电针对抑郁症大鼠海马超微结构的影响

【目的】观察针刺对抑郁症大鼠海马超微结构的影响。【方法】选用SD成年大鼠32只,随机将大鼠分为空白组、模型组、针刺组和西药组(盐酸氟西汀,剂量为1.8 mg.kg-1.d-1),每组8只。空白组进行正常饲养,不给予其他处理;模型组大鼠采用长期不可预见性温和刺激复制抑郁症模型;针刺组大鼠造模后针刺合谷穴和太冲穴,并加电针,每日1次,每次15 min,左右两侧穴位交替进行,持续21 d;西药组大鼠造模后给予氟西汀灌胃,每日1次,持续21 d。应激后22 d以脱臼法处死大鼠,取大鼠海马组织进行尼氏染色和透射电镜观察。【结果】模型组大鼠海马神经元数目减少,超微结构发生明显改变,神经元损害严重;针刺组和西药组大鼠海马神经元超微结构变化相对较轻,神经元受损程度明显轻于模型组。【结论】针刺可以逆转慢性应激所造成的抑郁大鼠海马神经元的损伤,这可能是针刺抗抑郁的物质基础和作用机制之一。

糖尿病大鼠海马CA1区超微结构观察

目的观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)糖尿病大鼠海马CA1区超微结构变化。方法SD雄性大鼠18只随机分为实验组、治疗组及对照组,用STZ复制糖尿病动物模型,饲养12周后测血糖,并进行灌注固定,应用透射电镜观察海马CA1区超微结构。结果电镜下可见糖尿病大鼠海马CA1区神经元细胞核出现核沟,染色质浓缩并聚集;粗面内质网扩张、排列紊乱和脱颗粒;线粒体肿胀,部分空泡变性;髓鞘板层排列疏松,间隙加大,内部轴突神经丝松解、弯曲;突触结构分界不清,突触小泡稀疏。治疗组超微结构与对照组比较无明显病变。结论糖尿病时海马组织出现一系列超微病理改变,为进一步探讨海马结构与糖尿病引发学习和记忆功能障碍的关系提供了形态学依据。

加味抗老液对D-半乳糖致衰老大鼠大脑海马超微结构影响的研究

目的:探讨加味抗老液的抗衰老作用。方法:采用D-半乳糖皮下注射复制亚急性衰老模型,分组给药,观察大鼠大脑海马神经元超微结构的变化。结果:加味抗老液组神经元中脂褐素明显减少,几乎趋于正常;神经元细胞核形态基本规整,核基质基本正常;粗面内质网明显增多,肿胀明显减轻;线粒体嵴肿胀及变性明显减轻。结论:加味抗老液具有延缓脑老化作用。

脑络欣通对脑缺血再灌注模型大鼠海马CA_1区神经细胞凋亡的动态影响

目的:观察脑络欣通对脑缺血再灌注损伤模型大鼠海马CA1区神经细胞凋亡的动态影响。方法:在多因素所致的气虚血瘀证模型的基础上,采用阻断大脑中动脉2小时,再灌注1天,3天,7天的方法,复制出局灶性脑缺血再灌注模型,用透射电镜观察脑缺血再灌注海马CA1区神经细胞凋亡情况。结果:脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区神经细胞的凋亡是呈动态过程,脑络欣通组海马CA1区神经细胞凋亡和脑组织损伤明显轻于模型组。结论:脑络欣通具有明显减轻脑缺血再灌注后CA1区神经细胞凋亡作用,对神经细胞有保护功能。

补肾法对肾虚大鼠空间学习记忆能力的影响

【目的】探讨补肾法对房室不节肾虚大鼠空间学习记忆能力及海马DG区细胞超微结构的影响。【方法】将连续配种6个月经鉴定生殖功能下降的SD大鼠随机分为肾虚模型组,六味地黄丸低、高剂量组(剂量分别为4.8、9.6 g·kg-1·d-1)和金匮肾气丸低、高剂量组(剂量分别为5.2、10.4 g·kg-1·d-1),并以2月龄大鼠作为正常对照组。连续给药30 d后,进行Morris水迷宫实验,采用透射电镜观察海马DG区细胞超微结构。【结果】Morris水迷宫定位航行实验结果显示:与正常对照组比较,肾虚模型组逃避潜伏期显著延长(P<0.01);与肾虚模型组比较,各给药组潜伏期显著缩短(P<0.05或P<0.01)。空间探索实验结果显示:与正常对照组比较,肾虚模型组原平台所在象限停留时间和平台周边区域一停留时间均显著减少(P<0.01);与肾虚模型比较,金匮肾气丸高剂量组2项停留时间均显著增加(P<0.05或P<0.01),六味地黄丸低剂量组平台周边区域一停留时间显著增加(P<0.05)。电镜观察结果显示:与肾虚模型组比较,六味地黄丸高剂量组和金匮肾气丸高剂量组可减轻大鼠海马DG区细胞超微结构病变。【结论】(1)长期房室不节可引起海马DG区细胞超微结构病变,导致空间学习记忆障碍。(2)补肾法可减轻房室不节对大鼠空间学习记忆能力的损伤及海马DG区细胞超微结构病变。(3)补肾方药在改善肾虚大鼠空间学习能力及细胞超微结构病变方面无显著性差异,金匮肾气丸改善房室不节肾虚大鼠的空间记忆能力的作用优于六味地黄丸。