癫痫病人海马电凝热灼术中电凝功率与海马传导纤维病理改变相关性分析

目的观察不同功率的海马电凝热灼术(HEC)损伤海马浅层所引起的海马横行传导纤维的病理形态学改变,探讨最佳功率应用于热灼海马分子层来控制颞叶癫痫(TLE)发作的可行性,为HEC治疗TLE寻求可靠的理论依据。方法对20例TLE病人的海马进行电凝热灼,输出功率为3、5、7 W;然后切除海马。对切除的海马进行病理形态学观察分析,并对比热灼损伤深度。结果热灼后海马的病理形态学表现主要分为三层:浅表分子层的热凝固损伤;损伤部位分子层的水平神经元核固缩;损伤部位与正常脑组织之间的水肿带;而锥体细胞及齿状回颗粒细胞层结构相对正常。4例热灼功率3 W,平均损伤深度为0.335mm;7例为5 W,平均损伤深度为0.556 mm;9例为7 W,平均损伤深度为1.290 mm。锥体细胞深度在表面以下1.786~1.995 mm,平均1.836 mm。结论 HEC可使海马分子层的横行纤维变性、断裂,热灼功率7 W效果最佳,不但可阻止癫痫放电水平方向的同步化和传播,同时保留海马的记忆功能。

B激肽受体在颞叶癫痫病理过程中的作用

颞叶癫痫海马区、齿状回颗粒细胞损害及苔藓纤维出芽是一种最基本的病理改变,B1、B2激肽受体参与了上述病理过程。B1激肽受体可加重颞叶癫痫时的病变程度,而B2激肽受体的参与则对颞叶癫痫发作后的海马组织有保护作用。本文就B1、B2激肽受体在上述组织中的分布及作用进行了综述。

胰岛素信号传导系统与阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）是一种原因未明的神经系统退行性病变.早期对AD的研究主要集中在两种特征性病理改变：老年斑（senile plaques,SP）与神经纤维缠结（neuro-fibrillary tangles,NFT）.SP的主要成分是β-淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）;神经纤维缠结的聚集主要是由tau蛋白过度磷酸化形成的.近来有研究发现,上述特征性病理改变与脑部胰岛素、胰岛素样生长因子（insulin-like growth factor,IGF）所介导的信号系统紊乱相关,上述信号传导系统可能参与AD的发病机制,两者间的相关性已经逐渐被关注.我们将相关研究进展综述如下.