含吡啶类腈类医药中间体废盐对海洋青鳉鱼胚胎的毒性效应

工业废盐是化工生产过程中产生的副产结晶盐。农药、医药等精细化工行业的生产中往往伴随着大量废盐的产生,《国家危险废物名录》中明确将多种化学制药、农药生产过程中产生的废盐列为危险废物。然而,由于处理成本高昂和处置能力不足,废盐限制了企业的健康发展。在《危险废物环境管理指南化工废盐》中明确了工业废盐无害化排海的相关要求,但目前仍缺少相关领域的实验研究。海洋青鳉鱼(Oryzias melastigma)具有与斑马鱼类似的研究特征优势,是国际生命科学学会(ILSI)与健康和环境科学研究所(HESI)认定的海洋生态毒理学的重要研究工具。研究了含吡啶类腈类医药中间体废盐和经过实验室处理后的除杂盐对海洋青鳉鱼胚胎的急性毒性、发育毒性以及对抗氧化系统、免疫系统的影响。结果表明,废盐暴露对海洋青鳉鱼胚胎的生存和发育有显著影响并造成系统性损伤,而除杂盐对海洋青鳉鱼胚胎没有较大影响。本研究为废盐排海提供了基础的理论支持,也为后续实验开展提供了良好的思路引导。

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯和邻苯二甲酸单乙基己基酯对幼年期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的内分泌干扰效应

本研究从邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己酯(MEHP)对幼鱼期及青年期海洋青鳉(Oryzias melastigma)的生殖发育毒性效应出发,从雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)及芳香烃受体(AhR)通路探讨DEHP和MEHP致毒机制.本实验将孵化后1周的幼鱼分别暴露于溶剂对照、低浓度DEHP(0.1 mg·L-1)、高浓度DEHP(0.5 mg·L-1)、低浓度MEHP(0.1 mg·L-1)和高浓度MEHP(0.5 mg·L-1)23 d、53 d,组织病理学结果显示,DEHP和MEHP导致雌性青鳉肝损伤,表现为肝糖原降低,肝细胞质水肿变性;DEHP和MEHP促进了性成熟,表现为促进雌性青鳉卵巢中卵细胞的发育.荧光定量PCR结果显示,DEHP和MEHP显著影响了ER、PPAR及AhR通路,并且对青年期的影响强于幼鱼期,DEHP对ER、PPAR及AhR通路的影响较MEHP强.所以DEHP及MEHP可能通过ER、PPAR和AhR通路影响了肝脏发育,造成了肝损伤,促进雌性青鳉卵巢发育,对ER、PPAR和AhR通路影响显示出发育阶段特异性.

邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海洋青鳉(Oryzias melastigma)内分泌干扰效应的评价

为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)和邻苯二甲酸单乙基己基酯(MEHP)长期暴露对海水生物的内分泌干扰效应及机制,将孵化后1周的海洋青鳉(Oryzias melastigma)分别暴露于DEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)和MEHP(0.1 mg·L-1和0.5 mg·L-1)6个月。结果显示:DEHP显著增加了雌性和雄性海洋青鳉的肝指数,而MEHP只在高剂量时显著增加雄性青鳉的肝指数。对于雌性青鳉,DEHP暴露后肝脏雌激素相关基因ERα、ERβ、ERγ、VTG1、VTG2、ChgH和ChgL的表达水平显著上调,而对于雄性青鳉,DEHP暴露后,只有肝脏ERβ的表达水平显著上调。相比之下,MEHP暴露对雌性和雄性青鳉肝VTG和Chg基因表达无显著影响。DEHP激活了雌性和雄性青鳉的肝过氧化物增殖激活受体PPARα和PPARγ,而MEHP只在低剂量时上调了雄性青鳉PPARγ的表达。在雌性和雄性青鳉体内,VTG和Chg的表达与ERα和ERγ的表达显著相关,并且ER与PPAR也显著相关。研究表明,DEHP长期暴露可通过激活肝性激素受体调控肝雌激素响应基因(VTG和Chg)和过氧化物增殖激活受体(PPARα和PPARγ)的表达而对海洋青鳉产生内分泌干扰效应,并且显示出性别特异性。MEHP对海洋青鳉的内分泌干扰效应弱于DEHP。

新兴海洋生态毒理学模式生物——海洋青鳉鱼(Oryzias melastigma)

海洋污染日益加剧,适用于海洋生态毒理学研究的鱼类模型的建立意义重大。海洋青鳉鱼(Oryzias melastigma)在培养条件、生理和分子信息等方面的优势使其正成为海洋生态毒理学研究领域的代表性潜在模式生物。阐述了海洋青鳉鱼在海洋生态毒理学研究中的优势,系统介绍了海洋青鳉鱼在毒理学研究中的应用现状,并着重介绍了其在分子毒理学中的应用,最后对海洋青鳉鱼在海洋生态毒理学中的研究方向进行了展望。

短期温度、盐度胁迫对海洋青鳉鱼(Oryziasmelastigma)摄食行为及抗氧化的影响

本研究通过设置温度突变组(15°C、25°C、31°C)和盐度突变组(5、15、25、35),探讨了温度、盐度变化胁迫对海洋青鳉鱼(Oryzias melastigma)摄食行为及抗氧化生理的影响。结果表明,在温度为15°C和31°C(盐度为25)时以及盐度为5和35(温度为25°C)条件下,青鳉鱼摄食响应时间增长,摄食量、摄食效率和摄食成功率显著下降(P<0.05)。超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)酶活性和丙二醛(MDA)含量在15—31°C时随温度增加先降低后增加。SOD酶活性31°C时第7天显著性低于对照组(P<0.05)。MDA含量在15°C和31°C时在显著性高于对照组,第7天显著性升高(P<0.05)。不同盐度处理组,SOD、CAT活性和MDA含量均随盐度增加先降低后增加,MDA含量在盐度为5和35时均显著高于对照组(P<0.05)。综上,海洋青鳉鱼在盐度15—25,水温25°C条件下摄食及游动行为活跃,抗氧化活性最低,生长良好。当温度高于31°C或低于15°C;盐度高于35或低于5时胁迫对青鳉鱼摄食行为及抗氧化性造成明显影响。

消油剂处理120#燃料油对海水青鳉(Oryzias melastigma)胚胎抗氧化酶活性影响的研究

以海水青鳉(Oryzias melastigma)胚胎为研究对象,比较了120#燃料油分散液(water-accommodated fractions,WAFs)与乳化液(biologically enhanced water-accommodated fractions,BE-WAFs)的急性毒性效应,并研究了不同浓度(40、100、250 mg/L)下WAFs、BE-WAFs对胚胎内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)活性的影响。结果表明:在受到石油烃的氧化胁迫后,海水青鳉胚胎内3种抗氧化酶活性变化明显。随着石油烃浓度的升高和暴露时间的延长,3种酶表现出程度不同的诱导效应和抑制效应。其中受石油烃污染影响最为明显的为SOD酶;而GST酶则对消油剂单独暴露表现较为敏感。实验证明,海水青鳉体内SOD酶活性对石油烃污染反应最为敏感,适合作为监测石油烃污染程度的生物标志物。

不同盐度下双酚F对海洋青鳉胚胎的毒性效应

【目的】探究不同盐度下双酚F(Bisphenol F,BPF)对海洋青鳉(Oryzias melastigma)胚胎的毒性效应。【方法】设置15和30两个盐度,海洋青鳉胚胎分别在0(对照)、1μg/L、10μg/L、100μg/L、1 mg/L和10 mg/L BPF中暴露15 d,比较各组胚胎孵化率、死亡率、畸形率,孵化后7 d内存活率,6、9 d时的心跳速率(下称“心率”),以及孵化后48 h仔鱼游泳总距离,分析不同盐度下BPF对海洋青鳉胚胎的毒性效应。【结果】15盐度下1μg/L、100μg/L和30盐度下10μg/L、10 mg/L BPF处理组产生畸形胚胎,但数量较少,以卵黄囊水肿为主。在15及30盐度下,随BPF浓度增加,海洋青鳉孵化率有下降趋势,而死亡率差异不显著,30盐度下,高浓度组(100μg/L、1 mg/L、10 mg/L)孵化率显著低于对照组(P<0.05),10 mg/L组死亡率显著高于盐度15。实验组和对照组中仔鱼出膜后7 d内基本无死亡。处理6 d时,随BPF浓度增加,海洋青鳉在15及30盐度下心率均有下降趋势,高浓度组(1、10 mg/L)盐度30条件下心率显著低于盐度15(P<0.05);处理9 d时,各浓度组心率在盐度15条件下随BPF浓度升高有降低趋势,在30盐度下心率显著低于15盐度条件(P<0.001),高浓度组(1、10 mg/L)在2种盐度条件下心率均较低。仔鱼出膜48 h时,各组12 min内游泳总距离无显著差异(P>0.05)。【结论】BPF和盐度对海洋青鳉胚胎孵化率、心率均有显著影响,BPF可降低胚胎孵化率、心率,高浓度BPF在盐度30条件下对胚胎有明显的致死效应;盐度和BPF对胚胎孵化率、心率存在复合效应。

氯化镉、灭多威和硝基苯对日本青鳉(Oryzias latipes)行为抑制的生物应急监测

研究了氯化镉、灭多威和硝基苯对孵化以后7d左右日本青鳉(Oryzias latipes)行为毒性。结果表明,在不同污染物中,随暴露浓度的增加,第1尾日本青鳉产生行为抑制的时间逐渐缩短,并且半数行为抑制时间(time ofhalf behavior inhibition,THBI,Y)随暴露浓度(X)呈现幂指数关系Y=aXb,其中20<a<28,-1.2<b<-0.8。实验结果表明基于日本青鳉THBI分析,能初步实现水体突发性污染事故污染水平的应急监测,从而为污染事故应急预案提供支持。

海洋青鳉鱼专用型基因芯片的设计及其在生态毒理学上的应用研究

以生物芯片技术为核心,结合生态毒理学与功能基因组学的方法,制备了海洋青鳉鱼专用型生物芯片,包含180个与细胞分裂、解毒反应、缺氧反应、氧化应激反应、凋亡、生长和发育、性别决定和性腺分化以及生殖激素分泌等功能相关的基因.我们提取了雌性海洋青鳉鱼成体在正常培养和缺氧处理12周后的肝脏和卵巢组织总RNA,利用自制的基因芯片进行了基因表达谱分析,结果显示海洋青鳉鱼在缺氧压力环境下,肝脏和卵巢组织的差异性表达基因分别检测出9个和6个,表明应用此类自制良好的芯片可有效获得海洋青鳉鱼的组织特异性基因表达图谱,也将加强对海洋缺氧状态、氧化应激等反应的分子生物学机制的理解.本研究对于识别异常环境状态下的基因表达模式和组织特异性标志物,进一步开展监测海洋生态毒理因素的研究奠定良好的基础.

海洋酸化对海水青鳉胚胎骨骼发育的影响

本文在实验室模拟近期海洋酸化水平,对海洋酸化对海水青鳉鱼（Oryzia melastigma）胚胎骨骼发育的影响进行了初步研究。实验中,通过往实验水体中充入一定浓度CO2气体酸化海水。对照组CO2分压为450×10-6,两个处理组CO2浓度分别为1 160×10-6和1 783×10-6,对应的水体pH值分别为8.14,7.85和7.67。将海水青鳉鱼受精卵放入实验水体中至仔鱼孵化出膜,对初孵仔鱼经骨骼染色、显微拍照,挑取了仔鱼头部、躯干及尾部骨骼染色清晰的28个骨骼参数的长度进行了显微软件测量及数据统计分析。结果发现,酸化处理对实验鱼所测量的骨骼长度影响均不显著。因此推测,未来100~200年间海洋酸化对海水青鳉鱼的胚胎及初孵仔鱼的骨骼发育没有显著影响。

炔诺酮短期暴露对海洋青鳉仔鱼的毒性效应

【目的】研究低浓度炔诺酮(Norethisterone,NET)短期暴露对海洋青鳉(Oryzias melastigma)仔鱼的毒性效应。【方法】海洋青鳉仔鱼在8.96 ng/L的NET暴露10 d,分析仔鱼游泳行为,氧化-抗氧化相关酶活性,性激素、甲状腺激素水平,以及基因转录模式;NET处理后仔鱼在人工海水中饲养至5月龄,统计性别比例。【结果】NET短期暴露后,海洋青鳉仔鱼的游泳行为有显著的抑制效应,仔鱼在静止状态的时间减少,处于小运动和大运动状态的时间极显著增加(P<0.01);丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化不显著(P>0.05);仔鱼雌二醇(E2)水平显著降低(P<0.05),睾酮(T)水平极显著提升(P<0.01),群体中雌雄比例无影响;132个基因的转录模式发生改变,主要涉及节律调节、物质代谢和免疫等生物学过程。【结论】海洋青鳉在低浓度NET环境短期暴露可引起仔鱼游泳行为、激素水平及基因转录模式的变化;海洋环境残留的NET对鱼类健康有潜在风险,进而破坏海洋渔业资源。

铜或镉胁迫对海洋青鳉生理生化指标及产卵量的影响

通过研究海水中不同浓度重金属胁迫对海洋青鳉(Oryzias melastigma)生理生化的影响,探讨与分析各指标间的相互关系,为海洋重金属污染的生物监测提供参考。按海水水质标准分别设定铜(Cu)和镉(Cd)离子各3个浓度梯度,测定海洋青鳉中乳酸(LA)、乳酸脱氢酶(LDH)、睾酮(T)、促卵泡素(FSH)、促黄体生成素(LH)及产卵量的动态变化。海洋青鳉中的LA含量随铜胁迫时间的延长而显著降低,随镉胁迫浓度的增加而升高;LDH活性在铜胁迫下变化不大,而随镉胁迫时间的延长略有上升;T含量在短期铜胁迫下有所升高,但随胁迫时间的延长呈显著下降趋势,却随镉胁迫浓度升高及胁迫时间延长而上升;FSH与LH含量随铜胁迫浓度增加呈显著下降,随镉胁迫浓度增加呈先降后升趋势,两者的含量变化与T的动态密切相关。与此同时,随铜胁迫时间的延长和胁迫浓度的增加,青鳉的产卵量也呈显著下降趋势。综合表明,铜或镉胁迫均能显著影响雌性青鳉的LA含量,增加能量消耗,进而影响性激素水平,最终影响到产卵量,但两类离子的影响存在较大的差异性。因此,一定浓度的铜或镉胁迫会导致海洋青鳉鱼体内生理生化的变化,且存在两性差异性,雌鱼对铜或镉胁迫的响应敏感强,可选择雌鱼开展相关污染监测。

铜和镉胁迫对海洋青鳉摄食行为的影响

以海洋青鳉(Oryzias melastigma)为试验动物,分析了铜和镉两种重金属离子胁迫对海洋青鳉摄食行为特征的影响,包括摄食响应时间、摄食量、摄食成功率和摄食效率等参数。结果显示,随着Cu^2+浓度的升高,开始时,海洋青鳉的摄食量有所升高,当Cu^2+浓度达到0.087 mg/L时有最大的摄食量和最短的摄食响应时间。随后,摄食量出现下降,在0.174 mg/L时达到最低。低浓度的Cu^2+还能提高海洋青鳉的摄食成功率和摄食效率,而Cu^2+的高浓度和长时间暴露则降低海洋青鳉的摄食成功率和摄食效率。Cd^2+对海洋青鳉的摄食行为具有明显的抑制效应, Cd^2+抑制海洋青鳉摄食的最低可见效应浓度为0.65 mg/L,摄食量、摄食成功率和摄食效率均随着Cd^2+浓度的升高而降低。此外,在Cu^2+和Cd^2+胁迫下,对食物的响应时间有性别差异,雌性显著短于雄性,还存在群体显著短于个体等现象。

海水青鳉摄食微塑料的荧光和C-14同位素法示踪定量研究

微塑料已在多种海洋生物体内检出,造成不同程度的毒性效应,但由于技术限制,关于海洋鱼类对小粒径微塑料摄入和排出过程的定量研究仍比较缺乏.该研究针对生物体内小粒径微塑料定量示踪的技术难题,提出荧光和放射性同位素示踪法,并对比了两种方法的检测限、灵敏度和定性定量的方便程度等;同时以PS(聚苯乙烯,polystyrene)为微塑料代表,采用荧光法和C-14同位素法定量研究了PS微塑料(<1μm)在海水青鳉(marine medaka,Oryzias melastigma)成鱼和仔鱼中的摄入和排出情况,以及摄食行为对微塑料赋存状态的影响.结果表明:①荧光法适用于直观观察微塑料在生物体内的分布及高浓度暴露时的荧光定量,而C-14同位素法因具有更低的检测限和高的灵敏度,在复杂介质中的定量检测更具优势.②海水青鳉成鱼和仔鱼摄入微塑料的量随着培养时间而变化,且均在24 h摄入较多微塑料,成鱼(以鱼湿质量计)摄入的微塑料含量〔(246.8±38.1)mg/g〕显著(P<0.05)高于仔鱼〔(4.32±0.77)mg/g〕.③微塑料在海水青鳉体内主要分布部位为肠道(99.9%),极少量在鱼鳃(0.07%)和体表(0.03%)中,表明摄食是微塑料进入鱼体的主要途径;在不喂食72 h后,微塑料在肠道内仍有一定量残留〔(1.29±0.52)mg/g〕,鱼鳃中微塑料则完全排出至检测限以下.研究显示,海水青鳉通过对水中悬浮状态微塑料的摄入,将海水中的微塑料由初始悬浮分散态变成粪便团聚体沉入水底,在很大程度上改变了微塑料在环境中的赋存形态,由此对微塑料环境过程和生态效应产生的未知影响值得进一步关注.

炔诺酮短期暴露下海洋青鳉(Oryzias melastigma)仔鱼转录组学分析

为揭示炔诺酮(norethisterone)对水生生物的影响,本研究利用质量浓度为1000 ng/L的炔诺酮处理海洋青鳉(Oryziasmelastigma)仔鱼24 h,分析炔诺酮对海洋青鳉仔鱼转录水平的影响。结果表明,炔诺酮处理导致海洋青鳉1848个基因转录模式发生显著改变,其中,728个基因上调,1120个基因下调。GO富集结果显示,差异表达基因在“肽酶活性,作用于L-氨基酸肽”和“辅因子结合”等途径显著富集。KEGG富集显示,差异表达基因在铁死亡、DNA复制和脂肪酸代谢通路显著富集。其中,在铁死亡通路中,acsl4、acsl3和gass下调。在DNA复制和脂肪酸代谢通路中,所有差异表达基因全部下调。结果表明,炔诺酮暴露可影响海洋青鳉仔鱼的生长和发育有关基因的转录水平,对海洋青鳉的早期发育和生长产生不利影响。

海水青鳉胚胎发育的观察

为了解模式生物种海水青鳉(Oryzias melastigma)的胚胎发育特征,作者培育30日龄的海水青鳉,收集自然受精卵,在水温26~28℃、盐度27~28条件下,静水孵化。利用奥林巴斯SZ61解剖镜对海水青鳉胚胎发育进行了观察研究。结果表明:海水青鳉受精卵为圆球形端黄卵,多油球,沉性,卵膜上具有绒毛膜和纤维丝。和多数硬骨相似,胚胎发育的过程大致可以分为7个期:胚盘形成期、细胞分裂期、囊胚期、原肠期、器官形成期、肌肉效应期和孵化期。并发现海水青鳉胚胎发育有其特征:早期分裂具有不规则现象;仔鱼以尾部破膜先出的方式孵化;柯氏囊出现在原口关闭前,少数个体具有两个柯氏囊。

有害甲藻米氏凯伦藻(Karenia mikimotoi)对海洋青鳉鱼(Oryzias melastigm)的急性毒性效应研究

米氏凯伦藻(Karenia mikimotoi)是我国近岸海域常见的有毒有害藻华肇事种,能产生多种毒素,其发生藻华时会使大量鱼类或贝类死亡。本研究从细胞生物学、氧化和免疫酶活性角度研究米氏凯伦藻对海洋青鳉鱼(Oryzias melastigma)的急性毒性效应(72 h),以期揭示米氏凯伦藻对鱼类的致死原因。组织切片结果表明,高浓度的米氏凯伦藻[(1.37~1.52)×10^(7)cells/L]可以导致海洋青鳉鱼鳃丝断裂,成团状与相邻鳃丝融合,鳃丝上皮细胞的细胞核发生偏移,并使肝细胞出现空泡化现象。高浓度的米氏凯伦藻能够抑制海洋青鳉鱼的鳃和肝组织的SOD酶活性和CAT酶活性,引起海洋青鳉鱼脂质过氧化,导致丙二醛(MDA)含量升高,对组织造成损伤。本研究结果表明,米氏凯伦藻可能通过氧化应激反应使海洋青鳉鱼的鳃和肝组织受损,为深入阐明米氏凯伦藻的毒性机制提供参考。

MEHP对胚胎期海水青鳉(Oryzias melastigma)的内分泌干扰效应

为探讨邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的代谢产物邻苯二甲酸单-2-乙基己酯(MEHP)对海水青鳉胚胎的内分泌干扰效应,本研究调查了海水青鳉胚胎受精后暴露于MEHP (0. 01,0. 1,和1 mg/L)直至胚胎发育晚期—受精后10 d(10 dpf),采用实时定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)分析MEHP对内分泌干扰标志通路雌激素受体(ER)、过氧化物增殖激活受体(PPAR)通路和芳香化酶(CYP19)基因的影响。结果显示:MEHP对海水青鳉胚胎存活和孵化没有显著影响,而各MEHP处理组显著诱导了编码雌激素受体(ERα)和PPAR受体(PPARα和PPARγ)的基因表达水平,0. 01和1 mg/L MEHP显著诱导了雌激素受体(ERγ)基因表达水平。MEHP暴露显著增加卵黄蛋白原(VTG)两个亚型—VTG1、VTG2,卵壳前体蛋白(Choriogenin,Chg)两个亚型—Chg H、Chg L,芳香化酶(CYP19)—CYP19a、CYP19b的基因表达水平。然而,MEHP暴露对海水青鳉胚胎编码雄激素受体的基因雄激素受体α亚型(androgen receptorα,ARα)的表达水平无显著影响。说明MEHP可通过上调芳香化酶CYP19的表达增加雄激素向雌激素的转化,增加的雌激素通过血液循环扩散进入靶组织和细胞结合雌激素受体ERs,导致ERs的上调(ERα和ERγ),使得雌激素受体激活、二聚化并结合大多数雌激素响应基因如VTG和Chg的雌激素响应元素(EREs),增加雌激素响应基因VTG和Chg的表达,增加VTG和Chg的合成从而产生内分泌干扰效应。

海洋青鳉胚胎不同发育阶段对120#燃料油毒性敏感性的比较

本研究考查了120#燃料油分散液(WAFs)对海洋青鳉(Oryzias melastigma)胚胎的毒性效应,测试其各发育阶段对WAFs的敏感性。将6 hpf (受精后小时数)、18 hpf和30 hpf的海洋青鳉胚胎分别暴露于不同浓度的WAFs中,并于暴露之后的12、24、48、72、96 h进行观察、记录并计算胚胎的蓝囊综合症(blue sac disease,简称BSD)指数、孵化率、心率以及半数致死浓度LC50值等指标。结果表明,WAFs暴露可以对海洋青鳉胚胎发育产生明显的毒性影响,包括发育畸形、孵化率和心率下降、死亡率上升等现象,并伴随着明显的时间-剂量效应。各项指标对于WAFs暴露的敏感性各不相同,以BSD指数和孵化率变化更为明显。胚胎对于120#燃料油毒性的敏感性随着发育呈现逐渐下降的趋势,随着暴露起点的延后,毒性影响逐渐减小。但是,WAFs对海洋青鳉胚胎心率的影响主要作用于心脏发育阶段。

鱼毒性微藻小定鞭藻对海洋青鳉鱼的急性致毒效应研究

小定鞭藻（Prymnesium parvum）藻华通常会使养殖的鱼类大量死亡,是一种常见的鱼毒性藻类。本文以海洋青鳉鱼（Oryzias melastigma）为受试生物,研究小定鞭藻胁迫对海洋青鳉鱼的急性毒性效应及抗氧化酶活性变化,以期揭示小定鞭藻对鱼类的安全阈值及致毒作用方式。研究结果表明,在浓度0.9×10^8-11.2×10^8/L范围内,随着小定鞭藻浓度的增加,其对海洋青鳉鱼的毒性越强,呈明显的剂量-效应关系。3、24、和48 h的半致死浓度LC_（50）分别为5.62×10^8、1.58×10^8和1.44×10^8/L。当小定鞭藻浓度分别为1.87×10^8和2.8×10^8/L时,半致死时间LT50分别为41.75 h和6.5 h,最大无作用浓度为0.9×10^8/L,推测小定鞭藻藻华对鱼类的安全阈值为9×10^6/L。低浓度小定鞭藻胁迫可使海洋青鳉鱼的过氧化物歧化酶（SOD）活性降低,但不呈剂量-效应关系,高浓度小定鞭藻可诱导过氧化氢酶（CAT）活性升高,低浓度小定鞭藻可使海洋青鳉鱼丙二醛（MDA）含量升高,提示低浓度小定鞭藻胁迫可导致海洋青鳉鱼脂质过氧化,这可能是小定鞭藻对鱼类致毒作用的方式之一。