改良阴茎海绵体压力测定方法在建立糖尿病性ED大鼠模型中的应用研究

目的评价改良阴茎海绵体压力(intracavernous pressure,ICP)测定方法在建立糖尿病性勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)大鼠模型中的应用。方法将40只8周龄雄性SD大鼠随机分为糖尿病组及正常对照组,检测大鼠ICP及颈动脉压力(arterial pressure,AP),改良法采用带倒刺的穿刺针刺入阴茎脚。结果在糖尿病组及正常对照组中,与传统方法比较,采用改良阴茎海绵体压力测定方法所测的ICP与AP结果均无统计学意义(P>0.05),但改良法穿刺针不易脱出,保证了实验顺利进行,成功率大大提高(传统法成功率75%,改良法100%)。结论改良的带倒刺的穿刺针刺入阴茎脚测定大鼠阴茎海绵体压力具有稳定、准确、方便和不易脱出的特点,对筛选糖尿病性ED大鼠动物模型、评价大鼠阴茎勃起功能具有重要意义。

淫羊藿苷对大鼠阴茎海绵体压力和周围血压的影响

目的 了解淫羊藿苷对阴茎勃起功能的效果。方法 成年雄性Wistar大鼠 ,体重30 0～ 35 0 g。游离右侧颈总动脉和右侧阴茎海绵体 ,分别插管和 2 6G针头连接后与电生理仪连接。游离左侧海绵体神经 (CN ) ,采用电生理仪刺激器双极电极刺激 ,检测神经刺激下阴茎海绵体压力(ICP)和平均周围动脉压 (MBp)变化作为基础数值。通过左侧阴茎海绵体 2 6G针头插管注射 10 0 μl不同浓度淫羊藿苷、西地那非和罂粟碱作为对照组 ,10min后刺激CN并记录ICP和MBp变化。根据ICP与MBp的比值计算各种药物的EC50 。为了解淫羊藿苷的药物作用机制是否与NO cGMP有关 ,观察可溶性环鸟苷酸 (sGC)抑制剂H [1,2 ,4 ]二唑 [4 ,3 A]喹喔啉 (ODQ)和一氧化氮合酶(NOS)抑制剂Nω 硝基 L 精氨酸 (LNNA)对淫羊藿苷 (10 -4mol/L)诱发ICP/MBp变化的影响。结果 淫羊藿苷、西地那非和罂粟碱均显著提高ICP ,差异有显著意义 (P <0 0 1) ,淫羊藿苷、西地那非对MBp影响无显著意义 (P >0 0 5 ) ,而罂粟碱显著降低MBp ,差异有显著意义 (P <0 0 1)。淫羊藿苷、西地那非和罂粟碱对ICP/MBp变化的半数有效浓度 (EC50 )分别为 2 2 3μmol/L ,0 2 4 μmol/L ,9 73μmol/L。LNNA、ODQ显著抑制淫羊藿苷诱发增加ICP变化 (P <0 0 1)。

淫羊藿苷对动脉性ED模型大鼠阴茎海绵体压力和一氧化氮合酶亚型表达的影响

目的 建立动脉性勃起功能障碍大鼠模型 (arteriogenicerectiledysfunction ,A -ED) ,研究淫羊藿苷 (Icariin)对A -ED大鼠勃起功能和一氧化氮合酶 (NOS)三种亚型表达的影响。方法 4 0只Wistar大鼠随机分为假手术组 (A组 )、A -ED组 (B组 )、A -ED低剂量淫羊藿苷治疗组 (C组 )和AED高剂量淫羊藿苷治疗组 (D组 )。结扎大鼠双侧髂内动脉建立A -ED动物模型后 ,C组和D组每天口饲不同剂量的淫羊藿苷 ( 5mg/kg ,10mg/k) ,A组和B组口饲等体积的生理盐水。 30d后 ,通过检测各组大鼠阴茎海绵体压力 (ICP)变化评估淫羊藿苷对大鼠勃起功能的效果 ,切取阴茎海绵体组织 ,通过逆转录 -PCR和Western印迹方法检测N0S亚型的表达变化。结果 建立A -ED模型 30d后 ,B组ICP较手术前显著降低 ,N0S三种亚型的表达水平也显著降低。经淫羊藿苷治疗后 ,C组和D组的ICP比B组明显升高 (P <0 .0 1) ,且D组较C组增高效果明显 ;C组和D组的eNOS表达水平较之B组有所增高 ,与ICP的变化有相同的趋势。C组的iNOS表达水平有一定程度的升高。治疗后nNOS表达水平没有明显增高。结论 经淫羊藿苷治疗后大鼠勃起功能显著改善 ,这种功能改善与eN0S的表达增加有相同的趋势 ,提示淫羊藿苷可能通过恢复eN0s的表达来改善A -ED模型的勃起功能。

阴茎助勃器白膜外植入术治疗驴静脉性勃起功能障碍的相关研究

目的探讨阴茎助勃器白膜外植入术治疗驴静脉性勃起功能障碍的效果。方法通过测量阴茎助勃器植入前后勃起状态下的海绵体内压,来确定阴茎助勃器白膜外植入术治疗驴静脉性勃起功能障碍的效果。结果助勃器植入术治疗驴静脉性勃起功能障碍,阴茎海绵体压力变化为基础压(26.7±9.4)mm Hg和加压后压(40.3±8.9)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.01);且1个月,2个月,3个月加压后和术后加压后压比较无明显差异(P>0.05)。结论阴茎助勃器白膜外植入术治疗驴静脉性勃起功能障碍可有效提高勃起硬度并且效果稳定长久,反复有效,研制阴茎助勃器有助于男性静脉性勃起功能障碍的治疗。

自身免疫性前列腺炎大鼠阴茎勃起功能变化的实验研究

目的探讨实验性自身免疫性前列腺炎(EAP)大鼠的阴茎勃起功能变化及EAP导致阴茎勃起功能障碍(ED)可能的发生机制。方法SPF级雄性SD大鼠30只,随机分为实验组(n=10)和对照组(n=10),另外10只大鼠用于制备前列腺组织蛋白提纯液。实验组采用多点皮下注射前列腺组织蛋白提纯液和弗氏完全佐剂混合物(1ml),构建大鼠EAP模型,而对照组在相应部位皮下注射等体积的生理盐水。第35天测定大鼠最大阴茎海绵体压力(MaxICP)及颈动脉压力,处死后采集组织标本。检测2组大鼠前列腺组织TNF-α及IL-1β水平,测定2组大鼠阴茎组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平、凋亡因子Fas及FasL蛋白的表达水平。对阴茎组织进行荧光TUNEL和Masson染色。结果实验组与对照组大鼠阴茎MaxICP分别为(62.71±2.126)mmHg、(96.56±2.25)mmHg;实验组大鼠血清TNF-α及IL-1β水平分别为(17.75±1.96)pg/ml、(225.8±61.04)pg/ml,对照组分别为(11.83±1.94)pg/ml、(88.71±8.15)pg/ml;实验组大鼠阴茎组织中SOD、MDA水平分别为(98.36±3.795)U/mg、(1.381±0.167)nmol/mg,对照组分别为(118.2±3.275)U/mg、(0.9412±0.096)nmol/mg;实验组大鼠阴茎组织中Fas及FasL蛋白表达水平分别为(0.353±0.076)、(0.334±0.028),对照组分别为(0.107±0.013)、(0.201±0.023);实验组、对照组的凋亡指数分别为15.93%、4.74%,大鼠阴茎海绵体平滑肌与胶原面积比值分别为8.28%、24.11%。上述指标两组差异均有统计学意义。结论EAP大鼠血清中炎症因子升高、阴茎组织氧化应激加剧、凋亡增加、平滑肌与胶原面积比值下降,阴茎ICP下降,这些因素可能共同导致阴茎组织结构与功能受损,进而引起ED。