海尔曼螺杆菌与幽门螺杆菌相关性胃炎的临床病理特征

目的:分析海尔曼螺杆菌(Helicobacter heilmannii,H.heilmannii)相关性胃炎与幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)相关性胃炎的胃镜及组织病理学差异.方法:回顾性分析2003-01/2010-01于北京大学第三医院行胃镜及病理检查的53559例病例的相关资料.对H.heilmannii相关性胃炎与H.pylori相关性胃炎在内镜所见、炎症浸润、癌前病变的等方面进行对比分析.结果:H.heilmannii感染病例的检出率为0.1%(46/53559);与H.pylori相关性胃炎相比,H.heilmannii相关性胃炎病例中螺旋杆菌定植量较少(P<0.001),胃黏膜急、慢性炎症程度轻(P<0.001),内镜下溃疡性病变更为少见(P=0.021).此外,两组病例中胃黏膜萎缩、肠上皮化生及上皮内瘤变的检出率及病变程度均无显著性差异.相关分析显示H.heilmannii相关性胃炎病例中细菌定植量仅与胃黏膜急性炎症细胞浸润程度相关(P=0.02).报道1例伴发H.heilmannii感染的胃印戒细胞癌病例.结论:H.heilmannii相关性胃炎非常少见且其炎症反应较轻,但是其癌前病变的检出率及病变程度与H.pylori相关性胃炎相比未见显著性差异,表明H.heilmannii在胃恶性相关性病变的发生过程中可能发挥与H.pylori相似的作用.

海尔曼螺杆菌感染的致病性研究

目的 调查海尔曼螺杆菌在人胃内感染的致病性和致病特点。方法 对 12 92例胃镜受检者进行Hh的形态学、生化检测及组织病理学检查 ,并观察Hh对常规抗Hp药物 (胶体 钅我 +甲硝唑 +四环素 )的反应。结果 12 92名受检者检出Hh阳性者 2 2例 ,其中 17例有消化道症状 ,内镜下均为慢性胃炎表现 ;病理检查见所有Hh感染者均有散在的淋巴细胞 /浆细胞浸润 ,9例见中性粒细胞浸润 (9/ 2 2 ) ,6例见淋巴滤泡形成 (6 / 2 2 ) ,炎症程度总体上较Hp感染轻 ;Hh主要定植于胃窦 ;2 2例中尿素酶试验阳性者 15例 ,其中 11例弱阳性 ;14例Hh阳性者经抗Hp三联治疗 ,13例细菌清除 ,余 1例持续感染 ;另有 2例Hh阳性者未经任何治疗细菌自然消失。结论 Hh的致病性远弱于Hp ,尿素酶活性低 ,主要引起胃窦部的慢性浅表性胃炎 。

海尔曼螺杆菌研究现状

海尔曼螺杆菌是1987年发现的胃内另一株螺杆菌,因其感染率较低,早年研究较少,近年略有增加,其生物学特性、致病性等逐渐被认识。现结合近年文献,就其细菌特点、致病性、传染源和诊断治疗等予以介绍。

海尔曼螺杆菌感染的致病性调查

目的:调查海尔曼螺杆菌(Hh)感染的致病性和致病特点。方法:对992例胃镜受检者进行Hh的形态学和生化检测方法以及组织病理学检查,并观察Hp对常规抗Hh药物的反应。结果:992名受检者中Hh阳性者20例,15例有消化道症状,内镜下均为慢性胃炎表现;病理检查见所有Hh感染者均有散在的淋巴细胞/浆细胞浸润,9例见中性粒细胞浸润(9/20),6例见淋巴滤泡形成(6/20),炎症程度总体上较Hp感染轻;Hh主要定植于胃窦;20例中尿素酶试验阳性者14例,其中9例弱阳性,12例阳性者三联治疗后10例细菌消失;另有2名未经任何治疗Hh自然消失。结论:Hh的致病性远弱于Hp,尿素酶活性低,主要引起胃窦部的慢性浅表性胃炎,可自愈或易于用常规抗Hp药物根除。

广东潮阳地区海尔曼螺杆菌感染与食管疾病的相关性研究

目的:探讨广东省潮阳地区海尔曼螺杆菌(Helicobacter Heilmannii,Hh)感染与食管疾患的关系. 方法:集我院内镜活检标本和连有部分食管的胃切除标本, 共92例.以Warthin—Starry银染色,镜检Hh和幽门螺杆菌(Helicobacter Pylori,Hp).结果与临床和病理结果对比分析. 结果:92例共检出Hh(+)者43例,占46.74%,Hp(+)者32例,占37.78%,二者混合感染者12例,占13.04%. 43例Hh(+)者中:食管癌19/33例(占本组的20.65%,占该疾病的57.58%,下同),食管贲门腺癌14/22例(15.22%, 63.64%),食管溃疡3/11例(3.26%,27.27%),食管上皮增生4/8例(4.35%,50.0%),食管炎1/3例(1.09%,33.33%), 食管平滑肌瘤1/2例(1.09%,50.0%),Barrett食管1/1 例(1.09%,100%).随访家中养有猪狗猫或其中之一者16 例,Hh(+)者10例(62.5%),未养上述动物者23例,其中Hh(+)者8例(34.78%). 结论:食管Hh感染明显与食管癌、食管贲门腺癌、食管上皮增生等相关,Hh感染可能是潮阳地区上述疾病高发的重要因素之一,感染又可能与该地区普遍养有猪狗猫等动物有关.

海尔曼螺杆菌与幽门螺杆菌相关性胃炎的临床病理特征分析

目的探析海尔曼螺杆菌相关性胃炎与幽门螺杆菌相关性胃炎的临床病理特征及差异。方法选取2012年8月~2017年8月在我院接受胃镜和病理检查的6900例患者为主要研究对象,对所有患者的胃镜和病理检查结果进行回顾性分析。结果海尔曼螺杆菌感染的检出率为0.637%,明显低于幽门螺杆菌感染的检出率(33.73%);海尔曼螺杆菌相关性胃炎中的螺杆菌定植量明显少于幽门螺杆菌感染病例,且胃黏膜急性炎症程度和慢性炎症程度相对较轻,经内镜检查可见的溃疡性病变数量少于幽门螺杆菌感染患者(P<0.05);两组病例中肠上皮化生、上皮内瘤变、腺体萎缩的检出率和病变程度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论海尔曼螺杆菌相关性胃炎在临床上的发病率非常低,此类胃炎的炎症反应相对较轻,但癌前病变的检出率和病变程度与幽门螺杆菌相关性胃炎相似,在胃部恶性疾病的进展过程中,海尔曼螺杆菌的作用可能与幽门螺杆菌相类似。

海尔曼螺杆菌感染的生物学与诊断治疗的研究

目的对海尔曼螺杆菌（Ｈｈ）的流行病学、微生物学、致病性及临床诊疗等作一系统探讨。方法应用涂片染色、尿素酶试验、尿素呼吸试验、组织切片染色及电镜等形态学与生化技术，对Ｈｈ在人群中的流行情况进行调查，并评价筛检方法及病理特征；应用通用引物和螺杆菌属特异引物对Ｈｈ的１６ＳｒＲＮＡ基因行扩增测序，并和近缘菌进行同源性比较，以明确其生物学地位。结果９９２例受检者中检出Ｈｈ２０例（２．０％），存在感染的家庭内聚集现象；形态学发现细菌较幽门螺杆菌（Ｈｐ）粗长，无胞周纤维；２０例Ｈｈ阳性者中１４例尿素酶试验阳性，１３例进行呼吸试验，３例呼吸试验阳性，分离培养困难；组织病理学主要发现胃粘膜散在的淋巴细胞／浆细胞浸润，可见淋巴滤泡形成及中性粒细胞浸润；应用常规抗Ｈｐ三联治疗可轻易根除细菌；对４株Ｈｈ的１６ＳｒＲＮＡ基因测序，彼此之间同源性为９８．７％～９９．７％，难以分出亚型，与国外所测２例Ｈｈ中的Ⅰ型十分接近，与猫胃螺杆菌（Ｈ．ｆｅｌｉｓ）同源性为９５．６％～９６．５％，与Ｈｐ的同源性为９６．４％～９７．１％。结论中国南方Ｈｈ感染率远高于国外，可能存在动物－人与人－人传播；Ｈｈ是一种新螺杆菌，尿素酶活性及致病性均低于Ｈｐ，易?

海尔曼螺杆菌感染小鼠模型的建立

海尔曼螺杆菌（Helicobacter heilmannii，Hh）是除幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）外，人胃内发现的第二种致病菌。国内外学者研究发现虽然海尔曼螺杆菌的发病率与幽门螺杆菌相比而言较低，但越来越多的文献报道［1］，其出现与胃多种疾病相关：包括急慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌和胃黏膜相关淋巴组织（ MALT）淋巴瘤。

广东三个人群中海尔曼螺杆菌感染情况的内镜普查

１９８７年，英国的Ｄｅｎｔ等［１］在人胃粘膜病理切片中发现了一种形态不同于幽门螺杆菌（Ｈｐ）的新细菌，至今国内外已报道了数百例，１９９３年Ｓｏｌｎｉｃｋ［２］对２例的１６ＳｒＲＮＡ基因序列进行了测定，发现属于螺杆菌属，名为Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｈｅ...

通过RT-PCR检测小鼠胃黏膜感染海尔曼螺杆菌后细胞因子的表达

目的通过比较海尔曼螺杆菌(Helicobacter heilmannii,H.heilmannii)感染BALB/c小鼠、C57BL/6小鼠、裸鼠前后以及不同时期胃黏膜IFN-γ、IL-4、IL-10及IL-1β的mRNA表达水平的变化,确定海尔曼螺杆菌感染小鼠胃黏膜诱发的免疫应答方式。方法采用小鼠体内传代保存的海尔曼螺杆菌株,分别灌胃3种小鼠,通过胃内接种,使海尔曼螺杆菌定植于小鼠胃内,建立长期稳定的小鼠感染模型。于第4、8、12、24、36周分别处死小鼠,取胃黏膜组织作半定量RT-PCR检测IFN-γ、IL-4、IL-10及IL-1β的mRNA水平。结果感染初期(4~12周),BALB/c、C57BL/6小鼠胃黏膜的IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-1β的mRNA表达量较对照组均明显升高(P<0.05),其中IL-4、IL-10、IFN-γ的mRNA水平在第8~12周分别达到最大峰值,而在第4周IL-1β的mRNA水平已达高峰。12周后,BALB/c小鼠的IFN-γ表达明显降低,C57BL/6小鼠的变化不明显;感染后期(36周)的C57BL/6小鼠,IL-4的表达在感染组低于对照组(P<0.05)。免疫缺陷小鼠中IFN-γ、IL-4、IL-10、IL-1β的mRNA的表达量均较对照组增高,组间相比IL-1β、IL-4的mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论细胞因子的表达随海尔曼螺杆菌感染时间的延长而增加,IFN-γ介导的Th1型细胞免疫在海尔曼螺杆菌感染免疫应答中占重要地位。不同品种小鼠对海尔曼螺杆菌感染的免疫应答方式有差别,C57BL/6小鼠对海尔曼螺杆菌感染主要呈Th1型细胞免疫应答,BALB/c小鼠为Th1/Th2混合免疫应答。

幽门螺杆菌研究的现状与展望

大量的研究证据表明,幽门螺杆菌(Hp)是慢性活动性胃炎的病原菌:是消化性溃疡的重要致病因素;是胃MALT淋巴瘤的重要致病因子;还可能是胃癌的协同致癌原。 Hp的典型形态为S状、海鸥状弯曲,但Hp在体外长期培养时可出现球形变,由于球体有完整的胞壁和鞭毛,故不属于严格的L型菌。研究表明。

海尔曼菌感染与反流性食管炎的关系

目的探讨嘉峪关地区海尔曼菌感染(H.heil mannii,Hh)与反流性食管炎(GERD)的关系。方法将内镜检查确诊的112例GERD患者,以Warthin-Starry银染法检测Hh,将检测结果与幽门螺杆菌感染(H.pylori,Hp)检测结果,进行临床及病理结果对比分析。结果 GERD Hh阳性57例(50.8%)、Hp阳性17例(15.2%),两者间差异有统计学意义(P<0.01)。Hh和Hp混合感染阳性8例(7.1%)。结论 GERD患者Hh检出率明显高于Hp,说明GERD患者发病可能与Hh感染有关。Hh的感染可能与本地区普遍饲养猪、狗、猫等有关。

高脂饮食性肥胖对猪螺杆菌感染后小鼠胃淋巴趋化因子表达与MALT形成的影响

目的研究高脂饮食性肥胖对猪螺杆菌感染后小鼠胃相关淋巴趋化因子表达与黏膜相关淋巴组织(MALT)形成影响及其机制。方法将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(NC组)、猪螺杆菌感染组(HS组)、高脂饮食组(HFD组)、猪螺杆菌感染+高脂饮食组(HS+HFD组),每组10只。用普通饮食喂养NC组与HS组小鼠,而其余两组小鼠普通饮食喂养3周后给予高脂饮食。按上述饮食喂养24周后,取小鼠胃组织,行苏木精-伊红染色分别检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小;行实时定量PCR,分别检测各组小鼠胃黏膜相关淋巴趋化因子CXCL13、CCL19、CCL21和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的上游因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、淋巴毒素α(LTα)、淋巴毒素β(LTβ)的mRNA表达水平。结果猪螺杆菌感染可诱导小鼠胃黏膜滤泡的形成,且HS+HFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小较HS组明显增加(t=3.05、4.01,P<0.05)。HS+HFD组小鼠胃黏膜中TNF-α、LTα与LTβ的mRNA表达水平与HS组相比较明显增加(F=117.261~306.855,P<0.05)。HS+HFD组小鼠胃黏膜相关淋巴趋化因子CXCL13、CCL19、CCL21的mRNA表达水平明显高于HS组,差异具有统计学意义(F=68.461~252.398,P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖可能通过激活NF-κB信号通路以及诱导上调胃内淋巴趋化因子表达,进一步促进猪螺杆菌感染后胃MALT的形成。

消化性溃疡与螺杆菌关系的临床病理研究

目的 :探讨消化性溃疡 (PU)与胃内螺杆菌感染的关系。方法 :以Warthin_Starry银染色和石碳酸_碱性品红染色 ,高倍镜和油镜下观察螺杆菌感染状况 ,然后与临床对比分析。结果 :①十二指肠溃疡 (DU) 89例 ,胃溃疡 (GU) 14例 ,胃十二指肠复合溃疡 (GDU) 7例。 79例幽门螺杆菌 (Hp)阳性 ;16例海尔曼螺杆菌 (Hh)阳性 ;Hp与Hh混合感染 13例 (DU占 10例 ) ;②PU病变重 :溃疡较大 ,双溃疡 ,多溃疡和GDU比例大 ,并发穿孔出血比率高 ;③PU伴随之慢性胃炎病变重 ,其重度炎症占 77 2 7%。慢性萎缩性胃炎 (CAG)及肠上皮化生相对较少。结论 :PU与Hp、Hh的感染或混合感染有直接或间接的关系 ,值得深入探讨。

应用PCR-变性梯度凝胶电泳与免疫组化法检测慢性肝病患者肝脏与胃组织中的幽门螺杆菌

Objective. Helicobacter DNA has been detected in the hepatobiliary tree of patients with chronic liver diseases (CLD). The presence of H. pylori in the stomach compared with in the liver of the same patients with CLD has not been studied, therefore to the aim of this study was to investigate the presence of Helicobacter DNA and antigens in the liver and stomach of Polish patients with chronic liver diseases using molecular and immunological methods. Material and methods. Gastric mucosa and liver tissue samples and sera were collected from 97 Polish patients with CLD. Anti-H. pylori antibodies were detected by enzyme immunoassay (EIA), and H. pylori like antigens detected by immunohistochemistry. Helicobacter DNA was detected in stomach and liver samples using a seminested Helicobacter genus-specific polymerase chain reaction (PCR) assay, and Helicobacter species identified by denaturing gradient gel electrophoresis (DGGE) and sequencing analysis of amplified PCR products. Results. H. pylori was identified by DGGE and sequence analysis in 60/62 (97% ) and 25/25 (100% ) of the gastric and liver Helicobacter genus-positive samples, respectively, whereas DNA of H. heilmannii was detected in 2/62 (3% ) of the Helicobacter genus-positive gastric samples. H. pylori cagA gene was detected in 23/62 (36% ) and 3/25 (12% ) gastric and liver tissue samples, respectively. H. pylori-like antigens were detected in 61/97 (63% ) gastric mucosa and in 40/97 (41% ) liver tissue samples. Conclusions. H. pylori-like organisms appeared to dominate the gastric mucosa and liver tissue of Polish patients with CLD. The prevalence of the cagA gene was higher in stomach compared with liver samples, which suggests a possible role of cagA negative H. pylori-like organisms in CLD. On the other hand, no significant correlation was found between the presence of H. pylori-like DNA and antigens in the liver and liver function tests.

甘肃东乡贫困山区heilmannii螺杆菌感染调查

Helicobacterheilmannii(Hh,海尔曼螺杆菌)是继幽门螺杆菌后从人胃内检出的第二种螺旋杆菌,由英国的Dentetal[1]于1987年在人体胃黏膜病理切片中发现的,1993年Sofnieetal[2]对其基因系列进行了测定,发现属于螺杆菌属.由于该菌的纯培养技术尚不成熟,研究较少,一般多以个案或少数病例报道为主,其在人群中的流行情况及病理学意义知之甚少.近年以来我们对甘肃东乡自治县贫困山区的自然人群进行了Hh相关的流行病学调查.……

H．heilmannii与H.pylori相关性胃炎的对比研究

目的评估上消化道H.heilmannii感染的临床表现、内镜诊断、病理特征，探讨该菌在上消化道疾病中的致病特点，并与Hpflori相关性胃炎相比较。方法收集并分析2005至2007年间3107例胃镜受检者的临床资料、内镜表现及病理活检标本。结果共检出25例H.heilmannii感染，1060例H.pylori感染，3例混合感染。H.hedmannii感染患者中，20例有不同程度的上消化道症状，主要为上腹胀痛、恶心、食欲下降，5例无明显自觉症状；患者内镜下均有慢性胃炎的表现，其中单纯慢性浅表性胃炎7例，伴糜烂3例，萎缩肠化4例，十二指肠球炎2例，胆汁反流、溃疡、息肉各1例；尿素酶试验强阳性3例，阳性3例，弱阳性7例，阴性12例。组织学上，H.heilmannii散在或聚集于胃小凹、腺腔内或上皮表面的黏液层内，1例标本中可见H.heilmannii侵入壁细胞内。所有H.hedmannii感染者均可见散在的淋巴细胞、浆细胞浸润，12例见中性粒细胞浸润，4例见腺体萎缩和肠化，6例见淋巴滤泡形成。炎症程度总体上较麒pylori感染轻，H.hedmannii相关胃炎中螺杆菌密度、淋巴细胞浸润和中性粒细胞活性程度低于H.pylori相关性胃炎组（P〈0．05）。结论H.heilmannii感染主要引起慢性胃炎，其炎症程度轻于H.pylori相关性胃炎。