电针对抑郁症模型大鼠行为学、血浆COR及海马PKA、PKC表达的影响

目的:探讨针刺治疗抑郁症的作用机制。方法:将32只健康SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和马普替林组,后3组进行大鼠抑郁症造模。电针组于实验第2d起电针"百会""印堂""足三里""丰隆"穴,隔日1次;马普替林组于实验第2d起灌服盐酸马普替林,每日1次。3w后观察大鼠行为学以及血浆中皮质醇(COR)含量和海马区蛋白激酶A(PKA)、蛋白激酶C (PKC)表达的变化。结果:抑郁症模型大鼠体重增长缓慢,水平和垂直活动及糖水消耗量均明显减少;血浆COR浓度明显升高;海马区PKA、PKC蛋白表达明显减弱。电针组大鼠行为学得分、糖水消耗及体重增长与模型组比较无明显差异,但血浆COR浓度明显降低,且接近正常,并能有效地逆转抑郁大鼠海马PKA、PKC的阳性表达数量。马普替林组则能显著提高大鼠对糖水的消耗量、显著降低血浆COR,并明显提高PKA、PKC在海马区域的表达。结论:大鼠抑郁模型存在下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPAA)的功能紊乱,电针可调节HPAA的功能指标,其作用机制可能是通过调节海马细胞信号转导通路相关酶的功能而实现的。

电针不同穴组对抑郁大鼠行为活动及海马P-CREB表达的影响

目的:观察不同穴组对抑郁症大鼠的疗效差异及其作用机制。方法:选用Wistar大鼠50只,随机分为正常组、模型组、体穴组、头穴组和百优解组。后4组用长期不可预见的中等强度刺激应激结合孤养的方法造成抑郁大鼠模型。模型组不给予任何治疗;百优解组每日按2 mg/kg灌胃给药1次;体穴组选取"太冲""内关""足三里",头穴组选取"百会""印堂""四神聪",2组均接电针仪,电针频率2 Hz,强度1 mA,每次20 min,每日1次。于实验前1 d和实验第7、14、21 d测量大鼠体重,并进行糖水消耗和强迫游泳试验,实验前1 d和实验第21 d进行开野实验。于第22 d观察各组海马p-CREB的表达。结果:与模型组相比,头穴组、百优解组的行为学评分、糖水消耗量均增加,游泳静止时间减少,海马的p-CREB阳性神经元数量增加(P<0.05);体穴组糖水消耗量增加,游泳静止时间减少(P<0.05),但行为学评分和海马的p-CREB阳性神经元数量增加不显著(P>0.05),各治疗组之间无显著差异(P>0.05)。结论:电针头穴体穴均能改善抑郁模型大鼠行为活动,有较好的抗抑郁作用。但头穴在增加模型大鼠体重、提高水平运动和垂直运动次数和提高海马p-CREB阳性神经元数量方面似乎优于体穴。

电针对缺血性脑损伤大鼠海马齿状回突触传递活动的影响

[目的]观察电针对实验性脑缺血大鼠海马齿状回(DG)突触传递活动的影响。[方法]Wistar大鼠60只,随机分为 基础组和高频刺激(HFS)组,每组又分为假手术组(手术暴露双侧颈总动脉,但不阻断血流)、脑缺血模型组(丝线牵拉 法阻断双侧颈总动脉)及针刺组(造模并加用电针治疗)。采用在体记录突触传递长时程增强(LTP)的电生理学方法,观 察电针对海马齿状回基础突触活动的影响;高频刺激组动物均在造模后给予HFS诱发LTP,然后观察电针对HFS诱导海马 齿状回LTP的影响。[结果]假手术组120min内群峰电位(PS)幅值无明显变化;模型组10min时PS幅值开始下降,与同 时间点假手术组比较具有显著性差异(P<0.01),随后逐渐回升接近假手术组水平;针刺组在造模前、后分别给予电针刺 激,造模后10 min PS幅值未出现明显下降,随后逐渐上升,与同时间点模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P< 0.01)。在给予HFS诱导出LTP后,假手术组PS幅值显著增大,并维持3 h无明显减弱;模型组在HFS 30 min后诱发LTP; 针刺组在HFS后30min给予电针刺激,HFS后60min的PS幅值逐渐增高,其中HFS120min和180min的PS幅值与同时间点 模型组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。[结论]电针可增强缺血性脑损伤大鼠海马齿状回的基础突触传递活 动和HFS所诱导的LTP。这可?

针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响(英文)

背景:海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶(nitricoxidesynthase,NOS)活性异常可能是肥胖发病的重要因素之一,已知针灸减肥机制涉及神经及神经体液调节,针刺对海马组织一氧化氮含量和NOS活性的调整作用如何?目的:探讨针刺对肥胖大鼠海马组织一氧化氮和NOS含量的影响,进一步深化针刺减肥的中枢神经作用机制。设计:以自身对照、相互对照实验研究。单位:南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所、南京人口管理学院生殖医学教研室。材料:本实验在南京中医药大学第二临床医学院针灸研究所完成。1月龄刚断乳SD雄性大鼠,体质量50～70g,由南京军区总医院实验动物中心提供犤许可证号:SYXK(苏)2002-0017犦,动物级别为清洁级(合格证号:苏动质字第97001号)。干预:以普通全价鼠饲料喂养的大鼠作为正常组,将造模成功的实验性肥胖大鼠随机分为对照组和针刺组,每组6只。针刺组大鼠给予针刺治疗14d,正常组和对照组大鼠分别每天放入大鼠固定器中适应15min,持续14d。采用神经生化技术观察针刺治疗前后肥胖大鼠体质量、体脂及海马组织一氧化氮和NOS含量的变化。主要观察指标:①针刺对实验性肥胖大鼠肥胖指标及对心包、肾周和附睾脂肪量的影响。②针刺对各组大鼠海马组织一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性的影响。③大鼠海马组?

电针对拟老年性痴呆大鼠学习记忆功能和海马CA_1区突触表达的影响

目的:探讨电针对拟老年性痴呆(AO)大鼠学习记忆功能和海马CA1区突触可塑性的影响。方法:采用腹腔注射D-半乳糖、东莨菪碱,胃饲三氯化铝(A lC l3)制备多因素损伤拟老年性痴呆动物模型,在造模同时给予电针干预,应用跳台实验检测大鼠学习和记忆能力,HE染色,光镜观察海马CA1区形态学变化,免疫组化法测定海马CA1区突触素表达水平。结果:电针能明显改善拟AD大鼠学习记忆能力,增加海马CA1区神经元数目,上调突触素表达。结论:电针可促进海马CA1区重建,提高突触素表达可能是其改善拟AD大鼠学习记忆功能的机制之一。

电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA_1区凋亡因子Bax表达的影响

目的:观察电针井穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区凋亡因子Bax的表达的影响。方法:采用双侧颈总动脉反复缺血-再灌注法,术后4天电针"中冲"、"涌泉"治疗,每天1次,共20天。采用免疫组化法(S-P法)检测海马CA1区凋亡因子Bax的表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区可见大量Bax凋亡因子表达,电针井穴治疗后,Bax凋亡因子表达明显下降(P<0.01)。结论:下调海马CA1区促凋亡基因Bax蛋白的表达可能是电针井穴抗血管性痴呆大鼠脑细胞凋亡、保护脑神经元的部分作用机制。

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠海马内NO-cGMP信息通路的影响

目的:探讨戊四唑(PTZ)点燃型癫痫大鼠海马结构内NO-cGMP信息通路的变化及针刺对此通路的影响。方法:成年SD大鼠60只随机分为6组,采用放射免疫法测定PTZ点燃型癫痫发作后各组大鼠海马结构内cGMP含量。结果:PTZ注射引起大鼠海马结构内cGMP浓度升高,于注射PTZ前30分钟给予L-Arg、L-NAME则cGMP浓度升高被加强或抑制;注射PTZ前30分钟给针刺则cGMP浓度降低,而针刺同时给予L-Arg则cGMP浓度变化不明显。结论:大鼠海马结构内NO-cGMP信息通路参与PTZ点燃型癫痫发作过程,针刺抗癫痫作用与海马结构内NO-cGMP信息通路有某种联系。