温阳活血中药复方调控冠心病(心)阳虚血瘀证大鼠血小板内受体、信号转导的作用机制研究

目的:研究温阳活血中药复方对冠心病(心)阳虚血瘀证大鼠血小板内受体、信号转导的作用机制。方法:采取高脂饮食、脑垂体后叶素皮下注射及寒冷刺激方法建立冠心病(心)阳虚血瘀证大鼠模型;观察温阳活血中药复方对血小板内受体、信号转导的的影响。结果:温阳活血中药复方组与模型组比较,血浆血管性假血友病因子(vWF)浓度、血栓素B2(TXB2)含量、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)分子数和α颗粒膜蛋白(GMP-140)含量均明显下降,6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量增高(P<0.01,P<0.001)。电镜下模型组血小板腔泡内致密颗粒减少,易于变形,伸出伪足,温阳活血中药复方组血小板表面尚光滑,未见伸出伪足。结论:温阳活血中药复方具有抑制血小板受体的表达、信号转导的作用。

温阳活血中药复方对冠心病阳虚血瘀证大鼠血小板GPⅡb-Ⅲa的影响

目的:研究温阳活血中药复方对冠心病阴虚血瘀证大鼠血小板GPⅡb-Ⅲa的影响。方法:建立冠心病阴虚血瘀证大鼠模型;同时观察温阳活血中药复方对冠心病阴虚血瘀证大鼠血小板GPⅡb-Ⅲa的影响。结果:温阳活血中药复方治疗组与模型组比较,能够显著降低血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)分子数,与对照组比较效果尤佳且有明显的量效关系。结论:温阳活血中药复方能够降低GPⅡb/Ⅲa受体的含量,阻断"外-内"信号转导途径,减少GPⅡb/Ⅲa与Fg的结合量,达到抑制血小板聚集的作用。

补肾活血中药复方对去卵巢大鼠骨密度和骨组织神经肽Y的影响

目的探讨补肾活血中药复方对去卵巢大鼠骨密度及血浆和骨组织神经肽Y(NPY)的影响及对防治骨质疏松的作用机制。方法选择6月龄SD雌性大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、补肾活血中药复方低剂量组和高剂量组。模型组、复方低剂量组与高剂量组均行双侧去卵巢手术,手术1 w后中药复方低、高剂量组用灌胃法1.16 g/100 g和10.44 g/100 g给服中药,模型组灌服生理盐水,12w后观察各组大鼠骨密度的改变,采用实时荧光定量(RT-PCR)检测骨组织NPY m RNA的表达美联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血浆和骨组织NPY含量,Western印迹检测骨组织NPY的表达。结果与假手术组比较,模型组骨密度明显降低(P<0.01),骨组织中NPY蛋白和m RNA的表达量明显升高(P<0.01),血清和骨组织中NPY的含量也明显升高(P<0.01)。中药复方低剂量和高剂量组骨密度明显高于模型组(P<0.01),血浆和骨组织中NPY蛋白和m RNA的表达量明显降低(P<0.01或0.05),但仍高于假手术组(P<0.01)。结论补肾活血中药复方能够调节血浆和骨组织的NPY,这可能是其抗骨质疏松的作用机理之一。

温阳活血中药复方对冠心病(心)阳虚血瘀证大鼠vWF浓度的影响

目的:研究温阳活血中药复方对冠心病(心)阳虚血瘀证大鼠vWF浓度的影响。方法:建立冠心病(心)阳虚血瘀证大鼠模型,观察温阳活血中药复方对冠心病(心)阳虚血瘀证大鼠vWF浓度的影响。结果:温阳活血中药复方治疗组与模型组比较,能够显著降低vWF的浓度。结论:温阳活血中药复方能够降低vwF的浓度,抑制释放反应和花生四烯酸代谢(AA代谢),保护内皮细胞,抑制血小板活化。

补肾活血中药复方治疗冠心病心绞痛的系统评价

目的:采用循证医学的方法来评价补肾活血中药复方治疗冠心病心绞痛的疗效。方法:计算机检索Cochrane图书馆临床对照试验数据库(CCTR)、美国医学文摘数据库(Medline)、维普中文科技期刊全文数据库(VIP)、中国生物医学文献数据库(CBM)、清华同方全文数据库(CNKI)以及万方医学数据库,并进行手工补充检索。收集补肾活血中药复方治疗冠心病心绞痛的随机对照试验,使用Revman 4.2软件对纳入的研究进行系统分析。结果:共纳入13个随机对照试验,均为中文,方法学质量评价均为C级。Meta分析显示:补肾活血中药复方在改善心绞痛症状方面,优于常规西药或(和)地奥心血康胶囊[RR=1.28,95%CI(1.21,1.36),P<0.01],差异有统计学意义。改善心电图方面,优于常规西药或(和)地奥心血康胶囊,[RR=1.49,95%CI(1.35,1.66),P<0.01],差异有统计学意义。在中医证候疗效方面,优于常规西药或(和)地奥心血康胶囊[RR=1.21,95%CI(1.05,1.39),P=0.007]。降低甘油三酯、胆固醇方面,优于常规西药或(和)地奥心血康胶囊;降低全血黏度、血浆黏度方面,优于常规西药或(和)地奥心血康胶囊。结论:现有研究表明补肾活血中药复方治疗冠心病心绞痛与常规西药或(和)地奥心血康胶囊治疗的结果相比具有优势,可缓解心绞痛症状,改善心电图,降低甘油三酯、胆固醇,改善血液流变学指标。但受纳入文献的质量限制,其疗效有待高质量的随机对照试验来评价。

补肾活血中药复方含药血清通过调节NCC和CLC-5对高盐诱导的体外NRK-52E细胞发挥保护作用

目的:探讨补肾活血中药复方含药血清(NKABRS)通过钠氯同向转运体(NCC)和电压门控性氯离子通道5(CLC-5)对高盐诱导的体外大鼠肾小管上皮细胞NRK-52E损伤、凋亡和骨代谢相关因子表达的影响及作用机制。方法:取SPF级2月龄雌性SD大鼠30只,随机分为对照组与补肾活血中药复方组,分别灌胃给药后制备对照血清和补肾活血中药复方含药血清并作用于体外培养的NRK-52E细胞,CCK-8法检测NKABRS对细胞活力的影响。体外培养的NRK-52E细胞,分为对照组、NKABRS(3%)组、NaCl(0.25 mol/L)组和NaCl+NKABRS组,CCK-8法检测各组细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blot和RT-qPCR法检测细胞内骨桥蛋白(OPN)、NCC、CLC-5、骨形态发生蛋白7(BMP-7)和1α-羟化酶(CYP27B1)的表达,免疫荧光法检测细胞内CLC-5和NCC的蛋白含量及分布。通过RNA干扰技术敲减NRK-52E细胞NCC和CLC-5的表达,RT-qPCR检测敲减后各组细胞内BMP-7、1α-羟化酶和OPN的表达。结果:NaCl(0.25 mol/L)可抑制体外NRK-52E细胞的活力并增加其细胞凋亡率(P<0.01),同时增加细胞NCC和OPN表达,并减少CLC-5、BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01);NKABRS可增加NaCl诱导的细胞活力并降低细胞凋亡率(P<0.01),降低NCC和OPN表达,并提高CLC-5、BMP-7和1α-羟化酶的表达(P<0.01)。沉默体外培养的NRK-52E细胞内NCC基因可下调OPN表达并增加BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01),NKABRS可进一步提高BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.05);沉默细胞内CLC-5基因可增加OPN表达并减少BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01),NKABRS可抑制OPN表达并上调BMP-7和1α-羟化酶表达(P<0.01)。结论:NKABRS可减轻高浓度NaCl引起的体外NRK-52E细胞的损伤和凋亡,其机制可能与减少NCC表达并增加CLC-5及细胞内骨代谢正向调节因子1α-羟化酶和BMP-7的表达有关。

补肾、健脾、活血中药复方对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠肾组织Runx2 mRNA及蛋白表达影响的比较研究

目的:观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠肾组织Runx2 mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制及补肾中药复方的疗效机理,并与健脾、活血中药复方比较。方法:肌注地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型空白组、补肾中药复方组、健脾中药复方组、活血中药复方组、骨疏康颗粒阳性对照组。造模及灌胃给药9周。应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,实时定量RT-PCR及Western Blot检测肾组织Runx2 mRNA及蛋白表达。结果:(1)股骨骨密度:与正常组比较,模型空白组明显降低(P<0.01);与模型空白组比较,补肾中药复方组明显升高(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显升高(P<0.05),健脾中药复方组和活血中药复方组虽有升高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。(2)肾组织Runx2 mRNA及蛋白表达:与正常组比较,模型空白组明显升高(P<0.01);与模型空白组比较,补肾中药复方组明显下调(P<0.01),骨疏康颗粒阳性对照组明显下调(P<0.05),健脾中药复方组和活血中药复方组虽有所降低,但无统计学意义(P>0.05)。结论:肾组织Runx2 mRNA及蛋白表达升高可能是GIOP的发病机制之一;补肾中药复方可能通过下调肾组织Runx2mRNA及蛋白表达,有效防治GIOP,其作用优于健脾、活血中药复方。

温阳活血中药复方对急性非ST段抬高心肌梗死患者的影响

目的：探讨温阳活血中药复方对急性非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）患者超敏C反应蛋白（hs CRP）、肌钙蛋白、血脂水平的影响。方法：收集本院收治的的NSTEMI患者72例,随机分为对照组和试验组,各36例,对照组患者给予常规的冠脉介入（PCI）治疗及常规西药治疗。试验组在此基础上应用温阳活血中药复方治疗,观察治疗前,治疗1周后两组患者hs CRP、氨基末端脑钠肽（NT-pro BNP）和肌钙蛋白T（cTnI）水平、血脂水平、心绞痛发作次数、心肌缺血时间、室性早搏次数、心肌酶学的变化及不良反应发生情况。结果：治疗后,两组患者的血清hs CRP、NT-pro BNP及cTnT水平降低,TC、LDL-C、TG水平降低,HDL-C升高,肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌酸激酶（CK）、天门冬氨酸转移酶（AST）及乳酸脱氢酶（LDH）水平降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;与对照组相比,试验组临床总有效率较高（P〈0.05）,血清hs CRP、NT-pro BNP及cTnI水平较低,TC、LDL-C、TG水平较低,HDL-C较高,心绞痛发作次数、心肌缺血时间以及室性早搏次数较低,CK-MB、CK、AST以及LDH水平较低,差异有统计学意义（P〈0.05）。两组患者不良反应的发生率无明显差异（P〉0.05）。结论：温阳活血中药复方治疗能够下调NSTEMI患者hs CRP、肌钙蛋白水平,缓解炎症反应,改善心功能以及血脂水平,安全性较高,适宜临床推广应用。

温阳活血中药复方对阳虚血瘀证稳定型心绞痛的临床疗效观察

目的：探讨温阳活血中药复方对阳虚血瘀证稳定型心绞痛的临床疗效观察。方法：收集来我院就诊的阳虚血瘀证稳定型心绞痛患者62例,随机分为对照组和实验组,各31例,对照组为常规口服西药组,实验组在西药基础上联合应用温阳活血中药复方治疗,观察治疗前,治疗6个月后所有患者的临床疗效、血清C反应蛋白（CRP）、血浆脑利钠肽（BNP）、心功能、血液流变学及不良反应发生情况进行检测。结果：治疗后,两组患者的血清CRP、BNP降低,血粘度值、血浆粘度以及血小板聚集水平降低,左室射血分数（LVEF）、每搏输出量（SV）水平升高,差异有统计学意义（P 〈0. 05）;与对照组相比,试验组临床总有效率较高（P 〈0. 05）,血清CRP、BNP较低,血粘度值、血浆粘度以及血小板聚集水平水平较低,LVEF、SV水平较高,差异有统计学意义（P 〈0. 05）。两组患者不良反应的发生率无明显差异（P〉 0. 05）。结论：温阳活血中药复方治疗能够显著降低阳虚血瘀证稳定型心绞痛患者炎症反应、血流变学及血小板聚集,改善临床症状,改善心功能,安全性较高。

活血利水复方对自发性高血压大鼠转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路介导下游结缔组织生长因子及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达及血管重塑的影响

目的:基于转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路探讨活血利水中药复方对自发性高血压大鼠血管重塑的保护作用及机制。方法:将自发性高血压大鼠随机分为模型组、卡托普利组、活血利水复方低剂量组、活血利水复方中剂量组、活血利水复方高剂量组,Wistar大鼠作为空白组,每组10只。给予相应药物灌胃,4周后采用酶联免疫吸附试验方法检测血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量;采用逆转录聚合酶链反应检测大鼠主动脉组织转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达,并取冠状动脉组织进行马松三色染色。结果:与空白组比较,模型组血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,各药物组大鼠干预后血清中C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的含量不同程度降低(P<0.01)。其中,卡托普利组和活血利水复方高剂量组上述3项指标表达最低,与其他组的差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);卡托普利组和活血利水复方高剂量组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与空白组比较,模型组大鼠主动脉转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,卡托普利组及活血利水复方低剂量组、活血利水复方中剂量组、活血利水复方高剂量组大鼠主动脉组织转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达不同程度降低(P<0.05或P<0.01)。结论:活血利水中药复方可通过调控转化生长因子-β1/SMAD家族蛋白信号通路及下游结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA表达水平,降低C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等炎症因子的表达,抑制炎症反应,从而改善高血压病炎症状态及血管重塑,其机制可能与降低转化生长因子-β1、结缔组织生长因子及Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白沉积有关。

活血散结中药复方含药血浆对PDGF干预下兔RPE细胞增殖的影响

目的:观察活血散结中药复方含药血浆对血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)干预下兔RPE细胞增殖的影响。方法:酶消化法获取RPE原代细胞,进行RPE细胞的原代培养和传代;制备活血散结中药复方含药血浆;选取第4代兔RPE细胞为实验细胞,PDGF低、中、高剂量(5、10、20μg/L)干预48h后,CCK-8法检测并选取适宜细胞实验干预浓度;建立PDGF干预下RPE细胞增殖模型。实验分组为空白对照组(DMEM)、正常血浆组、PDGF(10μg/L)组、PDGF(10μg/L)+AG1296(10μmol/L)组、PDGF(10μg/L)+10%含药血浆组,PDGF(10μg/L)+20%含药血浆组,分别加入相应处理因素干预24h后,Transwell法测定兔RPE细胞迁移力;而干预48h后,CCK-8法测定兔RPE细胞的细胞活力OD值。结果:10%和20%浓度的活血散结中药复方含药血浆能有效抑制PDGF干预下RPE细胞的细胞活力、细胞迁移。结论:活血散结中药复方含药血浆能够抑制PDGF干预下兔RPE细胞增殖,这可能是其有效治疗增殖性玻璃体视网膜病变的机制之一。

复方活血补肾中药对尾悬吊大鼠骨质量的影响

目的:观察活血补肾中药对尾吊大鼠骨质量的影响。方法:①实验于2004-10-30在航天医学工程研究所动物实验中心完成。选用32只5周龄雄性Wistar大鼠。自制活血补肾中药复方主要成分包括川断、红花等。将大鼠随机分为4组:自由活动组、悬吊组、中药小剂量组、中药大剂量组,每组8只。②自由活动组只进行单笼饲养,大鼠可自由活动;悬吊组与中药组大鼠尾部悬吊,后肢离地,连续悬吊21d;中药小和大剂量组给予活血补肾中药复方(生药)0.1和0.5g/(kg·d)灌胃,悬吊组和自由活动组每日等量生理盐水灌胃,给药21d。③实验结束,采用放射免疫法测血清骨钙素含量。采用三点弯曲实验法测定骨生物力学指标(最大载荷、弹性载荷、最大挠度、弹性挠度)。用称重法观察股骨矿盐含量的变化。④结果用t检验进行统计分析。结果:大鼠32只均进入结果分析。①悬吊组血清骨钙素含量明显低于自由活动组(P<0.01),中药大剂量组血清骨钙素含量明显高于悬吊组(P<0.01),与自由活动组接近。②悬吊组股骨恒重、灰重及骨矿盐含量均明显低于自由活动组(P<0.01),中药大剂量组骨矿盐含量明显高于悬吊组(P<0.05),中药小剂量组与悬吊组差异不明显(P>0.05)。③悬吊大鼠股骨的最大载荷、弹性载荷均明显低于自由活动组(P<0.01)。中药小剂量组、中药大剂量组股骨生物力学指标与悬吊组相比,差异不明显(P>0.05)。结论:①大剂量[0.5g/(kg·d)]活血补肾中药复方有防治骨丢失的作用趋势,但该用量尚不能有效改善力学强度。②小剂量[0.1g/(kg·d)]活血补肾中药复方对失重大鼠骨丢失现象无明显干预效应。

活血利水中药复方对颈动脉粥样硬化患者内皮素和一氧化氮水平的影响

目的:观察活血利水中药复方对颈动脉粥样硬化患者血浆内皮素和一氧化氮水平的影响。方法:将56例入选患者随机分为两组,对照组予口服阿托伐他汀钙片,20mg/d;治疗组在对照组治疗基础上加服活血利水中药复方,每日1剂;两组疗程均为90天,观察并比较两组治疗前后血清NO和ET水平。结果:两组治疗后NO水平较同组治疗前升高(P<0.05),ET水平较同组治疗前降低(P<0.05);与对照组比较,治疗组治疗后NO和ET水平改善程度更明显(P<0.05)。结论:加用活血利水中药复方能进一步改善血管内皮功能。

益气、活血、益气活血类中药复方对S180荷瘤小鼠免疫抑瘤作用的比较研究

目的:比较益气、活血、益气活血类中药复方对S180荷瘤小鼠免疫抑瘤作用.方法:本研究以S180荷瘤小鼠为实验对象,对补气的四君子汤、活血的桃红四物汤、益气活血的加味八珍汤对免疫功能及抑瘤作用的影响做对比研究.结果:荷瘤对照组的NK活性、IL-2分泌水平及腹腔巨噬细胞吞噬能力均明显低于正常对照组,经灌胃中药2周后,益气组、活血组、益气活血组的NK活性、IL-2分泌水平及腹腔巨噬细胞吞噬能力均接近或高于正常对照组.以加味八珍汤治疗组的效果最好.且加味八珍汤组的抑瘤率高达45.9%.结论:在肿瘤的治疗中,将益气活血类方药联合应用的作用强于单纯的益气组和活血组.

活血利水中药复方联合西药对于高血压早期肾损害的临床疗效观察

目的:探讨活血利水中药复方联合西药对于高血压早期肾损害的临床疗效。方法:选取2013年7月-2014年6月我院收治的80例高血压早期肾损害患者为研究对象,随机分为观察组40例与对照组40例;给予观察组患者活血利水中药复方联合硝苯地平控释片,对照组只给予西药治疗。治疗后对比两组治疗效果以及相关指标水平。结果:治疗后观察组的尿素氮、Cr、m ALB、β2-MG水平均发生明显变化,并且与治疗前及对照组比较,其m ALB、β2-MG水平差异显著,差异具有统计学意义,P<0.05。另外,观察组的治疗总有效率明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义,P<0.05。结论:相比于单纯使用活血利水中药复方,联合使用活血利水中药复方与西药治疗高血压早期肾损害的效果更好,且治疗后血压水平得到有效控制,肾功能得到有效改善。因此,该方法值得临床推广应用。

活血散结中药复方含药血浆对bFGF干预下兔RPE细胞Bax、Bcl-2表达的影响

目的:探索活血散结中药复方含药血浆对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)干预下兔视网膜色素上皮(RPE)细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的影响。方法:选用对数生长期兔RPE细胞,分为正常血浆组、bFGF组、bFGF+BGJ398组、bFGF+含药血浆组,Western blotting法检测各组兔RPE细胞Bcl-2、Bax蛋白表达情况,观察活血散结中药复方含药血浆作用后RPE细胞Bcl-2、Bax蛋白在兔RPE细胞中的表达。结果:bFGF+含药血浆组与bFGF比较,Bax蛋白表达明显增强,Bcl-2蛋白表达明显抑制,差别均有显著统计学意义(P<0.01)。结论:活血散结中药复方含药血浆作用于bFGF干预下所致增生性玻璃体视网膜病变(PVR)的细胞模型,可促进RPE细胞Bax蛋白的表达,同时抑制Bcl-2蛋白的表达,使Bax/Bcl-2构成比升高。

补肾活血类中药复方制剂治疗绝经后骨质疏松症有效性和安全性的Meta分析

目的:系统评价补肾活血类中药复方制剂治疗绝经后骨质疏松症的有效性与安全性,为临床合理用药提供循证参考。方法:计算机检索Cochrane图书馆、PubMed、Embase、中国生物医学文献数据库、中国知网、维普数据库和万方数据库,收集补肾活血类中药复方制剂(试验组)对比钙剂或非钙剂(对照组)治疗绝经后骨质疏松症的随机对照试验(RCT)。筛选文献、提取资料并采用Cochrane系统评价员手册5.1.0提供的偏倚风险评价工具和Jadad量表评价文献质量后,采用Stata 12.0软件进行Meta分析,采用TSA 0.9软件进行试验序贯分析。结果:共纳入18项RCT,共计1 408例患者。Meta分析结果显示,试验组患者总有效率[RR=1.35,95%CI(1.17,1.54),P<0.000 1]、骨密度[SMD=0.24,95%CI(0.16,0.32),P<0.000 1]均显著高于对照组,血钙水平[SMD=-0.05,95%CI(-0.09,0.00),P=0.033]显著低于对照组。两组患者尿肌酐[SMD=-1.60,95%CI(-5.94,2.74),P=0.470]、尿钙/尿肌酐比值[SMD=-0.05,95%CI(-0.14,0.04),P=0.295]、尿羟脯氨酸/尿肌酐比值[SMD=-0.16,95%CI(-1.04,0.72),P=0.726]、丙氨酸转氨酶[SMD=0.51,95%CI(-3.26,4.28),P=0.790]、天冬氨酸转氨酶[SMD=0.23,95%CI(-5.22,4.77),P=0.929]、碱性磷酸酶[SMD=-0.22,95%CI(-0.68,0.25),P=0.361]、血磷[SMD=-0.02,95%CI(-0.11,0.07),P=0.639]、尿素氮[SMD=-0.19,95%CI(-0.70,0.31),P=0.453]、雌二醇[SMD=0.62,95%CI(-0.28,1.52),P=0.177]、白细胞介素6[SMD=-1.78,95%CI(-4.86,1.30),P=0.258]、视觉模拟评分[SMD=0.55,95%CI(-1.03,2.13),P=0.496]比较,差异均无统计学意义。两组患者均未见严重不良反应发生。序贯分析结果显示,补肾活血类中药复方制剂治疗绝经后骨质疏松症总有效率证据确切。结论:补肾活血类中药复方制剂治疗绝经后骨质疏松症的疗效显著,可改善患者血钙和骨密度,且安全性较好。

活血利水中药复方对高血压病早期肾损害的临床疗效研究

目的研究活血利水中药复方对高血压病早期肾损害的临床疗效。方法选择2011年2月至2015年12月在我院进行诊治的高血压病早期肾损害患者80例,随机分为对照组和观察组。对照组(40例)给予硝苯地平控释片,观察组(40例)联合给予活血利水中药复方。比较两组患者的血压、肾功能各项指标和临床疗效。结果对照组治疗前、后的血压、肾功能各项指标比较无明显差异(P>0.05),治疗后观察组的血压、肾功能各项指标均明显低于治疗前(P<0.05),且明显低于对照组(P<0.05);观察组的治疗总有效率为95.00%,明显高于对照组的80.00%(P<0.05)。结论活血利水中药复方可有效控制高血压病早期肾损害患者的血压水平,并改善肾功能,提高治疗效果,值得推广。

补肾活血中药对SD大鼠慢性高眼压模型初级视皮质PI3K/AKt通路凋亡相关因子BAX及BCL2的影响

目的观察补肾活血中药对SD大鼠慢性高眼压(elevatedintraocularpressure,EIOP)模型初级视皮质(primaryvisualcortex,PVC)B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcelllymphoma/leukemia2,Bcl2)、B细胞淋巴瘤/白血病2相关x基因(bclassociatedXprotein,Bax)的干预作用,探讨其作用机理。方法30只SD大鼠随机分为3组(对照组、给药组、模型组)。模型组和给药组采用烙闭上巩膜静脉法建立SD大鼠慢性EIOP模型,连续灌胃8周后处死大鼠,予TONOPEN笔式眼压计测量大鼠眼压、免疫组化检测PVCBcl2、Bax蛋白表达及电镜下观察PVC神经元细胞超微结构。结果给药组与模型组大鼠眼压在造模后即刻直至造模后8周与造模前相比均升高,说明慢性EIOP模型造模成功;造模后8周眼压与造模后即刻相比,给药组有降低趋势,模型组无明显变化。免疫组化检测显示给药组Bcl2蛋白阳性表达最多,其总面积、积分光密度及平均黑度较对照组差异无统计学意义;模型组Bcl2蛋白表达最少,总面积、积分光密度及平均黑度较对照组及给药组低。模型组Bax蛋白阳性表达最多,其总面积、积分光密度及平均黑度较给药组与对照组高,给药组与对照组无明显差别。给药组PVC超微结构较模型组明显改善。结论补肾活血中药(杞菊地黄丸合复方丹参片)能促进EIOPSD大鼠初级视皮质神经元损伤的修复,其机制可能通过作用于PI3K/AKt通路,增强Bcl2表达、下调Bax表达、改善神经元细胞超微结构及降低眼压有关。

补肾活血制剂联合钙剂治疗老年性骨质疏松的Meta分析及试验序贯分析

目的分析补肾活血方治疗老年性骨质疏松的有效性与安全性。方法电子检索中国知网(CNKI)、PubMed、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库(CBM)、Embase、万方数据库等,时间为建库至2019年6月,收集补肾活血方治疗绝经后骨质疏松的总有效率、双能量X线骨密度仪测量L2~4、股骨颈部骨密度、Wards区、大转子骨密度及安全性(不良反应发生率)的临床随机对照试验(RCT),对符合纳入标准的研究文献进行资料提取,并采用Cochrane风险评价表和Jadad量表评价其研究质量后,通过Stata12.0软件进行Meta分析,TSAV0.9软件进行试验序贯分析。结果共纳入11个RCT。Meta分析结果显示:试验组的总有效率〔RR=1.25,95%CI(1.12~1.39),P<0.0001〕、L2~4骨密度〔RR=0.82,95%CI(0.59~1.05),P<0.0001〕、股骨颈部骨密度〔RR=2.25,95%CI(1.87~2.63),P<0.0001〕、Wards区骨密度〔RR=0.34,95%CI(0.31~0.37),P<0.0001〕均明显优于对照组,差异有统计学意义。结论补肾活血方治疗老年性骨质疏松在有效性骨密度改善等方面效果好。