目的 通过Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NFκB)炎症通路,探讨浊毒清改善自发性2型糖尿病db/db小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法 选择6周龄SPF级雄性自发性2型糖尿病db/db小鼠40只及同周龄雄性同系正常db/m小鼠10只。db/db小鼠随机平均...目的 通过Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NFκB)炎症通路,探讨浊毒清改善自发性2型糖尿病db/db小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法 选择6周龄SPF级雄性自发性2型糖尿病db/db小鼠40只及同周龄雄性同系正常db/m小鼠10只。db/db小鼠随机平均分为模型组(MOD)、浊毒清低剂量组(ZDQL)、浊毒清高剂量组(ZDQH)及罗格列酮组(ROS),db/m小鼠设为空白对照组(CON),连续灌胃给药8周后检测指标。采用口服葡萄糖耐量试验曲线下面积(area under the curve,AUC)、稳态模型测定胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)及定量胰岛素敏感性检查指数(quantitative insulin sensitivity check index,QUICKI)评价胰岛素抵抗,蛋白免疫印迹法(Western Blot)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测小鼠骨骼肌组织中TLR4、NFκB、IκB激酶复合物(IκK)、NFκB抑制蛋白(IκB)的蛋白及mRNA表达水平,免疫组化及HE染色检测小鼠胰腺组织。结果 与模型组相比,浊毒清组能降低db/db小鼠口服葡萄糖耐量曲线下面积及HOME-IR(P<0.05),升高QUICKI(P<0.05),下调db/db小鼠骨骼肌组织中TLR4、NFκB、IκK、IκB蛋白及mRNA表达水平(P<0.05);浊毒清组小鼠胰岛结构相对完整,形态较良好,边界相对清楚,胰岛细胞排列相对整齐、规则,细胞核呈(类)圆形,大小较均一,核染色较深,胞浆相对丰富,胞核居中。结论 浊毒清能抑制代谢性炎症,改善胰岛素抵抗,其机制可能与抑制TLR4/NFκB炎症通路有关,且可能对胰岛β细胞具有保护作用。展开更多
文摘目的 通过Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NFκB)炎症通路,探讨浊毒清改善自发性2型糖尿病db/db小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法 选择6周龄SPF级雄性自发性2型糖尿病db/db小鼠40只及同周龄雄性同系正常db/m小鼠10只。db/db小鼠随机平均分为模型组(MOD)、浊毒清低剂量组(ZDQL)、浊毒清高剂量组(ZDQH)及罗格列酮组(ROS),db/m小鼠设为空白对照组(CON),连续灌胃给药8周后检测指标。采用口服葡萄糖耐量试验曲线下面积(area under the curve,AUC)、稳态模型测定胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR)及定量胰岛素敏感性检查指数(quantitative insulin sensitivity check index,QUICKI)评价胰岛素抵抗,蛋白免疫印迹法(Western Blot)及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测小鼠骨骼肌组织中TLR4、NFκB、IκB激酶复合物(IκK)、NFκB抑制蛋白(IκB)的蛋白及mRNA表达水平,免疫组化及HE染色检测小鼠胰腺组织。结果 与模型组相比,浊毒清组能降低db/db小鼠口服葡萄糖耐量曲线下面积及HOME-IR(P<0.05),升高QUICKI(P<0.05),下调db/db小鼠骨骼肌组织中TLR4、NFκB、IκK、IκB蛋白及mRNA表达水平(P<0.05);浊毒清组小鼠胰岛结构相对完整,形态较良好,边界相对清楚,胰岛细胞排列相对整齐、规则,细胞核呈(类)圆形,大小较均一,核染色较深,胞浆相对丰富,胞核居中。结论 浊毒清能抑制代谢性炎症,改善胰岛素抵抗,其机制可能与抑制TLR4/NFκB炎症通路有关,且可能对胰岛β细胞具有保护作用。