活血清下中药对大鼠缺血-再灌注小肠凋亡蛋白酶活化因子-1表达的影响

目的:利用小肠缺血-再灌注动物模型,观察中药对小肠黏膜细胞凋亡的干预作用及对肠屏障的影响。方法:选用健康Wistar大鼠,随机分为正常对照组、模型组、承气合剂治疗组、复方丹参合剂治疗组、活血承气合剂(承气合剂+复方丹参合剂)治疗组。对动物模型再灌注6h、24h、72h时血浆内毒素、小肠黏膜上皮细胞凋亡情况、凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)的表达分别进行检测和观察。结果:与模型组比较,各治疗组对于肠黏膜上皮细胞凋亡均有不同程度的抑制作用,其中活血承气治疗组各观察指标降低明显(P<0.01),效果最佳。结论:小肠缺血-再灌注早期肠黏膜上皮细胞凋亡是造成血中内毒素明显升高、肠屏障功能损伤的主要原因之一。活血清下法可以通过抑制Apaf-1表达来减弱肠黏膜上皮细胞的凋亡,从而达到降低内毒素水平,保护肠屏障功能的作用。

活血清利法治疗睑黡1例

1病历摘要患者男,44岁,因“双眼严重睑黡3年”于2022年10月22日就诊。患者双眼貌似大熊猫眼,自觉影响外观,多次求诊于中医治疗,前医多从肾虚论治,效果欠佳。刻诊:双眼黑眼圈明显,范围大,伴身困、腰酸、性功能减退,夜间睡眠欠佳,日间精神欠佳,进食正常,大便偏烂且臭,小便偏黄,无夜尿增多,腹部隆硬;舌偏暗红苔薄白,脉沉涩。患者每周饮酒两次,每次饮白酒半斤。血生化结果示:血尿酸473.0μmol/L(正常值150~416μmol/L),甘油三酯5.4 mmol/L(正常值<1.70 mmol/L),总胆固醇6.0 mmol/L(正常值<5.18 mmol/L),低密度脂蛋白胆固醇4.1 mmol/L(正常值≤3.37 mmol/L),空腹血糖6.8 mmol/L(正常值3.9~6.1 mmol/L)。辨证为实证,水湿内结,瘀积阻滞,肾水上泛证;治以清利水湿,活血化瘀;予大柴胡汤合桂枝茯苓丸加减。

活血清胰汤保留灌肠联合乌司他丁治疗急性胰腺炎患者的效果

目的:观察活血清胰汤保留灌肠联合乌司他丁治疗急性胰腺炎患者的效果。方法:回顾性分析2020年1月至2024年1月该院收治的156例急性胰腺炎患者的临床资料,按照治疗方法不同将其分为研究组与对照组各78例。对照组采用乌司他丁注射液治疗,研究组在对照组基础上联合活血清胰汤保留灌肠治疗,比较两组临床疗效,治疗前后胃肠激素指标[促胃动素(MTL)、肠抑胃肽(GIP)、胃肠激素活动性肠肽(VIP)]水平、疾病相关指标[血清淀粉酶(AMS)、转化生长因子-β(TGF-β)]水平、中医证候积分、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)]水平,以及不良反应发生率。结果:研究组治疗总有效率为93.59%(73/78),高于对照组的83.33%(65/78),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组GIP、VIP水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,两组MTL水平均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,两组AMS水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,两组TGF-β水平均高于治疗前,且研究组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组腹胁钻痛、恶心呕吐、胸闷腹胀等中医证候积分均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组TNF-α、IL-6、CRP水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:活血清胰汤保留灌肠联合乌司他丁治疗急性胰腺炎患者可提高治疗总有效率,改善胃肠激素指标和疾病相关指标水平,以及降低中医证候积分和炎性因子水平的效果优于单纯乌司他丁注射液治疗。

益气活血清热解毒方通过JAK/STAT信号通路对动脉粥样硬化的影响及其分子机制

目的探讨益气活血清热解毒方通过酪氨酸蛋白激酶/信号转导子和转录激活子(JAK/STAT)信号通路对动脉粥样硬化(AS)的影响及其分子机制。方法选取6~8周龄载脂蛋白(Apo)E基因缺陷小鼠62只,随机分成6组:普通饲料对照组、模型对照组、益气活血组、清热解毒组、辛伐他汀组、益气活血清热解毒组。观察小鼠一般情况;测定血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素(IL)-6水平。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法比较不同处理对AS斑块中IL-6、JAK1、STAT3、细胞因子信号转导抑制蛋白(SOCS)3表达的影响。结果与普通饲料对照组比较,模型对照组体重显著降低(P<0.05);与模型对照组比较,益气活血组、辛伐他汀组、清热解毒组体重显著升高(P<0.05);益气活血清热解毒组小鼠体重极显著升高(P<0.01)。与普通饲料对照组比较,模型对照组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著降低,低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)水平显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,益气活血组、辛伐他汀组、清热解毒组HDL-C水平显著升高,LDL-C、TG、TC水平显著降低(P<0.05);益气活血清热解毒组HDL-C水平极显著升高,LDL-C、TG、TC水平极显著降低(P<0.01)。与普通饲料对照组比较,模型对照组小鼠hs-CRP、IL-6水平显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,益气活血组、辛伐他汀组、清热解毒组hs-CRP、IL-6水平显著降低(P<0.05);益气活血清热解毒组hs-CRP、IL-6水平极显著降低(P<0.01)。与普通饲料对照组比较,模型对照组IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型对照组比较,益气活血组、辛伐他汀组、清热解毒组IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA表达水平显著降低(P<0.01);益气活血清热解毒组IL-6、JAK1、STAT3、SOCS3 mRNA表达水平极显著降低(P<0.01)。结论益气活血清热解毒方通过JAK/STAT信号影响AS的发生发展。

益气活血清热解毒方对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的保护作用

目的研究益气活血清热解毒方对ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化的保护作用。方法SPF级别ApoE^(-/-)小鼠分成普通饲料组及高脂饲料诱导的动脉粥样硬化小鼠再分为模型组、黄连组(黄连治疗)、脂泰宁组(脂泰宁治疗)、益气活血清热解毒组(益气活血清热解毒方治疗)、辛伐他汀组(辛伐他汀治疗)各10只,检测量小鼠体质量,采集血清,检测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,光学显微镜下计算测量动脉粥样硬化斑块面积,实时聚合酶链反应(Realtime PCR)方法检测主动脉组织中白细胞介素(IL)-6、IL-1β、细胞间黏附分子(ICAM)-1、血管细胞黏附分子(VCAM)-1 mRNA水平,Western印迹检测主动脉组织中磷酸化(p)-Janus酪氨酸蛋白激酶(JAK)1、JAK1、p-信号转导及转录激活因子(STAT)3、STAT3蛋白表达。结果与普通饲料组比较,模型组体质量明显升高,TC、TG和LDL-C水平明显升高,HDL-C水平明显降低,动脉粥样硬化斑块面积明显增加,IL-6、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平明显增加,p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3蛋白水平明显增加(P<0.05)。与模型组比较,黄连组、脂泰宁组、益气活血清热解毒组、辛伐他汀组体质量明显降低,TC、TG和LDL-C水平明显降低,HDL-C水平明显升高,动脉粥样硬化斑块面积明显降低,IL-6、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平明显降低,p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3蛋白水平明显降低(P<0.05)。与黄连组、脂泰宁组比较,益气活血清热解毒组体质量明显降低,TC、TG和LDL-C水平明显降低,HDL-C水平明显升高,动脉粥样硬化斑块面积明显降低,IL-6、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平明显降低,p-JAK1/JAK1、p-STAT3/STAT3蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论益气活血清热解毒方改善ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化血脂,减少炎症,机制可能与JAK/STAT3有关。

益气活血清热解毒方治疗动脉粥样硬化临床研究

目的:观察益气活血清热解毒方治疗动脉粥样硬化患者临床疗效。方法:选择动脉粥样硬化患者122例,根据随机数字表法分组,61例为基础治疗组,给予常规西医治疗;61例患者为中医方剂治疗组,在基础治疗同时给予益气活血清热解毒方治疗。检测两组患者治疗前后一氧化氮(NO)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管性血友病因子(vWF)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、白细胞介素-37(IL-37)、二肽基肽酶4(DPP4)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平,检测患者血浆黏度、纤维蛋白原、细胞沉降率,检测颈动脉收缩期峰值流速(PSV)、血管搏动指数(PI)、血管阻力指数(RI)、舒张末期流速(EDV),观察患者中医证候评分,比较两组临床疗效。结果:中医方剂治疗组患者ox-LDL、DPP4、Lp-PLA2水平较基础治疗组明显低(P<0.05),中医方剂治疗组IL-37水平较基础治疗组明显高(P<0.05)。中医方剂治疗组患者sICAM-1、VEGF、vWF含量较基础治疗组低,差异具有统计学意义(P<0.05)。中医方剂治疗组患者NO含量较基础治疗组明显升高(P<0.05),血浆黏度、纤维蛋白原、细胞沉降率及患者PI、RI较基础治疗组明显低(P<0.05),两组PSV、EDV比较,中医方剂治疗组明显高于基础治疗组(P<0.05)。患者尿黄赤、发热、口臭、便秘、口干、口苦评分比较,中医方剂治疗组较西医治疗组明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。中医方剂治疗组总有效率(98.36%)明显高于基础治疗组(85.25%),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血清热解毒方治疗动脉粥样硬化患者,可抑制机体炎症,减少血管内皮功能损伤,保护血管内膜,改善患者血液流变学及血流动力学指标,提升患者临床疗效。

活血清热解毒方通过JAK/STAT信号传导通路调控动脉粥样硬化的分子机制探讨

目的 观察活血清热解毒方对动脉粥样硬化(AS)的改善作用,从JAK/STAT信号传导通路探讨其改善炎症反应的作用机制。方法 雄性SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(阿托伐他汀钙6.07 mg/kg)、中药低剂量组(活血清热解毒方1.2 g/kg)、中药高剂量组(活血清热解毒方4.8 g/kg)。对照组给予普通饲料,其余采用高脂饮食饲养联合腹腔注射维生素D3(VD3)的方法复制AS大鼠模型,成功后给药,每日1次,共12周。HE染色检测胸主动脉病理变化,ELISA法检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,全自动生化分析仪检测血清脂质水平,Western blotting检测酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活因子3(STAT3)、细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)蛋白表达。结果 与空白对照组比较,模型组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TAG)、低密度脂蛋白(LDL)、IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1,主动脉JAK2、STAT3、SOCS3蛋白相对表达水平显著提高,血清HDL、IL-10水平显著降低(P <0.05);与模型组比较,阳性对照组、中药低剂量组、中药高剂量组大鼠血清TC、TAG、LDL、IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1,主动脉JAK2、STAT3、SOCS3蛋白相对表达水平显著降低,血清HDL、IL-10水平显著升高(P <0.05);与阳性对照组比较,中药高剂量组大鼠血清TAG、LDL、IL-6、IL-1β、TNF-α,主动脉JAK2、STAT3、SOCS3蛋白相对表达水平明显降低,HDL水平显著升高(P <0.05)。结论 活血清热解毒方能够降低AS大鼠模型血清脂质水平,减少IL-6、IL-1β、TNF-α、MCP-1等炎症细胞因子的表达,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路,抑制SOCS3蛋白表达有关。

益气活血清热解毒汤治疗冠心病血运重建术后心绞痛(卒心痛)的效果

目的:探讨冠心病血运重建术后心绞痛(卒心痛)患者中益气活血清热解毒汤的应用效果。方法:将61例冠心病血运重建术后心绞痛(卒心痛)患者以随机数字表分为对照组(30例)和研究组(31例),对照组予以常规西药治疗,研究组予以常规西药配合益气活血清热解毒汤治疗。对比治疗前后中医证候积分,临床疗效,治疗前后凝血四项,炎症因子水平,硝酸甘油停减情况。结果:治疗后研究组与对照组主症、次症积分和总积分,纤维蛋白原(FIB)、血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平均降低(P<0.05),且治疗后研究组主症、次症积分和总积分,FIB、血清hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均低于对照组(P<0.05);治疗后研究组和对照组凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)和凝血酶时间(TT)均延长(P<0.05),且治疗后研究组PT、APTT和TT均长于对照组(P<0.05);两组临床疗效和治疗后硝酸甘油停减情况分布差异均有统计学意义(P<0.05),且研究组总有效率和停减率均高于对照组(P<0.05)。结论:在冠心病血运重建术后心绞痛(卒心痛)患者中采用益气活血清热解毒汤治疗能够减轻症状,改善凝血功能,控制炎症反应,提高硝酸甘油停减率,疗效理想,值得借鉴。

活血清脑冲剂治疗血瘀性头痛的实验研究

活血清脑冲剂经口服能增加动物颈内动脉和椎动脉的血流量，并有缓慢的降压作用，对小鼠软脑膜微循环障碍有缓解作用，可对抗去甲肾上腺素引起的离体动脉条的收缩，与空白对照组比较，均有显著差异。

益肾活血清利方对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的防治作用

目的探讨依据益肾活血清利法组方对进展性肾间质纤维化的防治作用。方法制备单侧输尿管梗阻大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、益肾活血清利方低剂量组、益肾活血清利方高剂量组、苯那普利组。观察用药21d对大鼠血肌酐、尿素氮,大鼠肾间质病理变化及大鼠肾组织羟脯氨酸含量的影响。结果用药组较模型组对血肌酐、尿素氮,大鼠肾间质病理变化及大鼠肾组织羟脯氨酸含量的作用均有显著差异,其中中药高剂量组优于苯那普利组。结论益肾活血清利方对肾间质纤维化具有良好的防治作用。

益气活血清热方对胃癌细胞株P53 VEGF表达的影响

目的:探讨益气活血清热方作用于胃癌产生的肿瘤细胞凋亡的作用靶点。方法:运用药物血清学方法、免疫组织化学方法、MTT以及形态学方法观察益气活血清热方对各指标的变化情况。结果:益气活血清热方对胃癌细胞株有明显的促凋亡作用,并改变凋亡相关基因P53、VEGF的表达,并随浓度的增加而增加F表达。结论:益气活血清热方通过调节P53、VEGF表达,促进细胞凋亡。

益气活血清热法配合腧穴敷贴治疗儿童哮喘发作期(热哮)临床研究

目的研究儿童哮喘发作期(热哮)应用益气活血清热法配合中药腧穴敷贴的疗效。方法将160例患儿随机分为3组:治疗组采用中药内服外治法,内服泻白定喘颗粒,外用穴位敷膏;西药组采用西医常规治疗;中成药组采用口服小儿咳喘灵颗粒。结果本法治疗发作期儿童哮喘近期综合疗效为98.72%,西药组94.87%,中成药组75.38%。结论益气活血清热法配合腧穴敷贴治疗儿童哮喘发作期临床疗效显著提高,并且未见明显不良反应。

益气活血清热法干预慢性萎缩性胃炎P53、Bcl-2的临床观察

目的探讨益气活血清热法对慢性萎缩性胃炎(CAG)胃癌前病变的疗效及作用机理。方法将符合诊断标准的60例患者,随机分为益气活血清热法治疗组与胃复春对照组,分别治疗3个月。观察两组患者治疗前后临床疗效、内镜观察情况、病理及P53、Bcl-2积分值的变化。结果总有效率治疗组为93.3%,对照组为73.3%;两组比较,治疗组临床症状的改善优于对照组,病理学改变也优于对照组,其中胃黏膜萎缩与肠上皮化生的变化具有显著性差异;两组治疗前后P53、Bcl-2蛋白表达变化明显,但组间比较无显著性差异。结论益气活血清热方对CAG癌前病变的临床症状、胃镜征象、病理变化有显著改善作用,其机理可能与抑制癌基因的激活和抑癌基因的失活,促进胃癌前细胞凋亡有关。

活血清肠方对溃疡性结肠炎的临床研究

目的探讨活血清肠方对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)患者症状和血瘀证积分值的疗效、血液流变学变化及安全性。方法选择80例溃疡性结肠炎患者,随机分为治疗组40例,对照组40例;治疗组给予活血清肠方联合美沙拉嗪肠溶片口服治疗,对照组单用美沙拉嗪肠溶片剂,以4周为1个疗程,两个疗程后统计其总有效率,并对比分析两组患者治疗前后血液流变学各项指标和血瘀证积分值的变化。结果治疗组总有效率(92.5%,37/40)明显高于对照组(67.5%,28/40),血液流变学各项指标和血瘀证积分值较治疗前显著下降(P<0.05),且明显优于对照组(P<0.05)。结论活血清肠方不仅能改善UC患者的症状,降低血瘀证积分值,改善血液流变学异常,改善血液高黏滞综合征,而且安全性高;同时提出判断UC病情和预后的新指标,提出防治UC的新治则和新方剂。

活血清胰汤灌肠辅助手术治疗对急性重症胰腺炎患者的疗效观察

目的:探讨活血清胰汤灌肠辅助手术治疗急性重症胰腺炎对患者AMS、UAMY、LPS水平及免疫功能的影响。方法:选取2019年3月至2020年3月陕西省宝鸡市中医医院收治的急性重症胰腺炎患者70例作为研究对象,按随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组35例。2组均采用经内镜逆行性胰胆管造影术进行治疗,对照组术后给予常规治疗,观察组术后在对照组的基础上加用活血清胰汤灌肠治疗,2组均治疗1周。比较2组治疗1周后的临床疗效;比较2组治疗前、治疗1周后的胰腺炎标志物水平、细胞免疫指标及体液免疫指标水平。结果:治疗1周后,观察组总有效率为94.29%,高于对照组(77.14%,P<0.05)。与治疗前比较,治疗1周后,2组血清AMS、LPS、UAMY及CD8+水平均降低,且观察组低于对照组(P<0.05);2组血清CD3+、CD4+、IgG、IgM、IgA水平及CD4+/CD8+比值均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。结论:活血清胰汤灌肠辅助手术治疗急性重症胰腺炎,可通过降低患者血清AMS、LPS及UAMY水平,缓解炎性反应,同时可改善免疫功能,进而有助于提高疗效。

高效液相色谱法测定活血清脑丸中阿魏酸的含量

目的应用高效液相色谱法测定活血清脑丸中阿魏酸的含量。方法色谱柱:Agilent Zorbax SB C18柱(4.6 mm×150 mm,5μm);流动相:甲醇-1%冰醋酸溶液(30∶70);流速为1.0 ml/min;检测波长为321 nm;柱温为30℃;进样量为10μl。结果阿魏酸在2.01～40.16μg/ml范围内与其峰面积线性关系良好(r=0.9999),平均回收率(n=6)为101.09%,相对标准偏差为1.88%。活血清脑丸供试品(批号20090316、20100719、20101207)中阿魏酸含量分别为125.7、165.2、98.5μg/g,相对标准偏差分别为1.33%、1.92%、1.37%。结论高效液相色谱法用于活血清脑丸阿魏酸的含量测定操作简便、准确可靠,有助于加强该制剂的质量控制。

益气活血清热法治疗慢性萎缩性胃炎60例临床观察

目的:观察益气活血清热法对慢性萎缩胃炎(CAG)及胃癌前病变的疗效。方法:将符合诊断标准的60例患者,随机分为益气活血清热法治疗组与胃复春对照组,分别治疗1个疗程后观察疗效。结果:总有效率治疗组为93.3%,对照组为73.3%,两组比较,治疗组临床症状的改善优于对照组,病理学改变也优于对照组,其中胃黏膜萎缩与肠上皮化生的变化具有显著性差异。

滋阴益肾活血清利法在IgA肾病中的应用与基础研究

本研究是中医辨证施治基本理论的发展,在此基础上,又进行了该法对肾小球系膜细胞(MC)增殖的影响,在细胞分子水平上探讨其治疗IgA肾病的机理.本研究主要是为IgA肾病中医辨证施治客观化及临床疗效提供科学的理论依据.确立治疗IgA肾病的法则,并对此法及其处方药物进行临床和药理研究,为中医药治疗IgA肾病开拓了一条新的途径和方法,属于中医临床基础研究.基本内容:综述近十年来中医、中西医对IgA肾病研究的状况;确立辨证思路,对确诊为IgA肾病的患者,进行辨证分型,分析各证型与临床病理的相关性;针对其病理基础,提出IgA肾病的病机,确立治疗法则,并观察治疗对该病的影响;从实验角度观察肾组织病理变化、SOD活性、MDA含量、TGF-β的基因表达、MC增殖等变化,探讨其治疗IgA肾病的作用机理.特点:①将IgA肾病肾穿刺活检与中医辨证分型联系起来,提出了IgA肾病的病机为肾阴虚,兼湿热、瘀血的特点;②针对IgA肾病的发病机理,确立了滋阴益肾、活血清利的治法,制定了具有改善IgA肾病的有效处方;③在保持中医特色基础上,用先进的现代科学技术为手段,证明了肾阴虚,兼湿热、瘀血的IgA肾病经过治疗后,在病理改变、机体免疫力、肾组织纤维化、肾组织中TGF-β的基因表达及MC增殖等方面,都具有明显改善.应用价值:开拓了IgA肾病治疗机制的研究途径,提高了中医药治疗的研究水平.推广意义:为中医肾病的理论及临床研究,提供了切实可行的思路和途径,为进行中医学实验研究开创了新路,具有较大的学术价值和指导意义.

实验性ACST大鼠肺、肝、腹腔巨噬细胞分泌TNF、IL-1的变化及活血清解灵的调节作用

目的 :观察肝脏枯否细胞、肺泡及腹腔巨噬细胞在急性重症胆管炎 (ACST)时分泌TNF、IL 1的变化 ,以及应用活血清解灵进行治疗的调节作用。 方法 :通过胆总管远端结扎 ,近端注入菌液并封闭的方法 ,造成大鼠ACST模型。采用单纯胆管减压、胆管减压配合抗生素、胆管减压配合活血清解灵三种不同方法治疗。分离和培养肺泡巨噬细胞、腹腔巨噬细胞、肝脏枯否细胞 ,收集培养上清液 ,采用MTT法测定细胞因子活性。 结果 :模型组上述巨噬细胞分泌IL 1、TNF的水平显著升高(P <0 0 0 1) ,中药治疗组虽明显高于假手术对照组 ,但明显低于ACST模型组 (P <0 0 5 ) ,减压组和氨苄组与造模组无差异 (P>0 0 5 )。 结论 :活血清解灵能抑制ACST时炎性细胞因子的过度分泌 。