活血化瘀解毒方联合恩替卡韦治疗肝硬化失代偿期疗效观察

目的:观察活血化瘀解毒方联合恩替卡韦治疗肝硬化失代偿期的疗效。方法:100例按照随机数字表法分为对照组和观察组,两组均用恩替卡韦,观察组加用活血化瘀解毒方治疗。结果:治疗后两组ALT、TBil指标均降低,ALB指标均升高,且观察组变化幅度大于对照组(P<0.05)。治疗后两组LN、IV-C、PCⅢ、HA指标均改善,且观察组改善优于对照组(P<0.05)。治疗后两组症候积分均改善,且观察组改善优于对照组(P<0.05)。观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论:活血化瘀解毒方联合恩替卡韦治疗肝硬化失代偿期效果较好。

活血化瘀解毒方联合IFN-α对原发性血小板增多症患者血小板计数和最大聚集率、中医症候积分的影响

目的:分析活血化瘀解毒方联合干扰素-α(IFN-α)对原发性血小板增多症(ET)患者血小板计数(PLT)和最大聚集率及中医症候积分的影响。方法:将64例ET患者按照随机数字表法分为两组各32例,对照组给予IFN-α治疗,研究组采取IFN-α与活血化瘀解毒方进行联合治疗。比较两组患者临床疗效、治疗前后PLT变化和最大聚集率及中医症候积分等差异。结果:研究组治疗总有效率为90.63%,较对照组的62.50%显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。相比治疗前,两组患者治疗后PLT均显著减少,其最大聚集率均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,研究组治疗后PLT显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者治疗后最大聚集率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前相比,两组患者治疗后中医症候积分均减少,且研究组治疗后积分较对照组显著减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在IFN-α常规治疗的基础上,应用活血化瘀解毒方可有效改善ET患者的临床疗效,减轻临床症状,减少PLT,改善中医症候。

活血化瘀解毒方治疗慢性乙型肝炎肝纤维化30例

目的:观察运用活血化瘀解毒法治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的疗效。方法:运用活血化瘀解毒方结合西药保肝综合疗法治疗慢性乙型肝炎肝纤维化30例,并与单纯采用西药保肝综合治疗慢性乙型肝炎肝纤维化进行比较。结果:两组治疗在综合疗效方面P<0.01,在改善症状方面P<0.01,改善肝功能方面P<0.01,改善肝纤维化指标方面P<0.01,均有显著性差异。结论:活血化瘀解毒方治疗慢性乙型肝炎肝纤维化临床疗效良好。

活血化瘀解毒方联合马来酸桂哌齐特对急性脑梗死患者细胞黏附分子和炎性细胞因子表达的影响

目的观察活血化瘀解毒方联合马来酸桂哌齐特对急性脑梗死患者细胞黏附分子和炎性细胞因子表达的影响。方法 86例患者随机数字表法分为对照组和观察组各43例。对照组给予马来酸桂哌齐特注射治疗,观察组在对照组治疗基础上给予活血化瘀解毒方口服治疗,2周后观察两组患者的临床疗效,运动功能和神经功能情况,比较血液流变学指标、可溶性细胞黏附分子-1(s ICAM-1)和s E-选择素、炎性细胞因子水平。结果治疗2周后,观察组总有效率95.35%高于对照组74.42%(P<0.05)。治疗前两组运动功能、神经功能评分、血黏度高切、血浆黏度、红细胞聚集指数、s ICAM-1、s E-选择素、细胞炎症因子IL-6、IL-8和TNF-α水平比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗2周后,观察组的运动功能评分高于对照组,而神经功能评分低于对照组(P<0.05)。观察组全血黏度高切、血浆黏度和红细胞聚集指数低于对照组(P<0.05)。观察组s ICAM-1和s E-选择素低于对照组(P<0.05)。观察组血清IL-6、IL-8和TNF-α水平均低于对照组(P<0.05)。结论活血化瘀解毒方联合马来酸桂哌齐特治疗急性脑梗死(痰瘀阻络证)患者具有较好的疗效,能促进患者神经功能和运动功能的恢复,降低血液流变学指标,增强细胞黏附分子表达,减轻炎症反应。

活血化瘀解毒方对重症胰腺炎合并急性肾损伤大鼠相关炎症因子、Bax及Bcl-2表达的影响

目的探讨活血化瘀解毒方对重症胰腺炎合并急性肾损伤大鼠相关炎症因子、凋亡基因(Bax)及抑制凋亡基因(Bcl-2)表达的影响。方法将75只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性组和实验组(低剂量组和高剂量组),每组15只。模型组、实验组和阳性组采用手术制备重症胰腺炎合并急性肾损伤大鼠模型,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃,阳性组给予尾静脉注射川芎嗪注射液,实验组给予活血化瘀解毒方灌胃,24 h后评估各组大鼠的胰腺和肾脏组织病理学。ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)、白介素-6(IL-6)和C反应蛋白(CRP)炎症因子水平。RT-PCR检测Bax和Bcl-2蛋白相对表达水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠的血清淀粉酶、肌酐、尿素氮、TNF-α、IL-10、CRP、IL-6水平以及胰腺病理学评分、肾脏病理学评分、肾脏组织细胞凋亡指数明显升高(P<0.05)。给予药物干预后,阳性组和实验组大鼠的血清淀粉酶、肌酐、尿素氮、胰腺病理学评分、肾脏病理学评分、炎症因子水平以及肾脏组织细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),大鼠的Bax蛋白表达下调,Bcl-2蛋白表达上调,低剂量实验组大鼠的血清淀粉酶、肌酐、尿素氮、胰腺病理学评分、肾脏病理学评分、炎症因子、肾脏组织细胞凋亡指数以及Bax蛋白表达明显高于阳性组和高剂量实验组(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显低于阳性组和高剂量实验组,阳性组和高剂量实验组间比较无显著性差异(P> 0.05)。结论活血化瘀解毒方可有效降低重症胰腺炎合并急性肾损伤大鼠相关炎症因子水平、血清淀粉酶、肌酐以及尿素氮水平,降低肾脏组织细胞凋亡,改善胰腺以及肾脏病理学、Bax及Bcl-2蛋白表达。

活血化瘀解毒方对脑缺血再灌注大鼠脑细胞自噬的影响

目的 探讨活血化瘀解毒方对脑缺血再灌注大鼠脑细胞自噬的影响。方法 80只SD大鼠随机分为假手术组12只、手术组66只。手术组采用线栓法制备大脑中动脉闭塞脑缺血/再灌注(MCAO)模型,假手术组仅分离血管不插栓。大鼠清醒后,进行神经功能缺损(mNss)评分,手术组根据评分情况进行分层随机分组,分为模型组、依达拉奉组、活血化瘀解毒方(HXHYJDF)组、3-MA组、3-MA+HXHYJDF组,每组各12只。各组予以相应干预,7d后再次进行mNss评分,而后处死取材。通过血液流变学观察大鼠腹主动脉血(低、中、高切边下全血黏度及血浆黏度)血瘀情况;HE染色观察大鼠缺血侧脑皮质层组织病理形态变化;透射电镜观察大鼠脑缺血侧皮质层神经细胞自噬小体超微结构;Western blot法检测大鼠脑缺血侧皮质组织ATG-13(自噬相关蛋白13)、VPS34(哺乳动物中的第III类PI3 Kinase)、LC3(微管相关蛋白1轻链3)蛋白表达情况。结果 (1)与假手术组相比,模型组第1天神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),且第7天评分未有明显降低,低、中、高切边下全血黏度及血浆黏度均升高(P<0.05),病理改变明显,电镜下神经细胞结构损伤,线粒体肿胀,自噬泡清晰可见,ATG-13、VPS34、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显增加(P<0.05)。(2)与模型组相比,各药物干预组神经功能缺损评分第1天差异无统计学意义(P>0.05),第7天评分均明显降低(P<0.05),低、中、高切边下全血黏度及血浆黏度水平均有所下降(P<0.05),脑组织病理改变有所改善,电镜下神经细胞结构损伤减轻,可见轻微肿胀线粒体结构,未见明显自噬体结构,依达拉奉组及HXHYJDF组ATG-13、VPS34、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显减少(P<0.05),3-MA组可能由于3-MA对ⅠPI3K和ⅢPI3K时相性抑制,ATG-13、VPS34表达无明显降低(P>0.05),LC3-Ⅱ/Ⅰ表达水平较HXHYJDF组也有明显升高(P<0.05),而3-MA+HXHYJDF组较3-MA组ATG-13、VPS34、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达均有不同程度的下调。结论 活血化瘀解毒方可减轻脑缺血再灌注大鼠脑损伤,可能与抑制细胞自噬,下调自噬相关蛋白ATG-13、VPS34、LC3-Ⅱ/Ⅰ表达水平有关。