缺血性脑卒中大鼠学习记忆功能、海马组织氧化应激、小胶质细胞活化的变化情况分析

目的 分析缺血性脑卒中大鼠学习记忆功能、海马组织氧化应激、小胶质细胞活化的变化情况。方法 选择50只SD大鼠,采用随机数字表法选择其中20只进行大脑中动脉阻塞模型造模(成功16只,作为大脑中动脉阻塞组);选择17只大鼠分离迷走神经、右侧颈总动脉、颈内动脉后缝合(成功16只,作为假手术组);空白对照组13只,大鼠腹腔注入0.9%氯化钠溶液,未进行手术。行Morris水迷宫实验,提取海马组织,检测其中的总抗氧化能力(TAOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛、核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧化酶1(HO-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)及络氨酸蛋白激酶受体B(TrkB)水平。结果 与空白对照组、假手术组相比,大脑中动脉阻塞组干预后第1~5天的逃避潜伏期时间、游泳距离明显较长,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组、假手术组相比,大脑中动脉阻塞组初始角度明显高,穿越平台次数、跨越目标象限距离占整个游泳距离百分比、跨越目标象限时间占整个游泳时间百分比明显较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与空白对照组、假手术组相比,大脑中动脉阻塞组海马组织丙二醛水平均明显较高,海马组织TAOC、GSH-Px、SOD、Nrf2、HO-1、BDNF、TrkB水平均明显较低,差异均有统计学意义(P<0.05)。空白对照组与假手术组以上各指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 缺血性脑卒中大鼠的学习记忆功能明显降低,可能与海马组织TAOC、GSH-Px、SOD、Nrf2、HO-1水平降低,丙二醛升高,小胶质细胞活化BDNF、TrkB水平降低有关。