半环形切口治疗闭合性阴茎海绵体损伤5例

闭合性阴茎海绵体损伤较为少见，多由性交姿势不当引起，严重者需急诊手术治疗。笔者2009-05至2012—12采用半环形切口手术5例，取得较好效果。

干细胞疗法应用于海绵体神经损伤性勃起功能障碍的研究进展

海绵体神经损伤性勃起功能障碍(CNIED)是男性性功能障碍的常见临床类型,其发病机制复杂、治疗手段多样,但临床疗效参差不齐。干细胞疗法作为一种新兴的治疗手段,可通过移植干细胞促进神经再生、血管生成和组织修复,具有治疗CNIED的潜力。本文综述了干细胞疗法在CNIED中的应用,为深入研究干细胞治疗CNIED的潜在作用提供参考。

干细胞治疗海绵体神经损伤性勃起功能障碍的研究进展

海绵体神经损伤性勃起功能障碍(CNIED)是前列腺癌手术或其他盆腔手术的常见并发症,会对患者预后及生活质量产生负面影响。传统治疗措施能在一定程度上改善病理状态,但疗效有限。干细胞因其再生潜力而备受关注,利用干细胞治疗CNIED的有效性已在多种临床前模型中得到评估;针对脂肪来源干细胞和骨髓间充质干细胞等的Ⅰ/Ⅱ期临床试验正在进行中。然而,干细胞治疗的长期疗效仍是需要考虑的问题。本文综述了干细胞治疗CNIED的研究现状,并总结探讨了干细胞疗法的疗效强化策略。

尿源干细胞治疗海绵体神经损伤性勃起功能障碍大鼠模型的实验研究

目的:探讨尿源干细胞(USC)对海绵体神经损伤性勃起功能障碍(CNIED)大鼠勃起功能和阴茎海绵体组织结构的保护作用。方法:60只成年雄性SD大鼠随机平均分为4组(n=15只/组):假手术组、双侧海绵体神经钳夹损伤组(BCNI组)、PBS组、USC组。假手术组予暴露双侧海绵体神经后直接关闭手术切口,其余3组均予血管钳钳夹双侧海绵体神经1 min,建立CNIED模型;PBS组和USC组分别予阴茎海绵体注射PBS(200μl)或USC(1×10~6细胞/200μl PBS)。治疗28 d后测定大鼠的最大海绵体内压(mICP)和m ICP/平均动脉压(mICP/MAP),并通过Western印迹检测海绵窦内皮细胞标志物e NOS,平滑肌标志物α-SMA,以及Collagen I,通过免疫组化检测海绵体阴茎背神经内的神经标志物(nNOS、NF-200),Masson染色检测海绵体平滑肌/胶原比值,以及TUNEL染色检测海绵窦内细胞凋亡水平。结果:治疗28 d后,USC组大鼠的mICP及mICP/MAP均较PBS组[(81±9.9)mm Hg vs(31±8.3)mm Hg,0.72±0.05 vs 0.36±0.03,P<0.05]和BCNI组[(81±9.9)mm Hg vs(33±4.2)mm Hg,0.72±0.05 vs 0.35±0.04,P<0.05]显著升高。免疫组化结果显示:USC组大鼠背神经内n NOS、NF-200阳性神经纤维面积的比例(%)均较PBS组(11.31±4.22 vs 6.86±3.08,27.31±3.12 vs 17.38±2.87,P<0.05)和BCNI组(11.31±4.22 vs 7.29±4.84,27.31±3.12 vs 19.49±4.92,P<0.05)显著增加;Western印迹检测结果显示:USC组大鼠e NOS/GAPDH比值较PBS组(0.52±0.08 vs 0.31±0.06,P<0.05)和BCNI组(0.52±0.08 vs 0.33±0.07,P<0.05)均显著提高,α-SMA含量亦较PBS组(1.01±0.09 vs 0.36±0.05,P<0.05)和BCNI组(1.01±0.09 vs 0.38±0.04,P<0.05)显著提高,而Collagen I含量较PBS组(0.28±0.06 vs 0.68±0.04,P<0.05)和BCNI组(0.28±0.06 vs 0.70±0.10,P<0.05)显著降低;且Masson染色结果示USC组大鼠阴茎平滑肌/胶原比值(%)亦较PBS组(17.91±2.86 vs 7.70±3.12,P<0.05)和BCNI组(17.91±2.86 vs 8.21±3.83,P<0.05)显著升高。TUNEL染色显示USC组大鼠海绵窦内细胞的凋亡指数(%)较PBS组(3.31±0.83 vs 9.82±0.76,P<0.01)和BCNI组(3.31±0.83 vs 9.75±0.91,P<0.05)显著降低。结论:USC可以通过保护神经、改善海绵窦内皮功能和海绵体纤维化,抑制细胞凋亡,显著保护CNIED大鼠的勃起功能。

外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍

目的观察外源性硫化氢对双侧海绵体神经损伤(BCNI)大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞(CCSMC)凋亡及勃起功能障碍的影响。方法将24只SD雄性大鼠随机分为3组(n=8只/组):假手术组、双侧海绵体神经损伤组(BCNI组)、硫化氢干预组(BCNI+NaHS组)。通过钳夹损伤双侧海绵体神经构建BCNI模型。BCNI+NaHS组每天腹腔注射100μmol/kg的NaHS溶液;BCNI组每日腹腔注射等量生理盐水。治疗4周后检测海绵体内压(ICP)和平均动脉压(MAP),并通过Western blot检测胱硫醚-β-合成酶(CBS)和胱硫醚-γ-裂解酶(CSE),α-SMA,Collagen-Ⅰ,Caspase-3、Bax、Bcl-2表达水平,通过免疫组化检测CBS、CSE表达情况,Masson’s Trichrome染色检测海绵体平滑肌/胶原比值,以及TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染检测CCSMC凋亡水平。结果治疗4周后,BCNI+NaHS组ICP/MAP比值高于BCNI组(P<0.05);Masson’s Trichrome染色结果显示,BCNI+NaHS组海绵体平滑肌/胶原比值较BCNI组显著升高(P<0.05);Western blot结果显示BCNI+NaHS组α-SMA蛋白表达高于BCNI组(P<0.05),同时Collagen-Ⅰ蛋白表达低于BCNI组(P<0.05);TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染结果显示,BCNI+NaHS组CCSMC凋亡数较BCNI组降低(P<0.05)。与BCNI组相比,BCNI+NaHS组Caspase-3、Bax蛋白表达降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。BCNI组CBS、CSE表达较其余两组显著降低(P<0.05)。结论外源性硫化氢可提高经典的抗凋亡蛋白Bcl-2及抑制CCSMC凋亡,进而改善BCNI大鼠勃起功能。

两种黄芪剂量补阳还五汤对海绵体神经损伤性大鼠勃起功能障碍的治疗效果

目的探究两种黄芪剂量补阳还五汤对海绵体神经损伤性大鼠勃起功能障碍的治疗效果。方法将32只SD大鼠随机平均分成假手术组、模型组、30 g组(模型+含黄芪30 g补阳还五汤)、120 g组(模型+黄芪120 g补阳还五汤);通过手术对SD大鼠海绵体神经进行钳夹(但不剪断)以造成海绵体神经损伤所致勃起功能障碍(erectile dysfunction,ED)大鼠模型;术后5 d采用不同剂量黄芪(分别设置黄芪30、120 g)的补阳还五汤灌胃干预,假手术组与模型组均予以等量生理盐水灌胃,每日1次,连续30 d。30 d后测定大鼠阴茎海绵体内压(intracavernous pressure,ICP),Masson染色技术观察海绵体组织平滑肌与胶原沉积含量,免疫应荧光技术和Western Blot检测各组神经型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS),神经丝蛋白轻链多肽(neurofilament light polypeptide,NF-L),生长相关蛋白43(growth associated protein 43,GAP-43)变化。结果与假手术组相比,模型组大鼠ICP明显降低(P<0.01),阴茎海绵体平滑肌面积/胶原面积减少(P<0.01),NF-L、nNOS、GAP43水平明显下降(P<0.01);与模型组相比,30 g组与120 g组大鼠ICP明显增高(P<0.01),阴茎海绵体平滑肌面积/胶原面积增高(P<0.01),nNOS、NF-L、GAP43水平明显增高(P<0.01),其中与30 g组相比,120 g组大鼠ICP明显增高(P<0.05),阴茎海绵体平滑肌面积/胶原面积增高(P<0.05),nNOS、NF-L、GAP43水平明显增高(P<0.01)。结论补阳还五汤可以明显改善大鼠勃起功能障碍,且《医林改错》原方所载的补阳还五汤治疗效果更优。

红景Ⅰ号方对双侧海绵体神经损伤SD大鼠阴茎组织中缝隙连接蛋白43表达的影响

目的:探索红景Ⅰ号方对双侧海绵体神经损伤大鼠勃起功能及其阴茎组织中缝隙连接蛋白43的干预作用。方法:将50只SD大鼠随机均分为5组,分别为假手术组、双侧海绵体神经损伤组、红景Ⅰ号方低、中、高剂量组。利用止血钳钳夹大鼠双侧海绵体神经以造成损伤,红景Ⅰ号方组给予不同剂量(2.835、5.67、11.34 g/kg)灌胃。28 d后通过海绵体内压检测评估各组大鼠勃起功能。免疫荧光和免疫印迹技术检测大鼠阴茎组织中缝隙连接蛋白43含量。结果:与假手术组相比,双侧海绵体神经损伤组大鼠海绵体内压曲线明显下降,海绵体内压峰值与平均动脉压比值及总海绵体内压(即曲线下面积)与平均动脉压比值均显著下降(0.40±0.04 vs 0.83±0.10,P<0.01;21.89±2.16 vs 50.27±4.45,P<0.01),且阴茎组织中缝隙连接蛋白43表达量显著下调(P<0.01)。中、高剂量红景Ⅰ号方均可上调双侧海绵体神经损伤大鼠海绵体内压曲线,提高海绵体内压峰值与平均动脉压比值(0.54±0.05, 0.61±0.06 vs 0.40±0.04,P<0.05,P<0.01)及总海绵体内压(即曲线下面积)与平均动脉压比值(31.20±3.85, 37.82±4.17 vs 21.89±2.16,P均<0.01);中、高剂量红景Ⅰ号方升高了双侧海绵体神经损伤组大鼠阴茎组织中缝隙连接蛋白43表达量(P<0.05,P<0.01)。结论:红景Ⅰ号方可有效改善双侧海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍,这可能与其维持海绵体中缝隙连接蛋白43含量而保护缝隙连接功能有关。

熊果酸对大鼠海绵体神经损伤性勃起功能障碍的治疗作用与机制探讨

目的观察熊果酸(UA)对大鼠海绵体神经损伤性勃起功能障碍(ED)的治疗作用及相关机制。方法选取18只8周龄雄性SD大鼠,随机分为假手术对照组(Sham)、模型对照组[双侧海绵体神经损伤(BCNI)]及治疗组(双侧海绵体神经损伤+熊果酸治疗),每组6只。大鼠双侧海绵体神经损伤后1 d,治疗组给予熊果酸灌胃治疗,假手术对照组和模型对照组均以等体积溶剂载体灌胃,4周后测定阴茎海绵体内压(ICP),应用马拉瑞改良法(Masson’s)三色染色检测阴茎海绵体组织平滑肌与胶原比值,免疫组织化学染色检测阴茎海绵体组织平滑肌含量,蛋白质印迹法(Western blot)检测阴茎海绵体组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)表达水平。比较三组大鼠ICP最大值(ICPmax)、平均动脉压(MAP)、ICP最大值与MAP比值(ICPmax/MAP)、平滑肌/胶原比值、平滑肌含量及nNOS、α-SMA表达水平。结果假手术对照组ICPmax和ICPmax/MAP分别为(96±20)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(0.775±0.050),治疗组ICPmax和ICPmax/MAP分别为(70±12)mm Hg、(0.640±0.010),均明显高于模型对照组的(40±21)mm Hg、(0.392±0.010),差异具有统计学意义(P<0.05);三组MAP比较差异无统计学意义(P>0.05)。假手术对照组和治疗组平滑肌/胶原比值、平滑肌含量及nNOS、α-SMA表达水平均高于模型对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论熊果酸能够通过抑制阴茎海绵体纤维化有效改善神经损伤性ED大鼠的阴茎勃起功能,而神经保护作用及抗氧化损伤作用可能是熊果酸对神经损伤性ED发挥治疗作用的潜在机制。

干细胞治疗海绵体神经损伤性勃起功能障碍的临床研究进展

勃起功能障碍(ED)是指阴茎勃起程度无法实现和(或)难以维持足以令人满意的性生活。海绵体神经损伤(CNI)是ED的常见原因,但目前临床上的一二线ED疗法对CNI所致ED的疗效并不理想。干细胞以其具有自我更新、多向分化和无限增殖等特点被广泛用于治疗神经损伤的研究。随着干细胞治疗技术的快速发展,使之应用于ED的治疗成为可能。本综述围绕不同干细胞的特点及其作用机制,探讨干细胞治疗CNI性ED的基础及临床研究现状,总结干细胞治疗的有效性、优势性及安全性等相关问题。

闭合性阴茎海绵体破裂9例诊治分析

阴茎海绵体损伤分为开放及闭合性两种，前者需手术治疗，后者则有不同观点。近年来，我院收治闭合性阴茎海绵体破裂患者9例，均予以急诊行阴茎海绵体白膜修补术，术后效果满意，现报道如下。

长期他达拉非对海绵体神经损伤大鼠勃起功能的保护作用

目的研究长期他达拉非干预对海绵体神经损伤大鼠勃起功能的保护及其抑制海绵体组织纤维化、平滑肌细胞凋亡的作用。方法将SD大鼠分为假手术组、手术组及他达拉非组。手术组给予钳夹损伤海绵体神经,假手术组仅暴露海绵体神经并不做任何处理,他达拉非组在钳夹损伤海绵体神经的基础上给予剂量他达拉非5mg/kg灌胃治疗3个月。术后3个月行阿扑吗啡勃起诱导实验,之后测定海绵体内压(ICP)/平均动脉压(MAP);并行阴茎海绵体HE、Masson以及免疫组化染色。结果手术组、假手术组以及他达拉非组在勃起率、ICP/MAP、胶原纤维/肌肉组织比值、α-SMA平均光密度组间比较,差异有统计学意义(χ2=16.94;F分别=11.95、21.44、19.00,P均<0.05)。两两比较发现,假手术组和他达拉非组的大鼠勃起率、ICP/MAP、胶原纤维/肌肉组织比值、α-SMA平均光密度均明显高于手术组(χ2分别=16.67、3.85;t分别=4.72、2.82;6.32、3.45;6.12、3.67,P均<0.05),而假手术组的大鼠勃起率、ICP/MAP、胶原纤维/肌肉组织比值、α-SMA平均光密度最高,均明显高于他达拉非组(χ2=6.75;t分别=2.78、3.74、3.87,P均<0.05)。结论长期他达拉非干预海绵体神经损伤大鼠,能减轻海绵体组织纤维化程度及平滑肌细胞的凋亡,并能明显改善海绵体神经损伤后大鼠的勃起功能。

切断雄鼠坐骨海绵体肌致不育的研究

目的探讨坐骨海绵体肌损伤对勃起功能障碍的影响及坐骨海绵体肌在勃起机制中的作用。方法选用生殖期雄性大白鼠35只,随机分为手术组(25只)、假手术组(5只)和非手术组(5 只),手术组切断双侧坐骨海绵体肌,假手术组仅显露双侧坐骨海绵体肌后关闭切口。手术1周后选用育龄期雌性大白鼠35只,随机与手术组、假手术组和非手术组一一配对饲养,观察2个月,了解三组配对雌鼠受孕情况。结果手术组雄鼠死亡2只,雌鼠1只受孕,受孕率4.35%。假手术组雄鼠死亡1只,雌鼠4只受孕,受孕率100%。非手术组5只雌鼠均受孕,受孕率100%。手术组与假手术组、非手术组雌鼠受孕情况比较差异有非常显著性(P<0.001),而假手术组与非手术组差异无统计学意义。结论切断雄鼠双侧坐骨海绵体肌必然导致勃起功能障碍,引起不育。坐骨海绵体肌在阴茎勃起机制中不可缺少。

阴茎海绵神经损伤采用蚕丝蛋白膜联合神经生长因子修复实验研究

目的探讨阴茎海绵体内损伤结合丝素蛋白膜神经修复神经生长因子的疗效。方法将36只雄性健康SD大鼠随机分成三组,海绵体神经切断组、丝素蛋白膜联合神经生长因子组及丝素蛋白膜修复组。每组12只。海绵体神经切断组大鼠单纯切断双侧的海绵体神经,不做其他处理;对丝素蛋白膜联合神经生长因子F组大鼠先制作海绵体神经缺损的模型,然后用丝素蛋白膜桥接进行修复,局部注入神经生长因子30μl;丝素蛋白膜修复组仅用丝素蛋白膜对缺损的海绵体神经进行桥接修复;术后90天对三组大鼠进行:阿朴吗啡试验,计数SD大鼠阴茎勃起次数、勃起率。应用免疫组化方法检测大鼠阴茎中后部海绵体组织中神经型一氧化氮合酶的表达。应用SPSS17.0软件,所获数据采用方差分析、t检验和X^2检验。结果阴茎勃起率A组与B组、A组与C组比较,P均<0.005;B组与C组比较,P>0.05。勃起次数A组与B组、A组与C组比较,P均<0.0005;B组与C组比较,P<0.001。对缺损的海绵体神经断端进行桥接修复后将自制的神经生长因子90天后NOS神经纤维染色最为明显。阳性纤维数目A组与B组、A组与C组、B组与C组数目比较,P均<0.0005。结论丝素蛋白膜联合神经生长因子对海绵体神经修复与再生具有明显的促进作用,为海绵体神经缺损的临床治疗提供了新的方向及实验依据。

丝素蛋白膜修复海绵体神经缺损的实验研究

目的 探讨丝素蛋白膜（SF）修复海绵体神经缺损的效果.方法 选取健康雄性纯系SD大鼠33只,随机将其分成3组,假手术组（A组,n=11）、实验组（B组,n=11）及海绵体神经切断组（C组,n=11）.A组大鼠单纯游离双侧海绵体神经;B组大鼠首先建立海绵体缺损模型,后用SF桥接修复;C组大鼠切断双侧海绵体神经.术后3个月对各组大鼠进行阿朴吗啡试验,观察阴茎勃起情况并记录勃起次数.然后取阴茎中后部海绵体组织应用免疫组化方法检测神经型一氧化氮合酶（nNOS）的表达.对于所得数据使用SPSS17.0统计软件进行统计学分析.结果 A组与B组大鼠阴茎勃起次数、勃起率及nN0S神经纤维数目明显高于C组,统计学分析证实前两组与C组的差另别有统计学意义,前两组间的差别亦有统计学意义.结论 SF具有促进大鼠海绵体神经损伤修复的能力;本研究为丝素蛋白膜修复海绵体神经缺损的临床应用提供了实验依据.

显微修复损伤的阴茎海绵体神经恢复大鼠勃起功能

目的 探讨利用显微外科技术修复外科损伤的阴茎海绵体神经 ,重建大鼠勃起通道的可行性。方法 36只SD雄性大鼠随机平均分成 3组 ,即假手术对照组、双侧阴茎海绵体神经损伤组和显微修复组 ,术后 1、3个月后用阿朴吗啡 (APO)试验来评估所建动物模型 ,随后取阴茎干组织 ,利用NADPH d组化法证实nNOS阳性神经纤维的再生情况。结果 术后 1个月 ,神经部分切断组和显微修复组间差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;术后 3个月 ,APO所诱导的阴茎勃起试验中 ,显微修复组勃起率为 83 .3 % ;神经部分切断组勃起率一直为 0 % (P <0 .0 5 )。此外 ,神经套管组的nNOS阳性神经纤维数目在术后 3个月有显著增多 ,而神经部分切断组的nNOS阳性神经纤维数目同术后 1个月相比无增多 ,两两比较有差异有显著性 (P <0 .0 0 8)。结论 双侧阴茎海绵体损伤后 ,立即用显微外科技术吻合神经 ,是重建勃起通路 ,恢复勃起功能的一种有效方法。

水凝胶材料在男科常见疾病中应用的研究进展

水凝胶材料因其独特的生物相容性和可调控性,在生物医学领域被广泛应用,并在多种男科疾病的治疗和管理中展现出巨大的应用潜力。本文介绍了水凝胶材料定义、分类及制备方法,着重阐述其在男性绝育、阴茎海绵体损伤以及勃起功能障碍等方面应用的进展,并对水凝胶在男科疾病未来的应用前景进行了展望,旨在为相关领域的研究和临床实践提供参考。