流行性出血热病毒抗体IgM对流行性出血热的诊断意义

目的探讨流行性出血热病毒IgM抗体对流行性出血热确诊的临床意义。方法收集临床疑似流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever,EHF)患者血清185例,正常人血清30例,进行流行性出血热病毒抗体IgM(EHF-IgM)酶联免疫吸附试验,并对该试验进行灵敏度、特异性、阳性预测值、阴性预测值和诊断有效率分析。结果(1)185例样本共检出36例EHF-IgM抗体阳性,其中35例最后确诊为流行性出血热,1例确诊为登革热;检出149例EHF-IgM抗体阴性,其中8例临床确诊为流行性出血热,其余141例经临床观察,排除流行性出血热。30例正常人血清EHF-IgM抗体均为阴性。(2)EHF-IgM抗体灵敏度为81.40%、特异性为99.30%、阳性预测值为97.22%、阴性预测值为94.63%诊断有效率为95.14%。结论酶联免疫吸附试验检测流行性出血热IgM抗体,操作简便快速,灵敏度较高,特异性强,可为临床早期诊断提供依据。

流行性出血热病毒不同结构蛋白单克隆抗体的免疫学特性研究

本文比较了12株出血热病毒不同结构蛋白的单克隆抗体的免疫学特性,结果大多数抗外膜糖蛋白G_1和G_2单抗具有较高的中和及血凝抑制(HI)活性,一株有低HI滴度而无中和滴度,表明与HA有关的位点不一定有中和活性。抗核蛋白(NP)单抗,除一株(3G_1)外均无中和活性,但具有低的HI滴度,表明核蛋白上亦存在HA位点。所有NP单抗均显示对A_(35)(抗NP)致敏血球的凝集抑制作用(RPHI),而G_1和G_2单抗则均无抑制作用。 3G_1株显示较高的中和及HI活性,但又与A_(35)(抗NP)单抗有明显的交叉RPHI反应,因此可能是针对二种结构蛋白的特殊单抗。

流行性出血热误诊为消化道出血2例分析

1．1 例1 男，30岁。因头痛、发热、上腹痛，伴恶心、柏油样便于当地乡卫生院诊断为消化性溃疡出血合并感染，给予抗酸、抗感染、止血及支持治疗4d无效，于2007年10月6日转入我院。查体：体温38．7℃，血压14／6kPa，意识清，发热面容，双腋下有散在搔抓样出血点，双肺呼吸音清，心率105次／min，节律齐，肝脾未触及，上腹压痛，双肾区叩击痛。实验室检查：血白细胞15．3×10^9／L，中性粒细胞0．86，血小板60×10^9／L。尿检：尿蛋白（4＋），红细胞（2＋），白细胞（＋）。大便潜血（＋），血尿素氮（BUN）15．8mmol／L，血肌酐（Cr）382μmol／L。流行性出血热抗体（＋）。诊断为流行性出血热（EHF）。经相关治疗20d后痊愈出院。

肾综合征出血热27例临床分析

肾综合征出血热（HFRS）是严重危害人类健康的疾病之一，近年来虽然治疗上有所进展，但尚无新的突破，早期诊断对预后有十分重要的意义。我院在2001年1月至2006年12月间共收治确诊病例22例，另5例是2007年1月至7月笔者在绍兴市人民医院进修期间收治的住院患者，均经检测流行性出血热抗体IgM（＋）明确诊断。现将这27例的临床资料进行分析归纳如下，以供同道参考。

系统性毛细血管渗漏综合征一例

患者，男性，54岁，因“反复乏力伴水肿8年，加重3个月”于2010年6月30日人浙江大学医学院附属邵逸夫医院。患者8年前劳累后出现全身无力、尿少呈黄色、口干、四肢水肿，狈0血压（BP）70／26mlnFig（1inInng=n133kPa），血红蛋白（1ib）221g／L，血白细胞（WBC）42．9×109L-1，血肌酐（Cr）200μmol／L，血白蛋白（ALB）23g／L，血肌酸激酶同工酶MB（CK—MB）43U／L；其他如血超敏肌钙蛋白I（TnI）、抗链球菌溶血素O（ASO）、类风湿因子（RF）、甲状腺功能、皮质醇、流行性出血热抗体、肥达氏反应、心脏和腹部B超、垂体MRI等均阴性。

表现为横纹肌溶解的免疫介导性坏死性肌病一例

患者,女,20岁,主因"四肢无力9 d,无尿7 d"入院。9 d前无明显诱因出现乏力肌痛,伴随酱油色尿、少尿,当地医院查CK、尿肌红蛋白明显升高,予水化、碱化及透析治疗CK未见明显下降转诊。既往体健,否认用药史。查体:T37.8℃,P120次/min,RR18次/min,Bp147/68 mmHg(1mmHg=0.133Kpa),双侧大腿可见瘀斑,轻度水肿,有压痛,近端肌力4级。双肺呼吸音低,未及啰音,心律齐,腹软,无压痛。辅助检查:血生化ALT1 065 IU/L,AST3 530 IU/L Scr332.7 μmol/L, eGFR16.375 mL/(min·1.73m^2),BUN15.27 μmol/L ,CK>8 000 U/L,肌红蛋白>4 140 ng/mL。尿常规:蛋白质+++,红细胞150~180 /HP,WBC100~120/HP。直接抗人球蛋白实验阴性。肌炎抗体阴性。血尿免疫固定电泳未见单克隆免疫球蛋白区带。感染方面筛查:肝炎抗体、CMV/EBV-DNA、呼吸道九种病毒、布氏杆菌、莱姆病、流行性出血热抗体、军团菌皆阴性;高通量病原体检测未检出原核微生物、病毒、真核微生物。重金属筛查阴性。糖化蛋白、甲状腺功能正常。肾脏超声:双肾体积增大且实质回声增强,结构欠清晰。大腿肌肉核磁:双大腿肌肉及双侧下肢肌带肌弥漫水肿,左侧股外侧肌肌筋膜水肿(图1)。入院诊断横纹肌溶解合并急性肾损伤。治疗上,最初间断多次行高通量血液透治疗,血肌酐下降但尿量无明显恢复,且CK水平高居不下。进一步完善的肌肉活检结果(左肱二头肌肌肉)提示:肌纤维坏死、再生,伴随肌束血管周围少量炎细胞浸润,许多肌间毛细血管NSE深染,符合坏死性肌病样病理改变特点(图2)。根据肌肉活检结果考虑免疫介导性坏死性肌病,行激素治疗(甲泼尼龙40 mg/d静点连续10 d后调整为口服泼尼松50 mg口服,静脉激素治疗第3天时曾行甲泼尼龙500 mg静脉冲击1次)及2次血浆置换(每次分别置换3 000 mL)后CK明显下降,尿量也逐渐增多(图3,图4)。出院时患者口服强的松45 mg/d ,尿量恢复至3 500 mL/d,生化结果:ALT67 U/L,AST26 U/L,Scr99.4 μmol/L,CK78U/L,肌红蛋白23.5 ng/mL,尿肌红蛋白4.6 ng/mL。患者出院1个月后门诊复诊,血肌酐和ck正常,尿量正常,转归良好。