海南美登木提取物调节人肝癌细胞凋亡基因p53、Fas和bcl-2的表达

目的分析海南美登木提取物调节人肝癌细胞凋亡基因p53、Fas和bcl-2的表达。方法应用体外细胞培养及RT-PCR法分析海南美登木提取物作用后肝癌细胞中凋亡基因p53、Fas及细胞增殖基因bcl-2表达。结果海南美登木提取物能对人体内肿瘤细胞进行诱导和分化,并且能够有效抑制肿瘤细胞DNA合成;细胞周期G0/G1期能够有效诱导细胞凋亡;经浓度为5、10 mg/L海南美登木对提取的癌细胞进行24、36及72 h处理,可以发现很多野生型p53基因,但是未发现Fas及bcl-2基因。结论海南美登木与患者体内诱导野生型p53基因关系密切,它能够有效清除患者体内恶变细胞,提高患者身体功能。

海南美登木对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨海南美登木提取物在体外对人肝癌HepG2细胞株增殖和凋亡的影响。方法海南美登木提取物0、10、40μg/ml分别作用HepG2细胞24 h后,以Hoechst 33528染色法观察细胞核的形态学变化;分别用海南美登木提取物0、10、20、40、60、80μg/ml在24、48、72 h对人肝癌HepG2细胞进行处理,细胞生长的抑制率采用MTT法检测,对各时间点的IC50进行计算;流式细胞仪检测海南美登木提取物0、20、60μg/ml作用人肝癌HepG2细胞24 h后对细胞周期的影响,对细胞凋亡的作用采用Annexin-V-FITC/PI双染法检测。结果海南美登木提取物能抑制人肝癌HepG2细胞的增殖,且呈时间和浓度依赖性,抑制率较阴性对照组有显著差异;HepG2细胞在海南美登木提取物干预后染色观察,呈典型的核质浓缩、核碎裂、凋亡小体形成的凋亡变化,且依赖于浓度变化;细胞数量在G2/M期增加,而G0/G1期明显减少,与0μmol/L组相比,呈浓度依赖性的凋亡峰有显著差异。双染法检测细胞凋亡率发现与0μmol/L组相比呈浓度依赖性明显增加。结论海南美登木提取物可能通过使肝癌细胞滞留在G0/M期及诱导细胞凋亡等机制,抑制肝癌细胞的增殖。