海洋硫酸多糖DPS对大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响

本文采用碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和白介素一1（IL-1）所诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）增殖模型．以MTT法观察了海洋硫酸多糖DPS对VSMC增殖的影响。大鼠血管平滑肌细胞在DPS浓度为0.001μg／ml～100μg／ml的培养液中孵育24h后，分别加入bFGF（50ng／ml）或IL-1（50U／ML）再孵育24h，用MTT法测定海洋硫酸多糖DPS村VSMC增殖的影响。结果表明，DPS在0．01μg／ml，0．1μg／ml，1μg／ml，10μg／ml浓度下，对bFGF或IL－1所致的VSMC增殖均有明显的抑制作用（P＜0.01），最佳抑制浓度为1μg／ml，且DPS对VSMC增殖的抑制作用随着bFGF或IL-1浓度的增加而减弱。

海洋硫酸多糖DPS抑制血管平滑肌细胞释放血管紧张素Ⅱ和内皮素-1作用机理的探讨

采用碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF)诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖模型 ,对海洋硫酸多糖 DPS抑制 VSMC释放血管紧张素 (Ang )和内皮素 - 1(ET- 1)的机理进行了初步探讨。取生长稳定的 5～ 8代 VSMC,以密度为每孔 5× 10 4 接种在 2 4孔培养板内 ,在含 10 % M199的培养液中 37℃孵育。待细胞贴壁生长稳定后 ,将细胞分为正常对照组 ,b FGF组、DPS组、DPS与 L - NAME联合用药 (DPS+L - NAME)组。DPS组和 DPS+L- NAME组分别在加入含有 DPS(1mg· L-1)的 M199培养液或含有 DPS(1mg· L-1)和一氧化氮合酶抑制剂 (L - NAME,0 .1mg· L-1)的培养液中预孵 2 4 h后 ,正常对照组除外 ,各组均加入含终浓度为 50 mg· L-1的 b FGF继续培养 2 4 h。用均相竞争放射免疫分析法测定 VSMC上清液 Ang 和 ET- 1的含量。结果表明 ,0 .1mg·m L-1的 L- NAME能完全阻断 DPS抑制 VSMC释放 Ang 的作用 ,但对 ET- 1的释放未见明显影响。提示一氧化氮可能介导 DPS抑制 VSMC释放 Ang 的作用 ,对抑制 ET- 1的释放则无介导作用。