海尔曼菌感染与反流性食管炎的关系

目的探讨嘉峪关地区海尔曼菌感染(H.heil mannii,Hh)与反流性食管炎(GERD)的关系。方法将内镜检查确诊的112例GERD患者,以Warthin-Starry银染法检测Hh,将检测结果与幽门螺杆菌感染(H.pylori,Hp)检测结果,进行临床及病理结果对比分析。结果 GERD Hh阳性57例(50.8%)、Hp阳性17例(15.2%),两者间差异有统计学意义(P<0.01)。Hh和Hp混合感染阳性8例(7.1%)。结论 GERD患者Hh检出率明显高于Hp,说明GERD患者发病可能与Hh感染有关。Hh的感染可能与本地区普遍饲养猪、狗、猫等有关。

高脂饮食性肥胖对猪螺杆菌感染后小鼠胃淋巴趋化因子表达与MALT形成的影响

目的研究高脂饮食性肥胖对猪螺杆菌感染后小鼠胃相关淋巴趋化因子表达与黏膜相关淋巴组织(MALT)形成影响及其机制。方法将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(NC组)、猪螺杆菌感染组(HS组)、高脂饮食组(HFD组)、猪螺杆菌感染+高脂饮食组(HS+HFD组),每组10只。用普通饮食喂养NC组与HS组小鼠,而其余两组小鼠普通饮食喂养3周后给予高脂饮食。按上述饮食喂养24周后,取小鼠胃组织,行苏木精-伊红染色分别检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小;行实时定量PCR,分别检测各组小鼠胃黏膜相关淋巴趋化因子CXCL13、CCL19、CCL21和核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的上游因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、淋巴毒素α(LTα)、淋巴毒素β(LTβ)的mRNA表达水平。结果猪螺杆菌感染可诱导小鼠胃黏膜滤泡的形成,且HS+HFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小较HS组明显增加(t=3.05、4.01,P<0.05)。HS+HFD组小鼠胃黏膜中TNF-α、LTα与LTβ的mRNA表达水平与HS组相比较明显增加(F=117.261~306.855,P<0.05)。HS+HFD组小鼠胃黏膜相关淋巴趋化因子CXCL13、CCL19、CCL21的mRNA表达水平明显高于HS组,差异具有统计学意义(F=68.461~252.398,P<0.05)。结论高脂饮食诱导的肥胖可能通过激活NF-κB信号通路以及诱导上调胃内淋巴趋化因子表达,进一步促进猪螺杆菌感染后胃MALT的形成。

H．heilmannii与H.pylori相关性胃炎的对比研究

目的评估上消化道H.heilmannii感染的临床表现、内镜诊断、病理特征，探讨该菌在上消化道疾病中的致病特点，并与Hpflori相关性胃炎相比较。方法收集并分析2005至2007年间3107例胃镜受检者的临床资料、内镜表现及病理活检标本。结果共检出25例H.heilmannii感染，1060例H.pylori感染，3例混合感染。H.hedmannii感染患者中，20例有不同程度的上消化道症状，主要为上腹胀痛、恶心、食欲下降，5例无明显自觉症状；患者内镜下均有慢性胃炎的表现，其中单纯慢性浅表性胃炎7例，伴糜烂3例，萎缩肠化4例，十二指肠球炎2例，胆汁反流、溃疡、息肉各1例；尿素酶试验强阳性3例，阳性3例，弱阳性7例，阴性12例。组织学上，H.heilmannii散在或聚集于胃小凹、腺腔内或上皮表面的黏液层内，1例标本中可见H.heilmannii侵入壁细胞内。所有H.hedmannii感染者均可见散在的淋巴细胞、浆细胞浸润，12例见中性粒细胞浸润，4例见腺体萎缩和肠化，6例见淋巴滤泡形成。炎症程度总体上较麒pylori感染轻，H.hedmannii相关胃炎中螺杆菌密度、淋巴细胞浸润和中性粒细胞活性程度低于H.pylori相关性胃炎组（P〈0．05）。结论H.heilmannii感染主要引起慢性胃炎，其炎症程度轻于H.pylori相关性胃炎。