全氟化碳雾化吸入对大鼠海水吸入性肺损伤治疗作用研究

背景海水吸入性肺损伤是呼吸系统危重症,致死率高,目前缺乏有效治疗方法。全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)是一种无色无味呈惰性的有机化合物,在多种急性肺损伤动物模型中表现出抗炎、抗氧化、减轻肺损伤等作用,目前无PFC雾化吸入对海水淹溺导致的急性肺损伤干预作用的研究。目的本研究拟探讨PFC雾化吸入对海水吸入性肺损伤的治疗作用。方法32只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为0.9%氯化钠注射液组(N组)、全氟化碳雾化吸入组(P组)、海水吸入+0.9%氯化钠注射液吸入组(SW组)、海水吸入+PFC雾化吸入组(SP组),每组8只。SW组和SP组在建立海水吸入性肺损伤模型后30 min,分别经气管给予0.9%氯化钠注射液(2 mL/kg)和PFC(2 mL/kg)雾化吸入。于建模后4 h取肺组织、外周血和肺泡灌洗液,检测组织病理学、炎症指标[肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6]、氧化应激指标[髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)]、肺湿干比、肺泡灌洗液蛋白浓度,取右下肺做HE染色。另取16只雄性SD大鼠,分为4组,每组4只(各组处理方式同上),各组于处死前30 min经右侧股静脉注射2%伊文斯蓝染料(20 mg/kg),测定肺组织伊文斯蓝含量。结果与N组相比,SW组肺损伤较重,肺损伤病理评分较高(P<0.05),血清及肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA、MPO、肺组织湿干比、肺泡灌洗液蛋白含量及肺组织伊文斯蓝水平显著升高(P<0.05),SOD含量降低(P<0.05)。海水吸入后给予PFC雾化吸入,可显著降低肺损伤病理评分、血清及肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β含量、肺泡灌洗液IL-6、血清MDA、蛋白含量、湿干比、肺组织伊文斯蓝含量(P<0.05),SOD含量显著升高(P<0.05),而血清IL-6、MPO在SW组与SP组间无统计学差异。结论全氟化碳雾化吸入可显著减轻大鼠海水吸入导致的肺损伤,其机制可能与改善肺内炎症反应、氧化应激和肺泡毛细血管通透性有关。

姜黄素对海水吸入性肺损伤的防治作用

目的探讨姜黄素对海水吸入性肺损伤的防治作用及机制。方法 120只雄性SD大鼠随机均分为五组：空白对照组（C组）、生理盐水组（N组）、海水组（S组）、高剂量姜黄素100mg/kg组（CH组）、低剂量姜黄素20mg/kg组（CL组）。S组、CH组和CL组建立海水吸入模型。吸入海水前2d,姜黄素组每天腹腔注射姜黄素100或20mg/kg,2次/天,C、N和S组腹腔注射等容PBS溶液。测定吸入海水前（基础值,T1）、吸入海水后15 min（T2）、30 min（T3）、1h（T4）、4h（T5）、24h（T6）时PaO2、PaCO2、右肺中叶湿干重比（W/D）。T3时测定左肺下叶丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的浓度,右肺下叶组织行常规病理切片检查。结果 T2时N组,T2~T4时S、CH和CL组PaO2明显低于C组（P〈0.05）;T2~T4时S、CH和CL组PaCO2明显高于C组（P〈0.05）。T2~T4时N组PaO2明显高于,PaCO2明显低于S组（P〈0.01）。T2、T3时CH组PaO2明显高于S组（P〈0.05）。S、CH和CL组MDA明显高于C组（P〈0.05）;N组和CH组MDA明显低于,SOD明显高于S组（P〈0.05）。T2~T4时S、CH和CL组肺组织W/D明显高于C组（P〈0.05）;T2~T4时CH组和N组肺组织W/D明显低于S组（P〈0.05）。海水吸入后S组出现明显的肺泡破裂,肺泡、肺间质水肿,炎细胞浸润,CH组能明显减轻肺组织损伤及炎性细胞浸润,但CL组与S组差异无统计学意义。结论预防性使用姜黄素100 mg/kg能减轻海水（4 ml/kg）吸入导致的早期（1h内）肺损伤,其机制可能与其减轻肺组织的氧化应激有关。

不同复温速率对肢体爆炸伤合并海水吸入兔脏器损伤的作用

目的观察不同复温速率对肢体爆炸伤合并海水吸入兔脏器损伤的作用,为海战伤低体温伤员救治提供理论基础。方法采用肢体爆炸伤合并海水吸入低体温(31.0±0.5)℃致伤模型,成年家兔18只,随机等分为快速复温组〔1℃/10 min复温至(38.0±0.5)℃〕、缓慢复温组〔0.5℃/10 min复温至(38.0±0.5)℃〕和维持低温组〔0.5℃/10 min复温至(34.0±0.5)℃〕。复温结束后观察6 h收集血标本和肺肝肾组织标本。检测血浆MDA、T-SOD、AST、ALT、Cr水平和肺湿/干比值。结果快速复温组有2只兔于复温后死亡(2/6),其余伤兔均存活至实验结束;在复温后6 h,缓慢复温组MDA浓度、AST/ALT活力、Cr浓度和肺湿/干比值均显著低于快速复温组(P<0.05),T-SOD活力则显著高于快速复温组(P<0.05);肺脏和肝脏病理损伤以快速复温组最为显著;三组肾脏病理学变化不明显。结论针对肢体爆炸伤合并海水吸入导致低体温的动物采用早期缓慢复温处理可能更有利于减轻动物的全身创伤反应和脏器损伤程度。

海水吸入型急性肺损伤发病机制的研究进展

随着我国海洋资源开发、海上作业频繁和国内外旅游业的发展,海水淹溺的病例数呈逐年增长的趋势。由于海水低温、高渗、含有多种金属离子和细菌的特点,其引发的肺损伤与其他因素导致的肺损伤不尽相同。机体吸入海水后造成明显的炎性细胞聚集、肺水肿、气道堵塞,引起细胞损伤进行性加重,造成难以纠正的低氧血症和酸中毒,从而导致肺损伤的发生[1]。有研究表明,海水吸入型急性肺损伤(seawater inhalation induced acute lung injury,SW-ALI)相比淡水吸入导致的肺损伤,其病情进展更加迅速,从而引起更加严重的肺部乃至全身性的损伤[2],如不及时干预和救治。

海水吸入性急性呼吸窘迫综合征发病机制的研究进展

海水淹溺是一个重要但又经常被忽视的公共卫生问题。20世纪90年代末世界银行和WTO颁布的第一个全球疾病负担(global burden of disease,GBD)就指出海水淹溺是最常见的死亡原因之一。据保守估计,每年全球约有50万人死于海水淹溺,非致死性溺水发生率比致死性溺水高出2倍以上,而且海水淹溺导致的急性肺损伤往往比淡水淹溺更为严重[1-2]。2008年发布的《世界儿童伤害预防报告》也指出非致命性溺水对终身健康和经济造成的影响超过其他任何伤害。尽管淹溺发生多、致死致残率高,但国际上对海水淹溺性肺损伤的研究并不多,国内外也未见关于海水淹溺性肺损伤发病机制的系统研究。

渔船海水吸水管路通流面积的选定

本文结合“规范”探讨了海底阀和海水箱的格栅的通流面积与渔船的海水吸入管的尺寸设计及施工质量与船用泵的性能之间的关系.在尽可能减少管流的压力损失的前提下,对渔船海水吸入管尺寸的合理性进行了探讨.