活血滋肾方治疗肾虚血瘀型子宫内膜异位症的临床研究

目的探讨活血滋肾方治疗肾虚血瘀型子宫内膜异位症的效果。方法选择肾虚血瘀型子宫内膜异位症患者96例为研究对象,根据随机数字表法分为2组,对照组48例给予戈舍瑞林进行治疗,研究组48例在此基础上给予活血滋肾方进行治疗。比较2组临床效果、性激素水平、炎症因子水平、不良反应发生率、妊娠情况。结果研究组总有效率为89.58%,高于对照组的72.92%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组血清雌二醇(E_(2))、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)水平均低于治疗前,且研究组以上指标水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,2组白细胞介素-8(IL-8)、可溶性细胞间黏附分子(sICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)均低于治疗前,且研究组以上指标水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组不良反应发生率为6.25%,低于对照组的20.83%,差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后均随访6个月,研究组临床妊娠成功率为45.83%,高于对照组的25.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论活血滋肾方治疗肾虚血瘀型子宫内膜异位症的疗效显著,能明显改善性激素和炎症因子水平,提高妊娠率,且不良反应少。

滋肾活血方对血管性痴呆大鼠认知功能障碍的治疗作用

目的 探究滋肾活血方改善血管性痴呆(vascular dementia, VD)大鼠认知功能障碍的分子机制。方法 采用双侧颈总动脉闭塞法(bilateral common carotid artery occlusion, BCCAO)构建VD大鼠模型,随机分为假手术组(sham组)、模型组(VD组)、滋肾活血方高剂量组(15.2 g/kg)、滋肾活血方中剂量组(7.6 g/kg)、滋肾活血方低剂量组(3.8 g/kg)、奥拉西坦组(阳性对照)。通过Morris水迷宫实验记录大鼠的逃避潜伏时间以及穿越平台的次数评估大鼠认知功能;HE染色观察海马组织病理学改变和炎性浸润;尼氏染色评估海马神经元损伤;免疫荧光检测海马组织小胶质细胞M1/M2极化情况;ELISA试剂盒检测海马组织促炎因子(TNF-α、IL-1β)和抗炎因子(TGF-β、IL-4)的水平;Western blot法检测TLR4、p65核蛋白水平。结果 与sham组相比,VD组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.001),穿越平台次数减少(P<0.001),海马神经元排列不规则,炎性细胞浸润增多,Iba-1、CD16/32以及CD206的水平,促炎因子(TNF-α、IL-1β),抗炎因子(TGF-β、IL-4)水平以及TLR4和p65核蛋白水平均显著升高(P<0.001)。与VD组相比,滋肾活血方高、中、低剂量组和奥拉西坦组大鼠的逃避潜伏期缩短(P<0.05),穿越平台次数增加(P<0.01),大鼠神经元病理变化得到改善,Iba-1、CD16/32以及CD206的水平,促炎因子(TNF-α、IL-1β)以及TLR4和p65核蛋白水平的表达均明显降低(P<0.01),抗炎因子(TGF-β、IL-4)水平上调(P<0.01)。结论 滋肾活血方通过抑制TLR4/NF-κB信号通路促进小胶质细胞M2型极化缓解VD大鼠认知功能障碍。

滋肾活血方对血管性痴呆大鼠分裂与融合蛋白Mfn1、Mfn2、Drp1、Fis1的影响

目的观察滋肾活血方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马组织线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 2,Mfn2)、线粒体动力蛋白相关蛋白1(dynamin-related protein 1,Drp1)、线粒体分裂蛋白1(fission mitochondrial 1,Fis1)表达的影响。方法选用雄性SD大鼠60只,随机均分为假手术组、模型组、滋肾活血高剂量组、滋肾活血中剂量组、滋肾活血低剂量组、西药组。除假手术组外,其余各组均采用改良2-VO法建立VD大鼠模型。每组大鼠按9 mL/(kg·d)剂量灌胃相应药物。模型组、假手术组给予蒸馏水,滋肾活血低剂量组、滋肾活血中剂量组、滋肾活血高剂量组予以滋肾活血方溶液[9.8、17.8、35.6 g/(kg·d)]灌胃,西药组以多奈哌齐溶液[150 mg/(kg·d)]灌胃。连续喂药2周后,采用水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能;取海马组织,采用免疫组化法检测实验大鼠海马组织中的Mfn1、Mfn2、Drp1、Fis1蛋白表达量。结果与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期(escape latency,EL)延长(P<0.05),Mfn1、Mfn2、Drp1蛋白的表达量降低(P<0.05)。与模型组对比,滋肾活血中、高剂量组大鼠EL缩短(P<0.05),Mfn1、Mfn2、Drp1蛋白表达量升高(P<0.05)。与滋肾活血低剂量组比较,滋肾活血中、高剂量组大鼠EL缩短(P<0.05),Mfn1、Drp1蛋白表达量升高(P<0.05)。结论滋肾活血方可能通过调节细胞内线粒体分裂与融合,上调Mfn1、Mfn2、Drp1蛋白的表达,从而改善认知功能。

滋肾活血方对糖氧剥夺/再灌注诱导的海马神经元线粒体自噬的影响

目的探究滋肾活血方对糖氧剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)诱导的原代海马神经元损伤的保护机制。方法分离的原代海马神经元经免疫荧光鉴定后,OGD/R诱导神经元损伤,激光共聚焦扫描显微镜观测不同再灌注时间自噬流的变化。OGD/R诱导的原代海马神经元再经滋肾活血方含药血清干预后,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,透射电子显微镜观察自噬体,Western blot检测自噬相关蛋白表达。结果10%的滋肾活血方含药血清可以明显提升细胞活力及降低细胞凋亡比例,增加神经元中自噬体的数量,并上调自噬相关蛋白PINK1、Parkin、p-ATG16L1的表达。结论滋肾活血方能有效抵抗OGD/R诱导的原代海马神经元凋亡,其作用可能与调控PINK1-Parkin通路促进线粒体自噬有关。

滋肾活血方促进宫腔术后子宫内膜修复的机制探讨

目的探讨滋肾活血方促进宫腔术后子宫内膜修复的机制。方法回顾性选取淮安市中医院2021年1月—2022年5月100例宫腔术后子宫内膜损伤患者的临床资料进行受试分析,按照随机数表法分为对照组(n=50例)和研究组(n=50例)。对照组予以常规西药治疗,研究组予滋肾活血方治疗,治疗周期为3个月。观察两组的子宫内膜修复机制及其效果。结果研究组临床疗效92.00%显著高于对照组的58.00%,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组PI、RI、抗β2-GP1抗体水平较治疗前降低,En较治疗前明显增厚,差异有统计学意义(P<0.05);对照组较治疗前En、RI略好转,差异有统计学意义(P<0.05);组间比较,研究组明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.001);通过皮尔逊相关值可见抗β2-GP1抗体与En、PI、RI为正相关(r=0.54、0.68、0.41,P<0.05)。结论滋肾活血方通过减少内膜血管内血栓形成,促进子宫内膜血流,进而有效修复子宫内膜。

滋肾活血方对糖尿病肾病Ⅲ~Ⅳ期患者hs-CRP、IL-6影响的临床研究

目的:观察滋肾活血方对糖尿病肾病Ⅲ~Ⅳ期患者超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)的影响。方法:选取九江市中医医院肾病科2022年1月—2022年12月收治的糖尿病肾病Ⅲ~Ⅳ期且中医辨证属肾虚血瘀证的60例患者作为研究对象,按随机数字表法分为观察组和对照组,各30例。对照组在采用强化降糖、饮食、运动、营养等综合治疗基础上加用厄贝沙坦片,观察组则在对照组的基础上加用滋肾活血方口服,对比2组临床疗效、中医证候积分以及尿微量白蛋白/肌酐比(ACR)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、hs-CRP、IL-6水平变化情况。结果:观察组临床总有效率高于对照组(P<0.05);观察组治疗后中医证候积分低于对照组(P<0.05);2组患者治疗后ACR、BUN、Scr、FPG、2 h PG、HbA1C、hs-CRP、IL-6水平均下降(P<0.05),且观察组下降水平显著优于对照组(P<0.05)。结论:滋肾活血方能改善患者血糖水平,减少尿蛋白漏出,保护肾功能,降低hs-CRP、IL-6水平,为治疗糖尿病肾病提供了一种新的方法。

滋肾活血方治疗肾虚血瘀型卵巢早衰的疗效及性激素水平影响评价

目的探讨滋肾活血方治疗肾虚血瘀型卵巢早衰的疗效及对性激素水平的影响。方法选择泉州医学高等专科学校附属人民医院于2019年4月—2021年4月期间收治的肾虚血瘀型卵巢早衰患者作为研究对象,共82例按照随机数字抽签法分为2组,对照组41例行激素替代疗法,观察组41例在对照组基础上行滋肾活血方治疗,评价两组临床疗效及中医证候积分,测定两组性激素水平。结果治疗后,两组中医证候积分均低于治疗前,其中观察组治疗后积分低于对照组(P<0.01)。观察组治疗有效率为95.12%,高于对照组的78.05%(P<0.05)。治疗后,两组E2、INH-B显著提高,FSH、LH显著降低,观察组E2、INH-B高于对照组,FSH、LH低于对照组(P<0.01)。结论治疗肾虚血瘀型卵巢早衰在激素替代疗法基础上行滋肾活血方治疗可进一步缓解症状,降低中医证候积分,并改善性激素水平,提高临床疗效,值得推广。

活血滋肾方治疗肾虚血瘀型免疫性卵巢早衰临床观察

目的观察活血滋肾方治疗肾虚血瘀型免疫性卵巢早衰的临床疗效。方法将63例符合纳入标准的免疫性卵巢早衰患者采用随机表法分为两组,试验组(32例)服用中药汤剂活血滋肾方,对照组(31例)服用克龄蒙(戊酸雌二醇/雌二醇环丙孕酮片),治疗3个月。比较两组患者治疗前、治疗结束后Kuppermann评分,促卵泡激素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)、抗缪勒管激素(AMH)和抑制素B(INHB)水平,抗核抗体(ANA)、抗环瓜氨酸肽(CCP)抗体水平。结果两组治疗后症状积分比治疗前均明显降低(P<0.05),试验组治疗后症状积分下降更为显著(P<0.05);治疗3个月后两组患者FSH、LH下降(P<0.05),E_2、AMH、INHB升高(P<0.05),其中试验组改善更为显著(P<0.05);对照组16例系统性红斑狼疮(SLE)患者ANA水平及15例类风湿关节炎(RA)抗CCP抗体水平治疗前后比较,差异均无统计学意义(P>0.05);试验组14例SLE患者ANA水平及18例RA患者抗CCP抗体水平治疗前后比较,差异亦无统计学意义(P>0.05)。结论活血滋肾方及克龄蒙都能改善肾虚血瘀型免疫性卵巢早衰患者的临床症状,改善性激素水平,但活血滋肾方效果优于克龄蒙。

滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠外周血浆中ET、NO及IL-18含量的影响

目的:观察滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠外周血浆中内皮素(ET)、一氧化氮(NO)及白介素(IL)-18含量的影响,以探索该药的作用机制。方法:将60只大鼠按随机数字表法分成空白对照组、模型组、小剂量组、中剂量组、大剂量组5组各12只。采用"结扎左冠状动脉前降支+注射氢化可的松法"造模。造模后给药各组分别给予不同剂量滋肾活血方药液,连续灌胃7 d记录心电图,腹主动脉取血检测ET、NO及IL-18含量。结果:滋肾活血方可以预防肾虚血瘀模型大鼠缺血心肌坏死性Q波产生,减轻心肌损伤,并能降低血浆中ET及IL-18含量,升高NO水平。结论:滋肾活血方对冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠心电图所示的心肌缺血有改善作用,其可通过抗炎、稳定动脉斑块、减轻心肌缺血程度,从而达到改善肾虚血瘀证冠心病心肌缺血的作用。

滋肾活血方改善冠心病肾虚血瘀型大鼠缺血心肌的蛋白组学研究

目的:采用蛋白组学方法研究滋肾活血方对冠心病肾虚血瘀型大鼠缺血心肌蛋白表达情况的影响,并探讨其治疗冠心病的机制。方法:大鼠60只随机分为5组:空白对照组,模型组,高剂量组,中剂量组,低剂量组,每组12只。采用"左冠状动脉前降支结扎+注射氢化可的松法"造模。高、中、低剂量组分别给予21.6 g/(kg·d)、10.8 g/(kg·d)、5.4 g/(kg·d)滋肾活血方,模型组和空白对照组给予等体积的纯净水,连续灌胃7d后,取其心脏,差速离心法提取心肌总蛋白,双向电泳法分离差异表达的蛋白,凝胶考染后酶切差异蛋白点进行四级杆飞行时间质谱分析,通过Mascot软件在数据库检索。结果:与空白对照组相比,模型组共找到66个差异蛋白点;与空白对照组相比,模型组、滋肾活血方各剂量组均有变化的作用靶点蛋白质为乳酸脱氢酶B链,肉碱棕榈酰转移酶-2,异柠檬酸脱氢酶,ATP合酶α亚基,肌凝蛋白-6。结论:冠心病心肌缺血肾虚血瘀模型大鼠心肌蛋白质组学发生变化,这些差异蛋白点可能是冠心病心肌缺血发生发展的分子基础;滋肾活血方在一定程度上调节肾虚血瘀型冠心病心肌缺血模型大鼠心肌组织蛋白质组学变化,其干预机制与改善能量代谢、保护细胞骨架等功能相关。

基于Nod样受体蛋白3炎性小体通路探讨滋肾活血方对血管性痴呆大鼠海马神经血管单元的影响

目的探讨滋肾活血方对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)大鼠Nod样受体蛋白3(Nod-like receptor pyrin domain3,NLRP3)炎性小体通路的调控作用及海马神经血管单元(Neurova-scular Unit,NVU)的影响。方法选取SD大鼠60只进行VD造模,其中10只在手术过程只分离颈总动脉而不结扎作为假手术组,其余大鼠随机分为模型组,阳性药组,滋肾活血方低、中、高剂量组。阳性药组给予盐酸多哌奈齐,滋肾活血方低、中、高剂量组给予不同剂量的滋肾活血方,假手术组和模型组给予生理盐水,各组均灌胃给药。干预4周后,水迷宫法检测各组大鼠痴呆情况,试剂盒检测海马组织活性氧(Reactive oxygen species,ROS)、超氧化物岐化酶(Superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)水平。Western blot法检测海马区神经元生长相关蛋白-43(Growth associated proteins-43,GAP-43)、突触素(Synaptophysin,SYN)、水通道蛋白4(Recombinant aquaporin 4AQP4)、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(Apoptosis-related dot-like protein,ASC)、半胱天冬酶1(caspase-1)表达,ELISA法检测海马组织通路下游炎性因子白介素-18(Interleukin 18,IL-18)、白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)表达情况。结果模型组与滋肾活血方低、中剂量组大鼠逃避期均高于假手术组,跨平台数均低于假手术组,阳性药组,滋肾活血方低、中、高剂量组逃避期均低于模型组,跨平台数均高于模型组,滋肾活血方低、中剂量组逃避期均高于阳性药组,跨平台数均低于阳性药组(P<0.05)。模型组,阳性药组,滋肾活血方低、中剂量组ROS、LDH水平均高于假手术组,SOD水平均低于假手术组,阳性药组,滋肾活血方低、中、高剂量组ROS、LDH水平均低于模型组,SOD水平均高于模型组,滋肾活血方高剂量组ROS、LDH水平均低于阳性药组,SOD水平均高于阳性药组(P<0.05)。低、中剂量组ROS、SOD、LDH水平与阳性药组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组GAP-43、SYN、AQP4蛋白表达均低于假手术组,滋肾活血方高剂量组GAP-43、SYN、AQP4蛋白表达均高于模型组(P<0.05)。模型组,阳性药组,滋肾活血方低、中剂量组在GAP-43、SYN、AQP4蛋白表达方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达均高于假手术组,滋肾活血方高剂量组NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达均低于模型组(P<0.05)。模型组,阳性药组,滋肾活血方低、中剂量组在NLRP3、ASC、caspase-1蛋白表达比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。模型组IL-18、IL-1β水平均高于假手术组,滋肾活血方高剂量组IL-18、IL-1β均低于模型组、阳性药组(P<0.05)。模型组,阳性药组,低、中剂量组在IL-18、IL-1β水平方面比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量滋肾活血汤可改善大鼠海马NVU所处微环境,进而提高其学习、记忆功能,这一作用可能是通过抑制NLRP3炎性小体通路相关蛋白的表达,进而减少IL-18、IL-1β等炎性因子的分泌实现。

滋肾活血方对156例糖尿病肾病Ⅲ期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1、CPR的临床观察

目的:探讨滋肾活血方对156例糖尿病肾病Ⅲ期患者血清可溶性细胞间黏附分子-1(ICAM-1)CPR的变化及与糖尿病肾病(DN)的关系。方法:将156例糖尿病肾病Ⅲ期患者随机分为治疗组和对照组各78例。两组均采用饮食控制和糖尿病常规治疗。治疗组采用滋肾活血方治疗,对照组采用贝那普利片治疗,疗程12周。结果:治疗组ICAM-1、CPR、UAER、血糖及中医症状较治疗前显著下降(P<0.05或P<0.01);与对照组比较ICAM-1、CPR、尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖、血脂及中医症状改善明显优于对照组(P<0.01或P<0.05)。结论:滋肾活血方能降低糖尿病肾病Ⅲ期患者的血脂,降低ICAM-1、CPR的低度,减少尿白蛋白的排出,减轻肾损害,改善肾功能。

滋肾活血方对糖尿病肾病Ⅲ期气阴两虚兼血瘀证患者血液流变学的临床观察

目的探讨滋肾活血方对156例糖尿病肾病Ⅲ期气阴两虚兼血瘀证患者血液流变学的临床观察。方法将2010年3月-2013年4月柳州市中医院156例糖尿病肾病Ⅲ期患者随机分为治疗组和对照组各78例。两组均采用饮食控制和糖尿病常规治疗。治疗组采用滋肾活血方治疗,对照组采用贝那普利片治疗,疗程12周。结果治疗组血液流变学各项指标、尿蛋白排泄率、血糖及中医症状较治疗前显著下降(P<0.05或P<0.01);与对照组比较血液流变学各项指标、尿白蛋白排泄率(UAER)、血糖、血脂及中医症状改善明显优于对照组(P<0.01或P<0.05)。结论滋肾活血方能改善糖尿病肾病Ⅲ期患者的血液流变学、血脂和微循环,减少尿白蛋白的排出,减轻肾损害,改善肾功能。

滋肾活血解毒方对慢性肾功能衰竭大鼠的疗效观察

采用 5/6肾切除方法复制大鼠慢性肾功能衰竭动物模型 ,并随机分成滋肾活血解毒方组、络丁新组、保肾康组、蒸馏水对照组和正常对照组。结果发现 :喂养 12周后 ,滋肾活血解毒方组大鼠平均体重明显高于络丁新组、保肾康组、蒸馏水对照组 (P <0 .0 1) ;血中CHO、TG ,尿中 β2 微球蛋白 (β2 m)、2 4h蛋白水平明显低于络丁新组、保肾康组、蒸馏水对照组 (P <0 .0 1) ;HB水平明显高于络丁新组、保肾康组、蒸馏水对照组 (P <0 .0 1) ;血中CR、BUN水平明显低于保肾康组及蒸馏水对照组 (P <0 .0 1) ,与络丁新组相似 (P <0 .0 5)。研究结果表明 ,滋肾活血解毒方对CRF大鼠具有调节血脂代谢紊乱、改善全身营养状况、提高生存质量、改善肾功能的作用。

雷公藤多苷片与滋阴益肾活血方联合激素治疗IgA肾病临床效果比较

目的探讨雷公藤多苷片联合激素与滋阴益肾活血方联合激素治疗IgA肾病的临床效果。方法将80例IgA肾病患者随机分为研究组和对照组各40例。所有患者均给予强的松1.0mg/(kg·d),服用2个月后逐渐减量至10mg/d,厄贝沙坦150mg/d治疗。研究组在此治疗基础上,加用滋阴益肾活血方治疗,对照组给予雷公藤多苷片治疗。对比两组治疗前后24小时尿蛋白定量、尿素氮、尿β2-MG、血浆白蛋白、血β2-MG、血肌酐和超敏C蛋白等指标和不良反应。结果研究组治疗总有效率为95.0%,显著高于对照组的78.0%(P<0.05)。随访3个月和半年,研究组的各指标改善程度均显著优于对照组(P<0.05或P<0.01),研究组不良反应率为8.0%,显著低于对照组的22.0%(P<0.05)。结论滋阴益肾活血方联合西药疗法治疗IgA肾病的临床效果更优,具有临床运用价值。

滋肾活血解毒方对慢性肾衰竭大鼠肾内皮素基因表达的影响

目的 :观察滋肾活血解毒方对慢性肾衰竭 (CRF)大鼠残肾组织中ET 1mRNA的影响。方法 :采用 5/ 6肾切除法复制大鼠CRF模型 ,将 50只Wistar大鼠随机分成对照组、保肾康组、洛汀新组、滋肾活血解毒方组 (观察组 )、正常组 ,用RT PCR技术检测各组大鼠残肾组织中ET 1mRNA表达水平。结果 :正常组肾组织中ET 1mRNA表达最弱 (P <0 .0 1) ,对照组肾组织中ET 1mRNA表达最明显 (P <0 .0 1) ,观察组肾组织中ET 1mRNA表达较保肾康组及洛汀新组有明显下降 (P <0 .0 1)。结论 :滋肾活血解毒方可能是通过下调肾脏组织中ET 1mRNA表达水平而改善CRF大鼠肾功能。

健脾滋肾活血方对2型糖尿病患者血糖、血脂、胰岛素敏感性影响

目的 :探讨健脾滋肾活血方对2型糖尿病患者血糖、血脂、胰岛素敏感性的影响。方法 :对符合诊断的80例2型糖尿病患者随机分为两组,治疗组40例,对照组40例,两组患者均给以口服降糖药常规治疗,治疗组给以口服健脾滋肾活血方,每次200 mL,每天3次,对照组给以口服阿司匹林肠溶片100 mg,每天1次,两组连续治疗3个月。结果 :治疗组治疗后糖尿病患者的血脂、血糖、空腹胰岛素、胰岛素敏感性均明显改善,对照组无明显变化,两组比较差异显著(P<0.05)。结论 :健脾滋肾活血方能改善2型糖尿病患者的脂代谢紊乱、提高胰岛素敏感性,从而对2型糖尿病患者的慢性血管并发症有较好的预防和治疗作用。

滋肾活血方对心肌缺血模型大鼠心电图的影响

目的探讨滋肾活血方(冠心爽合剂)对大鼠心肌缺血模型心电图的影响。方法清洁级Wistar大鼠50只,雌雄各半,随机分为5组,分别为正常组、模型组、滋肾活血方高、中、低剂量组,每组10只。除正常组外,其余4组运用左冠状动脉结扎术制备冠心病心肌缺血肾虚血瘀型大鼠病证结合模型,空白组和模型组连续灌服生理盐水7 d,中药组连续灌服滋肾活血方7 d,分别记录各组心电图,观察各组大鼠心电图变化。结果与模型组比较,滋肾活血方高、中剂量组可显著降低心电图ST段的升高(P<0.05)。结论滋肾活血方可改善冠心病心肌缺血肾虚血瘀型病证的心电图,明显缓解患者胸闷、胸痛、气短等临床症状,对心肌缺血有良好的改善作用。

刘如秀教授应用滋肾活血方加减逆转冠状动脉斑块狭窄的验案分析

动脉粥样硬化是导致冠状动脉疾病发病和死亡的主要原因[1]。研究表明,当管腔狭窄直径<50%时,心肌血流可正常供应,而管腔进一步狭窄可发展为冠心病心绞痛,引起狭窄的血管内壁粥样斑块随时有破裂脱落的危险,一旦发生很可能导致冠状动脉闭塞,造成心肌大面积坏死,其严重性不言而喻[2]。因此,稳定、缩小甚至消除斑块,改善冠状动脉狭窄程度对预防心血管病恶性事件的发生有着极重要的价值。

滋肾清热活血方治疗大鼠系膜增生性肾炎的实验研究

观察滋肾清热活血方对系膜增生性肾炎 (Ms PGN)的疗效 ,并探讨其机制。采用 SD大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型 ,分正常对照组、模型对照组 ,治疗组对比研究。观察肾小球系膜区情况及各组大鼠肾小球培养上清中白细胞介素 - 1(IL- 1)的活性等。结果 :治疗组与模型对照组比较 ,肾小球系膜细胞 (MC)的增生和系膜基质的积聚明显受到抑制 ,系膜区致密电子物沉积显著减轻 ;肾小球培养上清中 IL- 1活性显著降低。提示 :滋肾清热活血方能抑制 Ms PGN系膜区 MC的增殖及基质的积聚 ,其作用可能与抑制肾小球分泌的 IL-