TGF-β1/Smad2信号通路参与海水淹溺肺损伤引起的细胞凋亡

目的探讨TGF-β1/Smad2信号通路是否参与海水淹溺肺损伤引发的细胞凋亡过程。方法体外培养A549人肺癌细胞,用浓度为20%、40%、60%的海水进行处理,根据MTT实验结果,筛选出最适浓度的海水用于后续研究;用抑制剂SB431542预处理细胞后,再用最适浓度的海水进行处理,然后采用Real-time PCR与Western blot检测凋亡相关指标Cleaved Caspase-3的表达水平、流式细胞术与Hoechst染色观察细胞凋亡情况,同时应用Real-time PCR与Western blot对TGF-β1、Smad2和p-Smad2的表达水平进行检测。结果随着海水浓度的增加,A549细胞的活力逐渐降低,最终选用浓度为40%的海水进行后续研究;海水处理可使细胞发生明显的凋亡现象,而抑制剂SB431542可明显恢复由海水引发的凋亡水平;同时,发现海水使TGF-β1的表达水平显著上调,抑制剂SB431542处理后这种异常上调可显著被缓解,而Smad2的表达水平无显著性变化,但海水可使p-Smad2表达水平显著上调,且抑制剂SB431542处理后p-Smad2的表达水平可明显被抑制。结论海水淹溺肺损伤可能通过激活TGF-β1/Smad2信号通路,调节凋亡执行蛋白Caspase-3的活性,从而促使肺组织细胞发生凋亡。

海水淹溺性急性肺损伤的致病机制及救治策略研究进展

海水淹溺导致急性肺组织结构损伤,引起肺通气和换气功能障碍,诱发急性肺水肿甚至急性呼吸衰竭。海水淹溺性急性肺损伤致病机制复杂,涉及炎性反应、肺水肿、肺泡表面活性物质、氧化应激及细胞凋亡和自噬等方面。及时有效的救治,是降低海水淹溺性急性肺损伤患者致死率和致残率的关键。该文对海水淹溺性急性肺损伤的致病机制和救治策略2个方面的研究进展进行归纳总结,旨在为临床工作中海水淹溺性急性肺损伤患者的综合救治和后续的相关研究提供参考。