κB和PCT表达,采用聚合酶链式反应(PCR)法检测外周血淋巴细胞NLRP3 mRNA的表达;采用肺功能仪检测对照组、COPD稳定期组及AECOPD未合并肺动脉高压组受检者的肺功能指标[第一秒用力呼气容积(FEV_(1))、用力肺活量(FVC)、FEV_(1)/FVC、FEV_(1)占预计值的百分比(FEV_(1)%pred)];采用超声心动仪测量AECOPD未合并肺动脉高压组和AECOPD合并肺动脉高压组受检者的肺动脉高压、右心房径及右心室径。结果受检者外周血PCT、NLRP3 mRNA、NF-κB水平表现为AECOPD未合并肺动脉高压组>COPD稳定期组>对照组(P<0.05);AECOPD未合并肺动脉高压组患者血清NLRP3 mRNA、PCT、NF-κB表达水平较AECOPD合并肺动脉高压组减少(P<0.05);受检者PCT、NLRP3 mRNA、NF-κB与肺功能FEV_(1)%pred、FEV_(1)/FVC指标呈负相关(P<0.05),与肺动脉高压、右心房内径、右心室内径3个指标均呈正相关(P<0.05)。结论外周血NLRP3 mRNA、NF-κB、PCT水平可作为COPD疾病的监测指标。

改良型富血小板纤维蛋白与β⁃磷酸三钙复合物诱导成骨作用与机制

目的探讨改良型富血小板纤维蛋白(advanced platelet⁃rich fibrin,A⁃PRF)与β⁃磷酸三钙(β⁃tricalcium phosphate,β⁃TCP)构成比例对兔股骨缺损模型骨形成的作用及机制,为临床治疗骨缺损提供新思路。方法24只新西兰大白兔构建骨缺损模型并分为模型组、1∶1复合物组(A⁃PRF∶β⁃TCP=1∶1)、2∶1复合物组(A⁃PRF∶β⁃TCP=2∶1)与4∶1复合物组(A⁃PRF∶β⁃TCP=4∶1),每组6只。复合物组在骨缺损处填充复合材料,模型组不充填材料,8周后安乐法处死动物采标本。采用micro⁃CT测定股骨缺损区新生骨的骨密度(bone mineral densi⁃ty,BMD)、骨体积分数(bone volume fraction,BV/TV)、骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th)、骨小梁分离度(trabecular separation/spacing,Tb.Sp)。HE染色观察新骨及新生血管形成情况;扫描电镜观察新生骨组织的形态变化;酶联免疫法检测新生股骨组织中磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(phospho⁃p38 mitogen activated pro⁃tein kinase,p⁃p38MAPK)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CCAAT/enhancer⁃binding protein homologous pro⁃tein,CHOP)、磷酸化含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(phospho⁃cysteine aspartic protease⁃3,p⁃Caspase3)含量;实时定量PCR检测新生骨组织中骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、骨形态发生蛋白⁃2(bone morphogenetic protein⁃2,BMP⁃2)、核因子κ⁃B配体受体致活剂(receptor activator of nuclear factor kappa⁃B ligand,RANKL)、p38MAPK的mRNA表达量;免疫组织化学法观察新生骨组织中OPG、BMP⁃2、RANKL、p⁃p38MAPK、p⁃Caspase3蛋白表达情况;荧光Tunel染色观察新生股骨组织中细胞凋亡情况。结果模型组股骨缺损区域骨形成缓慢,成骨质量差。与模型组相比,复合物组动物股骨缺损区域成骨情况良好,BMD、BV.TV、Tb.Th、Tb.N升高,Tb.Sp下降,新生股骨组织中见新生毛细血管形成;p⁃p38MAPK、CHOP、p⁃Caspase3蛋白表达降低,OPG、BMP⁃2的mRNA与蛋白表达升高,RANKL与p38MAPK的mRNA表达降低(P<0.05);各组新生骨组织中的凋亡检测表明2:1复合物组样本中细胞凋亡率最低(P<0.05);A⁃PRF∶β⁃TCP=2∶1的配比成骨效果最佳。结论由A⁃PRF与β⁃TCP组成复合物能促进OPG表达,抑制RANKL表达和p38MAPK磷酸化,减少新生骨组织细胞凋亡,促进成骨分化。

乳腺癌新辅助化疗后的形态学改变与鉴别诊断

目的总结新辅助化疗后乳腺癌组织、癌旁乳腺组织及淋巴结的形态学改变,并提出相关鉴别诊断注意点。方法收集入组新辅助化疗病例119例,治疗前均行核芯针穿刺活检（CNB）。复习新辅助化疗后手术切除标本的病理切片,分别记录癌组织、癌旁乳腺组织及淋巴结的治疗后改变,并根据上述改变提出鉴别诊断的注意点。结果癌组织可出现不同程度的退变及间质纤维化等多种反应,癌细胞的空泡变性、合体癌细胞等需与泡沫细胞、多核巨细胞等鉴别,免疫组化染色（AE1/AE3、CD68等）有助益。癌组织的间质反应可作为新辅助化疗后肿瘤完全消失的组织学线索。淋巴结存在与原发灶相似的治疗后改变,但出现比例较低。癌旁乳腺组织可出现导管上皮增生等改变,需与残存的导管内癌鉴别。结论乳腺癌新辅助化疗后的形态学改变会造成诊断困难,复习治疗前CNB切片、充分及必要的取材、免疫组化染色（AE1/AE3、CD68等）有助于诊断及疗效评价。

加减膈下逐瘀汤对气滞血瘀型慢性输卵管炎模型大鼠ICAM-1、NF-κB表达影响

目的通过建立大鼠气滞血瘀型慢性输卵管炎模型,探究膈下逐瘀汤对模型大鼠输卵管中炎性因子细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)表达的影响。方法采用随机方法将52只雌性SD大鼠分为空白组(K)、模型组(M)、对照组(D)、膈下逐瘀汤组(G),每组13只,并将M、D、G组造成气滞血瘀型慢性输卵管炎模型。于第6周G组予膈下逐瘀汤灌胃,D组予康妇炎胶囊悬液灌胃,M组用等体积纯净水代替,疗程28 d。随后即取双侧输卵管,以HE染色观察其病理学形态,RT-PCR法及Western Blot法分别检测输卵管中炎性因子ICAM-1、NF-κB基因及蛋白的表达。结果病理学HE染色显示,M组输卵管炎症表现最重,G组炎症表现最轻,并可有效下调输卵管中炎性因子ICAM-1、NF-κB基因及蛋白的表达,且均优于D组。结论膈下逐瘀汤可有效调节模型大鼠输卵管中炎性因子ICAM-1、NF-κB基因及蛋白的表达,对慢性输卵管炎(气滞血瘀型)治疗效果显著。

CD14-TLR4-NF-κB信号传导通路在脂多糖诱导ALI/ARDS中的作用及机制研究

目的探讨白细胞分化抗原14(CD14)-Toll样受体4(TLR4)-核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)信号传导通路在脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)中作用及机制。方法于2020年1—12月,选取购自北京宝元兴业科技有限公司的清洁级健康雄性SD大鼠90只,分为A、B、C三组,每组各30只,C组为正常大鼠模型组,B组为ALI/ARDS模型组大鼠,A组为ALI/ARDS+CD14、TLR4以及NF-κB模拟物模型组大鼠,比较三组大鼠相关指标的差异。结果造模12 h后,A、B、C三组大鼠的呼吸频率(RR)分别是(127.92±17.04)次/分、(87.51±8.42)次/分、(55.28±3.73)次/分,A组>B组>C组,动脉血氧分压(PaO2)分别是(7.63±1.16)mmHg、(10.58±1.65)mmHg、(13.46±2.05)mmHg,A组<B组<C组,均差异有统计学意义(P<0.05)。A、B、C三组大鼠的CD14蛋白表达水平分别是(0.94±0.23)、(0.69±0.18)、(0.48±0.13),TLR4蛋白表达水平分别是(0.97±0.26)、(0.65±0.13)、(0.43±0.11),NF-κB P65蛋白表达水平分别是(1.03±0.28)、(0.67±0.17)、(0.47±0.12),脂多糖蛋白表达水平分别是(0.98±0.27)、(0.66±0.16)、(0.45±0.12),均A组>B组>C组,均差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析显示,A组大鼠的脂多糖蛋白分别与CD14蛋白、TLR4蛋白以及NF-κB P65蛋白均呈正相关(P<0.05)。结论CD14-TLR4-NF-κB信号传导通路能够增强脂多糖表达并促进机体炎性活动,参与ALI/ARDS的发生发展。