浓缩鱼油对实验性动脉粥样硬化的影响及机理探讨

本文观察了浓缩鱼油（ＣＦＯ）对实验性动脉粥样硬化（ＡＳ）形成、血浆及组织胆固醇含量变化、血浆高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ一Ｃ）及其代谢酶活性、血小板分泌产物、血液流变学及培养的主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）增殖的影响。结果显示，ＣＦＯ对实验性ＡＳ形成具有非常显著的抑制作用；ＣＦＯ降低血浆总胆固醇（ＴＣ），同时阻止ＴＣ蓄积于动脉壁和肝脏，ＣＦＯ升高血浆ＨＤＬ一Ｃ，机制是刺激ＨＤＬ合成酶及抑制其降解酶活性；ＣＦＯ抑制血小板分泌血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、５一羟色胺（５一ＨＴ）及钙离子，促进其自身合成环磷酸腺替（ｃＡＭＰ）；ＣＦＯ通过降低血脂和纤维蛋白原水平使全血粘度降低；ＣＦＯ对体外培养的主动脉ＳＭＣ增殖具有显著的抑制作用。

浓缩鱼油升高大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇机理的探讨

本文从酶学方面探讨了富含廿碳五烯酸甲酯(EPA-M)和廿二碳六烯酸甲酯(DHA-M)浓缩鱼油升高大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的机理。实验分三组(高脂组、高脂+橄榄油组和高脂+鱼油组)。后两组动物分别以灌胃法给予橄榄油与浓缩鱼油,每头0.5ml/d,高脂组不喂其它油脂,实验期6周。结果显示,鱼油组大鼠血清HDL-C水平显著高于高脂组和橄榄油组(P<0.01),H-DL-C的变化是由于高密度脂蛋白亚属Ⅱ胆固醇(HDL_2-C)水平升高,而高密度脂蛋白亚属薑胆固醇(HDL_3-C)水平无显著改变。鱼油组大鼠血清卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)及肝素化后血浆脂蛋白脂酶(LPL)活性显著高于高脂组和橄榄油组(P<0.01),肝素化后血浆肝内皮细胞脂酶(HEL)活性显著低于其它两个对照组(P<0.05)。以上结果表明,浓缩鱼油可能通过激活LCAT和LPL活性促使HDL生成增加;同时抑制HEL活性,减少HDL的分解,从而传大鼠血清HDL-C水平升高。

鱼油的浓缩和粉末化技术的研究

介绍了一种鱼油浓缩的新方法，它不改变DHA、EPA的甘油酯形式，浓缩后DHA＋EPA的浓度达到50％以上。研究了丙酮比例和冬化浓度对鱼油浓缩的影响；采用了蛋清蛋白作包理剂、乳化剂，探讨了壁材组成、固形物浓度以及部分工艺条件对浓缩鱼油微胶囊化的影响，该方法制成的粉末油脂粒径小，流动性好、稳定性高、生物利用率大大改善，且在食品中应用十分方便。

珊瑚姜油的抗氧化性

采用超临界CO2萃取珊瑚姜得到珊瑚姜油,添加到在烘箱强化保存条件下(60～65℃)的浓缩鱼油中,测定鱼油的过氧化值(POV),考察珊瑚姜油对浓缩鱼油的抗氧化能力;并用气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)对珊瑚姜油进行分析,从化学组成探讨珊瑚姜油与BHT和VE对鱼油的抗氧化机理差异。结果表明:珊瑚姜油抗氧化效果优于BHT及VE,是一种良好的天然抗氧化剂,珊瑚姜油添加量为0.03%时对鱼油很好的保护作用;GC-MS方法鉴定出珊瑚姜油有44种成分:单萜类化合物13种,占25.12%;含氧单萜类化合物16种,占26.43%;倍半萜类化合物9种,占8.82%;含氧倍半萜、苯系衍生物及其他6种,占39.63%。