百事乐加味方对脑卒中后抑郁症大鼠海马-前额叶皮层环路炎症平衡的影响

目的研究百事乐加味方(MBD)对脑卒中后抑郁症(Post-stroke depression,PSD)大鼠炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织NF-κB表达水平的影响,从炎症平衡角度探讨复方中药防治该病可能机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型,记录大鼠每周体重;采用ELISA方法,检测PSD大鼠血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的含量;采用免疫组化技术检测HP、PFC组织NF-κB的表达水平。结果对体质量影响,与PSD大鼠比较,MBD组在应激第14、21、28天能够恢复模型大鼠体重,差异具有统计学意义(P<0.01~0.05);对炎症相关指标影响,与PSD大鼠比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β,IL-6、TNF-α含量,明显降低大鼠HP、PFC组织NF-κB水平,差异有统计学意义(P<0.01~0.05);MBD低剂量组明显降低大鼠血清中IL-6,TNF-α含量及大鼠HP、PFC组织NF-κB表达水平,差异有统计学意义(P<0.05)。与卒中组比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β、IL-6含量,同时降低HP、PFC组织NF-κB的表达水平,差异有统计学意义(P<0.05);低剂量治疗组HP、PFC组织NF-κB水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01~0.05)。与抑郁组比较,MBD高剂量组明显降低大鼠血清中IL-1β含量,HP、PFC组织NF-κB的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01~0.05);MBD低剂量组HP、PFC组织的NF-κB表达水平略降低,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论 MBD能有效抑制PSD大鼠相关炎症反应因子,同时降低HP、PFC组织NF-κB表达水平,改善PSD大鼠脑神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗脑卒中后抑郁重要机制之一。

认知障碍相关海马及其环路的多模态MRI技术研究进展

海马及其环路在人类的学习、记忆和情绪调控中发挥着至关重要的作用。不管是血管性认知障碍(VCI)还是阿尔茨海默病(AD)患者,海马的损害均是其突出的病理学特征。本文围绕近年来反映VCI和AD相关海马及其环路的解剖、血供、结构和功能等方面的多模态MRI技术研究进展进行综述,旨在为VCI和AD的早期识别与鉴别诊断提供帮助。

海马-内嗅区神经环路的非空间维度功能测定

在空间导航任务中,海马及内侧内嗅皮层（medial entorhinal cortex,MEC）的神经活动被认为与位置、头端朝向、速度及边界识别等航行变量有关。这种活动模式被认为是提供了对实体空间的地图样表述。然而,海马-内嗅区环路不仅与空间导航有关,而且与多种记忆导向行为（memory-guided behaviors）密切相关。这些一般功能与特异性空间活动模式之间的关系目前尚不明确。一个概念性的框架使这些关系得以协调,即空间描述仅仅是编码连续及任务相关变量的一般机制的一个特例。

百事乐加味方对脑卒中后抑郁模型大鼠海马-前额叶皮层神经细胞凋亡蛋白的影响

目的观察百事乐加味方对脑卒中后抑郁(PSD)大鼠神经功能、形态学及海马(HP)、前额叶皮层(PFC)组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达的影响,从神经细胞凋亡方面探讨百事乐加味方防治PSD作用机制。方法采用MCAO+CUMS+孤养法复合因素建立PSD模型。分组前进行行为学评分,随机分为假手术组、抑郁组、卒中组、PSD组、阳性药组和百事乐加味方高、低剂量组,各给药组给予相应药物,连续28 d。采用HE和Nissl染色观察HP、PFC组织形态学;采用免疫组化检测大鼠HP、PFC组织Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达。结果对神经功能缺损评分的影响:与PSD组大鼠比较,百事乐加味方高、低剂量组第21、28日神经功能缺损评分显著改善(P<0.05,P<0.01);对HP、PFC组织形态学的影响:与PSD组比较,百事乐加味方高、低剂量组大鼠病变明显改善。对凋亡蛋白的影响:百事乐加味方高剂量组大鼠HP、PFC组织Bax、Caspase-3蛋白表达显著降低,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bcl-2/Bax比值显著增大(P<0.01);百事乐加味方低剂量组大鼠HP、PFC组织Bcl-2蛋白表达显著升高,Caspase-3蛋白表达显著降低,HP组织Bax蛋白表达显著降低,Bcl-2/Bax比值显著增大(P<0.05,P<0.01)。结论百事乐加味方通过调控凋亡蛋白表达,抑制细胞凋亡,减少神经病变,改善神经功能,从而发挥治疗作用,是其抗PSD主要作用机制之一。

百事乐加味方对脑卒中后抑郁大鼠海马-前额叶皮层环路形态及BDNF的影响

目的:考察百事乐加味方对脑卒中后抑郁症(PSD)大鼠海马、前额叶皮层病理形态及脑源性神经影响因子(BDNF)水平的影响。方法:采用大脑中动脉线栓(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血模型,再结合慢性不可预见的温和性应激(CUMS)和孤养法建立PSD,通过HE染色和免疫组化技术,观察百事乐加味方对PSD大鼠海马、前额叶皮层形态及BDNF的影响。结果:HE染色显示:百事乐加味方组大鼠海马CA1区神经元排列稍不整齐,大部分神经元细胞核、核膜结构较清楚,部分细胞尼氏体消失,少部分细胞胞浆浓缩深染,可见少部分变性或坏死的细胞,损伤程度较PSD组轻;百事乐加味方组大鼠前额叶皮层细胞形态未发生明显改变,结构部分清晰,胞数目减少,内锥体细胞层和多形细胞层损伤较PSD组轻。免疫组化结果显示:百事乐加味方上调PSD大鼠海马、前额叶皮层BDNF的表达(P<0.01)。结论:百事乐加味方增加海马-前额叶皮层环路神经可塑性可能是其治疗PSD的主要机制之一。