丹参酮对海马内注射β-淀粉样肽后大鼠学习记忆障碍的影响

目的 观察丹参酮对 β-淀粉样肽 1～ 40片段 (Aβ1～ 40 )诱导大鼠学习记忆功能障碍的改善作用。方法 应用凝聚态 Aβ1～ 40在大鼠海马内注射以建立动物模型 ;采用明暗箱被动回避法、穿梭法测试学习记忆功能 ;采用 HE染色、结晶紫染色和 Nissel染色观察病理组织。结果 大鼠双侧海马内注射 Aβ1～ 40 (2 0 μg)后 ,经行为学测试 ,其学习记忆功能明显障碍 ;HE染色、Nissel染色发现海马受损区内神经细胞数量明显减少 ,胶质细胞呈反应性增多 ;结晶紫染色显示海马内大量淀粉样蛋白沉积。丹参酮 (1 0 0、50、2 5 mg/kg)连续灌胃 1 4 d,处理后分别对上述改变有不同程度的抑制作用 ,其中尤以 50 mg/kg剂量组效果最好。结论 丹参酮对 Aβ1～ 40诱导大鼠的学习记忆功能障碍具有显著改善作用。

记忆与学习的脑化学研究 Ⅱ.海马内注射胰蛋白酶与胰凝乳蛋白酶对大白鼠暗箱迴避模式记忆的影响

本实验选择了胰凝乳蛋白酶与胰蛋白酶,它们同属水解酶,能够内切蛋白质与肽类底物的某些键位。26只刚成年的雄性大鼠分作三组:生理盐水/不巩固组(NS/NC)、胰蛋白酶/不巩固组(T/NC)与胰凝乳蛋白酶/不巩固组(CT/NC)。 实验结果表明,双侧海马内注射(AP_2L_2H_4与AP_4L_3H_5)胰凝乳蛋白酶与胰蛋白酶后,对暗箱廻避(DBA)模式记忆有不同的影响。胰蛋白酶注射后,该记忆保持明显降低,而胰凝乳蛋白酶注射后仍可巩固。所用的实验剂量大致为半致死剂量的三分之一。

记忆与学习的脑化学研究——海马内注射胰蛋白酶与核糖核酸酶对大白鼠暗箱回避模式记忆的影响

问题的提出 记忆与学习的规律及其脑机制的研究,历来是生理心理学中最为活跃而富有成效的研究领域之一。随着分子生物学、神经化学与脑科学研究的近代进展,“记忆之谜”——特别是记忆与学习的脑化学基础(分子基础),正越来越引起心理学、生物学、医药学及有关研究者们的广泛重视与热烈讨论。本世纪三十年代。

褪黑素抑制实验性老化大鼠海马注射Aβ_(1-40)毒性作用

目的 :观察褪黑素 (melatonin ,MT)对实验性老年性痴呆大鼠的防治作用。 方法 :连续 6周腹腔内注射D 半乳糖 ,双侧海马内注射Aβ1 4 0 造成AD模型。以Y 型迷宫、一次性被动回避实验检测大鼠的学习记忆行为 ,测定大脑皮层脂褐素含量以及海马线粒体膜流动性、SOD活性、MDA含量 ,电镜观察海马超微结构。结果 :褪黑素可显著改善痴呆大鼠的学习记忆障碍 ,明显逆转海马SOD活性、MDA含量及皮层脂褐素含量相对其正常水平的增高 ,阻抑海马神经元的变性及凋亡。 结论 :褪黑素可能通过影响自由基水平对实验性老年性痴呆大鼠有一定的防治作用。

大鼠海马内微量注射强啡肽抗体对针刺治疗癫痫的影响

针刺治疗癫痫在我国已有悠久的历史,其原理可能是激活了内源性的对癫痫起抑制作用递质系统,使兴奋性物质减少,抑制性物质增多.实验表明,癫痫发作时海马内强啡肽免疫活性物质含量明显下降,而发作过后其含量逐渐升高.因此,强啡肽系统与抑制发作有关.本文使用强啡肽抗体阻断强啡肽的作用后观察海马内强啡肽系统与癫痫发作以及针刺抑制癫痫的关系.1 材料与方法1.l 成年Wistar大鼠,体重280g～310g,雌雄不拘.先用乙醚麻醉,然后用戊巴比妥钠(浓度为400mg/100ml)按0.5ml/kg体重腹腔内注射.常规大鼠脑立体定向手术,分别将两根直径为4.5mm的不锈钢外套管埋藏于双侧海马内,用502胶和牙托粉固定于颅骨表面.术后3天给予双耳电击(50HZ,60mA,0.4ms,间隔5min,连续3次),待发作稳定后通过微量注射管(套管外径4mm)先后分别注射抗强啡肽兔血清或免血清对照(1μl,8min内缓慢注射)。

Aβ25-35伤害大鼠空间学习记忆和在体海马长时程增强的联合研究

目的:探讨海马内注射β-amyloid protein 25-35(Aβ25-35)所致Alzheizer’s病(AD)模型大鼠空间学习记忆功能障碍的海马突触可塑性长时程增强(LTP)机制,为联合开展AD动物行为学和在体电生理学研究提供实验证据。方法:在脑立体定位仪上给予大鼠双侧海马分别注射4 nmol/L Aβ25-35或等体积生理盐水每侧2μl,手术后恢复2周,每只大鼠依次进行行为学和电生理两部分实验。首先,利用Morris水迷宫进行空间学习、记忆功能测试;之后,进行在体海马CA1区场兴奋性突触后电位(fEPSP)引导记录实验,观察突触可塑性指标长时程增强(LTP)的改变。结果:与对照组相比,海马内注射Aβ25-35大鼠的空间学习记忆功能和在体海马突触可塑性LTP均有改变,其中:逃避潜伏期和逃避距离明显增加(P<0.01);目标象限内游泳时间和距离明显缩短(P<0.01);在体海马LTP幅度显著降低(P<0.01)。结论:海马内注射Aβ25-35可导致大鼠空间学习记忆功能障碍;联合实验中Aβ25-35同样可引起在体海马LTP改变。提示同批动物先后进行行为学和电生理学测试的方法是可行的,行为学实验不会影响后续LTP的实验结果。因此,本实验为行为学改变后进行在体LTP机制探讨提供了实验依据,为有效开展行为学和电生理学实验提供了思路。