桂附汤对慢性不可预见性温和应激小鼠抑郁样行为及海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的研究桂附汤对慢性不可预见性温和应激(chronic unpredictive mild stress,CUMS)小鼠抑郁样行为的干预作用及对脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响。方法利用CUMS法诱导C57BL/6小鼠构建抑郁模型,通过蔗糖偏好实验、旷场实验、悬尾实验观察桂附汤对小鼠抑郁样行为的影响,采用实时荧光定量-聚合酶链式反应(real-time fluorescence quantitative-polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测小鼠海马组织BDNF mRNA表达,免疫组化法(immunohistochemistry,IHC)检测小鼠海马区BDNF蛋白定位表达,苏木素-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察海马组织形态学的变化。结果与对照组相比,模型组体质量下降(P<0.01),肾上腺指数升高(P<0.05),糖水偏好度显著降低(P<0.01),旷场实验总静止时间显著升高(P<0.01)、进入中央区域次数显著降低(P<0.01),悬尾实验静止时间显著升高(P<0.01),BDNF蛋白表达和m RNA水平显著降低(P<0.01);与模型组相比,桂附汤高剂量组(P<0.01)、中剂量组和氟西汀组(P<0.05)肾上腺指数显著降低,桂附汤中、高剂量组和氟西汀组旷场实验总静止时间显著降低(P<0.01)、进入中央区域的次数显著增加(P<0.01),各干预组小鼠糖水偏好度显著增加(P<0.05),旷场实验总静止时间显著降低(P<0.01)、进入中央区域的次数显著增加(P<0.01),悬尾实验静止时间显著降低(P<0.01),海马BDNF m RNA及蛋白表达都显著增加(P<0.01),海马组织病理损伤明显改善。结论桂附汤可改善CUMS诱导的小鼠抑郁样行为,上调BDNF表达,保护海马神经元的结构和功能。

胚胎期炎症暴露对中老年海马脑源性神经营养因子基因表达和认知功能的影响

目的:探讨胚胎期炎症暴露对中老年期小鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白和mRNA表达水平与认知功能的影响。方法:母鼠怀孕第15~17天腹腔注射脂多糖(LPS,50μg/kg)或等量的0.9%氯化钠溶液,对应子鼠分别为LPS组和CON组(雌雄各半),分别于3月龄、15月龄时完成Morris水迷宫任务,用Western blotting和实时定量PCR检测海马BDNF表达水平。结果:与3月龄CON组相比,15月龄CON组游泳路程明显延长(P<0.01),靶象限游泳路程百分比和海马BDNF基因表达水平均下降(P<0.01)。在两个年龄段,LPS组Morris水迷宫成绩及BDNF基因表达水平均比CON组差。Pearson相关分析显示,仅15月龄CON组和LPS组BDNF基因表达水平与游泳路程呈负相关关系(P<0.05),与靶象限游泳路程百分比呈正相关关系(P<0.05)。结论:胚胎期炎症暴露可加重中老年小鼠空间学习记忆能力损害,且可能与海马BDNF基因表达水平下降有关。

右美托咪定上调海马脑源性神经营养因子-酪氨酸激酶受体B的表达及改善完全费氏佐剂所致小鼠焦虑样和抑郁样行为

目的探讨α2-肾上腺素受体激动剂右美托咪定(DEX)对完全弗氏佐剂(CFA)诱导疼痛模型小鼠焦虑样和抑郁样行为的影响及其可能的机制。方法36只ICR雌鼠随机分成生理盐水(NS)组、CFA组和DEX+CFA组,每组n=12。向小鼠右后肢足底皮下注射10μl CFA建立慢性炎性疼痛模型,DEX+CFA组小鼠在痛阈检测前30 min腹腔注射0.025 mg/kg DEX,1次/1 d,持续7 d。实验采用von-frey纤维丝评价3组小鼠机械性痛阈值;采用旷场实验检测小鼠焦虑样行为;采用糖水偏好、悬尾实验和强迫游泳检测3组小鼠抑郁样行为;采用Western blotting检测3组小鼠海马肾上腺素能受体β2(ADRB2)、脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶B受体(TrkB)及突触相关蛋白谷氨酸受体1(GluR1)和GluR2的表达,每组n=8;采用免疫组织化学染色方法检测各组小鼠海马新生神经元标记物双肾上腺皮质激素(DCX)的表达情况,每组n=4。结果痛阈检测结果显示,与NS组相比,CFA注射后的第1天、3天、7天小鼠机械痛阈值均显著降低(P<0.05);与CFA组相比,DEX+CFA组小鼠机械疼痛阈值差异无显著性(P>0.05)。旷场结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠进入中央格区域的时间(P<0.01)、次数(P<0.01)和中央格运动距离(P<0.01)均明显减少,而DEX+CFA组小鼠进入中央格区域的时间(P<0.01)、次数(P<0.05)和距离(P<0.05)明显多于CFA组。抑郁样行为检测结果显示,CFA组小鼠糖水偏好百分比(P<0.05)与NS组相比明显减少,悬尾不动时间(P<0.01)和强迫游泳不动时间(P<0.001)与NS组相比均显著增加;而DEX干预能明显增加小鼠糖水偏好百分比(P<0.05),降低小鼠悬尾不动时间(P<0.05)和强迫游泳不动时间(P<0.05)。Western blotting结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠海马ADRB2(P<0.001)、BDNF(P<0.001)、TrkB(P<0.01)、GluR1(P<0.001)和GluR2(P<0.001)明显减少;DEX干预能明显增加ADRB2(P<0.05)、BDNF(P<0.001)、TrkB(P<0.001)、GluR1(P<0.001)和GluR2(P<0.001)的表达。免疫组织化学结果显示,与NS组相比,CFA组小鼠海马DCX平均吸光度显著降低(P<0.05);与CFA组相比,DEX+CFA组小鼠海马DCX平均吸光度显著升高(P<0.05)。结论右美托咪定可能通过上调BDNF-TrkB的表达促进海马神经发生,从而改善CFA所致小鼠焦虑样和抑郁样行为。

电针对抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子基因表达的影响

目的:探讨电针治疗抑郁症的部分作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,用慢性不可预见性轻度刺激结合孤养的方法造模,造模同时电针组选取"百会"、"印堂"穴进行治疗。于实验前1d、实验第7、14、21天进行开野实验及糖水消耗实验,用原位杂交法检测大鼠海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的表达。结果:电针组的水平运动与垂直运动次数始终高于模型组,第21天电针组相对糖水消耗量高于模型组,电针组的BDNF mRNA杂交阳性信号明显高于模型组(均P<0·05)。结论:电针"百会"、"印堂"穴能够干预抑郁症状的出现,与其提高抑郁模型大鼠海马区BDNF mRNA的表达量有关。

神经病理性疼痛对大鼠学习记忆功能和海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的：临床研究发现慢性疼痛患者常伴反焦虑、抑郁等疾病,而焦虑抑郁易导致认知功能障碍。然而神经病理性疼痛对认知功能的影响尚不清楚。观察L5脊神经结扎横切（L5-SNT）所致神经病理性疼痛（NP）对成年大鼠学习记忆功能和海马脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA表达的影响,探讨NP对成年大鼠空间学习记忆能力的影响及可能的作用机制。方法：成年SD大鼠24只,随机分为疼痛组和对照组（n=12）。疼痛组施行左侧L5-SNT手术,对照组行假手术即仅暴露L5脊神经不结扎。分别于术前和术后第2、7、14、21、28 d测机械痛阈和热痛阈。术后第29 d进行Morris水迷宫实验测量大鼠空间学习记忆能力。水迷宫实验结束后,采用Real-time PCR技术检测海马BDNF mRNA表达的变化。结果：术前2组机械痛阈和热痛阈无显著差异,术后疼痛组2~28 d各时间点与对照组相比,机械痛阈和热痛阈均降低（P〈0.01）。Morris水迷宫实验中,疼痛组大鼠寻找隐藏平台潜伏期较对照组延长（P〈0.01）,并且在平台所在象限的游泳时间和路径与总游泳时间和路径的比例均小于对照组（P〈0.01）。疼痛组大鼠海马BDNF mRNA表达低于对照组（P〈0.01）。结论：L5-SNT引起的NP可导致成年大鼠空间学习记忆能力减退,其机制可能与海马BDNF表达改变有关。

早年慢性应激对青春期病理性攻击大鼠空间学习记忆及海马脑源性神经营养因子、5-羟色胺的影响

目的探索早年慢性应激对青春期病理性攻击大鼠空间学习记忆能力,及对海马脑源性神经营养因子(BDNF)、5-羟色胺(5-HT)水平的影响。方法将20只雄性、出生后21d的Sprague-Dawley大鼠分为实验组、对照组,每组各10只。实验组大鼠采用孤养、昼夜颠倒、非奖赏性挫败、预激惹刺激、居住-入侵攻击等多种早年持续性应激方法持续到青春期。然后采用居住-入侵攻击实验检测两组青春期大鼠的攻击性,水迷宫实验观察其空间学习记忆能力,运用免疫组化方法检测大鼠海马内BDNF和5-HT水平。结果 (1)水迷宫实验:实验组大鼠在总路程、穿越目标区域次数、逃避潜伏期3项指标上与对照组差异有统计学意义(P<0.05),而中心区域路程/总路程比值与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)免疫组化结果显示:与对照组比较,实验组大鼠海马内BDNF和5-HT免疫阳性神经元数量均减少(P<0.05),BDNF和5-HT表达降低。结论 BDNF和5-HT可能参与了青春期病理性攻击大鼠海马空间学习记忆能力的调控,并在空间学习记忆方面起着重要调控作用。

盐酸美金刚干预对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子的表达及氧化应激水平的影响

目的观察盐酸美金刚干预对血管性痴呆(VD)大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)表达以及氧化应激水平的影响。方法选取60只健康雄性Wistar大鼠为研究对象,随机分为模型组,对照组,观察组,每组各20只。模型组、观察组均采用持久双侧颈总动脉结扎方法制作血管性痴呆大鼠模型,对照组不做结扎处理,术后8 w模型组给予羟甲基纤维素钠干预,观察组给予盐酸美金刚干预,连续4 w后对各组大鼠进行水迷宫试验,然后处死,检测并比较3组大鼠脑海马区BDNF表达及氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的差异,分析盐酸美金刚的干预效果。结果对照组水迷宫测试时间为(92.8±37.6)s,模型组为(154.6±38.7)s,观察组为(117.4±34.2)s,3组间差异具有统计学意义(P<0.05)。对照组大鼠海马区神经元细胞正常,模型组海马区神经元细胞数量降低,观察组海马区形态学变化介于对照组与模型组之间。经病理图像分析软件分析以及SOD、MDA的光密度(OD)值测定,3组大鼠海马区BDNF平均灰度值以及MDA、SOD表达水平有显著差异(P<0.05)。结论盐酸美金刚可清除海马区氧自由基,减轻组织损伤,并上调海马区BDNF的表达保护神经元细胞。

背部循经推拿对亚健康模型大鼠海马脑源性神经营养因子基因和蛋白表达的影响

目的:观察背部循经推拿对亚健康模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)基因和蛋白表达的影响,初步探讨背部循经推拿调理亚健康状态的作用机制。方法:60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组和推拿干预组,后两组予束缚应激,推拿干预组予背部循经推拿。实验结束后,采用实时荧光定量PCR方法检测大鼠海马BDNF mRNA表达,免疫印迹技术检测大鼠海马BDNF蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠海马BDNF mRNA及其蛋白表达水平下降,差异有显著性(P<0.05)。与模型组比较,推拿干预组大鼠海马BDNF mRNA及其蛋白表达水平均明显升高,差异有显著性(P<0.05)。结论:背部循经推拿手法能上调亚健康模型大鼠海马区BDNF蛋白表达水平,这是推拿调治亚健康状态的作用途径之一。

右美托咪定对老龄大鼠术后海马脑源性神经营养因子及胆碱乙酰转移酶表达的影响

目的 评价右美托咪定对老龄大鼠术后海马脑源性神经营养因子（BDNF）及胆碱乙酰转移酶（ChAT）的影响.方法 老年雄性SD大鼠144只,18～20月龄,体重450～500 g,随机分为三组：正常对照组（C组,n=48）,骨折复位模型组（M组,n=48）和右美托咪定组（D组,n=48）.D组于骨折复位手术开始前20 min输注右美托咪定负荷剂量3.0 μg/kg,之后以3.0 μgkg-1·h-1持续输注至手术结束.术前1d、术后1、3、7d进行Morris水迷宫测试,记录逃避潜伏期和游泳总距离.各时点水迷宫实验结束后处死取海马组织,采用ELISA法检测海马BDNF和ChAT的含量,采用免疫组化法测定海马BDNF和ChAT的表达.结果 与C组比较,M组术后1、3d和D组术后1d水迷宫测试的逃避潜伏期及游泳总距离明显延长,海马BDNF和ChAT的表达明显降低（P＜0.05）.与M组比较,D组术后1、3d水迷宫测试的逃避潜伏期及游泳总距离明显缩短,而海马BD-NF和ChAT的表达明显增加（P＜0.05）.与术后1d比较,M组术后7d和D组术后3、7d水迷宫测试的逃避潜伏期及游泳总距离明显缩短,而海马BDNF和ChAT的表达明显增加（P＜0.05）.结论 右美托咪定可改善老龄大鼠术后认知功能,其机制可能与其促进海马BDNF及ChAT的释放有关.

海马脑源性神经营养因子p11信号通路参与氯胺酮抗抑郁作用

目的探讨海马中脑源性神经营养因子(BDNF)-p11信号通路是否参与氯胺酮抗抑郁作用。方法 48只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组(n=12):对照组(C组)、慢性不可预知温和应激组(CUMS组)、CUMS+氯胺酮组(K组)及CUMS+氯胺酮+ANA-12组(KA组)。CUMS组、K组和KA组通过CUMS建立抑郁模型,K组和KA组分别腹腔注射氯胺酮10mg/kg及氯胺酮10mg/kg+ANA-12 0.5mg/kg,C组和CUMS组注射等容生理盐水。给药后0.5h和3d进行旷场实验、强迫游泳实验、蔗糖偏好实验,观察大鼠行为学改变。行为学结束后,每组取6只大鼠海马组织,测定BDNF及p11表达水平。结果旷场实验中,四组大鼠运动总距离差异无统计学意义。给药后0.5h和3d,与C组和K组比较,CUMS组和KA组不动时间明显延长(P<0.05)。给药后3d,与C组和K组比较,CUMS组和KA组蔗糖消耗百分比明显减少(P<0.05)。给药后0.5h和3d,与C组比较,CUMS组海马BDNF及p11表达水平明显减少;与CUMS组比较,K组海马BDNF表达水平明显增加(P<0.05)。给药后3d,与K组比较,CUMS组和KA组海马p11表达水平明显减少(P<0.05)。结论海马中BDNF-p11信号通路可能参与维持氯胺酮的抗抑郁作用。

帕罗西汀抗抑郁作用涉及改善氧化应激状态、HPA轴功能和海马脑源性神经营养因子表达

目的:研究帕罗西汀抗慢性轻度不可预见刺激(CUMS)致大鼠抑郁症作用与调节氧化应激平衡和下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能及脑源性神经营养因子(BDNF)表达的关系。方法:♂SD大鼠60只,随机分为正常对照组(NG)、模型组(MG)、帕罗西汀(1.8mg.kg-1.d-1)灌胃处理模型组及对照组。采用孤养结合CUMS方式建立大鼠抑郁症模型。以开场实验及糖水消耗试验评价大鼠抑郁行为,试剂盒测定血清丙二醛(MDA)含量及过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性变化;放射免疫法分析血清皮质酮(CORT)浓度,RT-PCR法测定大鼠海马BDNF及下丘脑CRFmRNA表达。结果:与NG组相比,MG组大鼠在开场实验中水平得分、垂直得分和理毛次数以及糖水消耗均明显降低,血清MDA含量明显升高,SOD和CAT活性降低,血清COTR含量及下丘脑CRF表达明显升高,海马BDNF表达降低。给予帕罗西汀能够显著阻遏CUMS诱导的上述变化,但对正常组大鼠无明显影响。结论:帕罗西汀抗抑郁作用可能与减轻CUMS所致氧化应激损伤和改善HPA轴功能及阻遏神经细胞BDNF表达降低有关。

氟西汀和碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨氟西汀与碳酸锂对慢性应激抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法将60只雄性Wistar大鼠随机分为抑郁模型组、氟西汀组、碳酸锂组和对照组,各15只。抑郁模型组、氟西汀组和碳酸锂组大鼠给予21 d的应激刺激,此期间对照组大鼠正常饲养;刺激期间氟西汀组大鼠每天灌胃氟西汀(10mg/kg),碳酸锂组大鼠每天灌胃碳酸锂(60 mg/kg),抑郁模型组和对照组大鼠每天灌胃等体积的0.9%氯化钠注射液。行为学检测应用开场法和液体消耗实验。采用Western blot法检测各组大鼠海马BDNF的表达情况。结果应激后:抑郁模型组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比均显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数、糖水消耗百分比显著低于对照组(P<0.05);氟西汀组大鼠水平穿越格数、竖立次数、修饰次数和糖水消耗百分比均显著高于抑郁模型组(P<0.05),水平穿越格数和竖立次数显著低于对照组(P<0.05),修饰次数和糖水消耗百分比与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。在Western blot法检测中,抑郁模型组大鼠海马BDNF的表达水平显著低于对照组(P<0.01);碳酸锂组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),但仍显著低于对照组(P<0.01);氟西汀组大鼠海马BDNF的表达水平显著高于抑郁模型组(P<0.01),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性应激可以导致大鼠海马BDNF表达降低,氟西汀和碳酸锂可以逆转慢性应激抑郁模型大鼠海马中BDNF表达的降低,且氟西汀的效果优于碳酸锂。

文拉法辛对卒中后抑郁大鼠学习记忆及海马脑源性神经营养因子的影响

目的:观察盐酸文拉法辛对卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠学习记忆障碍的改善作用,探讨盐酸文拉法辛对认知的改善与海马CA3区脑源性神经营养因子(brain-derivedneurotrophic factor,BDNF)表达变化的关系。方法:50只成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及3个文拉法辛治疗剂量组(5、10、20 mg.kg-1),每组10只。采用选择性右侧大脑中动脉栓塞后给予连续3周的慢性不可预见性温和应激方法建立卒中后抑郁大鼠模型,在慢性应激处理的同时,不同剂量的文拉法辛每日1次在固定的时间段注射入PSD大鼠腹腔。用Morris水迷宫试验评价大鼠空间学习与记忆功能,用免疫组织化学方法分析海马CA3区BDNF的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠学习能力显著下降(P<0.05),反映记忆功能的空间探索时间和跨平台次数均显著低于对照组,分别为(14.2±4.8)s vs(45.9±4.5)s及(1.3±0.3)次vs(8.3±1.1)次;而且BDNF阳性细胞数也较对照组下降(9.8±3.2 vs 18.5±4.7),差异具有统计学意义(P<0.05)。PSD大鼠经文拉法辛5、10及20 mg.kg-1.d-1治疗后,认知功能和BDNF表达均显著提高。结论:文拉法辛能改善卒中后抑郁大鼠学习记忆障碍;这可能与增加海马脑源性神经营养因子有关。

阿尼西坦对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨阿尼西坦对血管性痴呆(VD)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。方法采用Pulsinelli四血管阻塞改良法建立VD大鼠模型,造模后给予阿尼西坦;用水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测BDNF阳性细胞。结果阿尼西坦治疗后VD大鼠学习记忆能力明显提高,海马BDNF免疫阳性神经元明显增多(P<0.05)。结论阿尼西坦可改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调BDNF表达、保护缺血后海马神经元有关。

远志总皂苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马脑源性神经营养因子及酪氨酸蛋白激酶B表达的影响

目的观察远志总皂苷对阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其特异性受体酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)表达的影响,探讨远志总皂苷对阿尔茨海默病的干预作用机制。方法雄性Wistar大鼠被随机分为生理盐水组(正常对照组)、阿尔茨海默病模型组(模型组),以及远志总皂苷低剂量(12.50 mg/ml)和高剂量(37.50 mg/ml)组;采用D-半乳糖致衰老联合鹅膏覃氨酸损毁基底前脑Meynert核法建立阿尔茨海默病大鼠模型,免疫组织化学染色检测大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平。结果 BDNF和TrkB阳性物质呈棕黄色,主要表达于海马CA1区神经元胞膜。模型组大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平为0.30±0.02和0.21±0.07,低于正常对照组的0.47±0.02和0.46±0.05(均P=0.000);与模型组相比,远志总皂苷低剂量组(0.35±0.05,0.32±0.07)和高剂量组(0.43±0.05,0.37±0.03)大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平均显著升高(均P=0.000),但以高剂量组升高更为显著(均P=0.000)。结论远志总皂苷可以显著升高阿尔茨海默病模型大鼠海马CA1区BDNF及其受体TrkB表达水平,且具有剂量依赖性,这可能是其改善认知功能的机制之一。

七氟烷和异氟烷急性暴露对SD幼大鼠学习记忆及海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨挥发性麻醉药七氟烷和异氟烷急性暴露对SD大鼠幼年期学习记忆及海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响及其机制。方法 7日龄大鼠提前0.5 h ip给予荷包牡丹碱8 mg.kg-1或蝇蕈醇1 mg.kg-1,然后暴露于含3.6%七氟烷或2.3%异氟烷的空氧混合气中,连续6 h。出生后第21天时行Morris水迷宫实验记录潜伏期;取海马,免疫组化及Western印迹法检测γ氨基丁酸-A(GABA-A)受体α1亚基和BDNF表达,逆转录-PCR方法检测mRNA表达。结果 氟烷组的连续5 d总潜伏期均显著延长(P<0.05);与七氟烷和异氟烷组比,提前给予荷包牡丹碱或蝇蕈醇对潜伏期无显著改善作用。免疫组化、Western印迹法和逆转录-PCR结果显示,与正常对照组相比,七氟烷、异氟烷和提前给予荷包牡丹碱或蝇蕈醇组幼鼠海马GABA-A受体α1亚基蛋白与mRNA表达无明显差异;七氟烷和异氟烷组BDNF的蛋白和mRNA表达量显著降低,分别降低了13%,25%和23%,21%(P<0.05)。与七氟烷和异氟烷组相比,提前给予荷包牡丹碱或蝇蕈醇组BDNF的蛋白和mRNA表达量无显著差异。结论 七氟烷和异氟烷急性暴露能够影响SD大鼠幼年期学习记忆功能,可能与BDNF的表达改变有关,GABA-A受体不参与神经发育毒性的介导。

美金刚联合丰富环境对快速衰老小鼠海马脑源性神经营养因子、酪氨酸蛋白激酶受体B表达及学习记忆能力的影响

目的探讨美金刚联合丰富环境对快速衰老小鼠（SAMP8）海马脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸蛋白激酶受体B（TrkB）表达及学习记忆能力的影响。方法24只雄性SAMP8小鼠随机分为对照组、丰富环境治疗组（丰富环境组）、美金刚治疗组（美金刚组）和美金刚联合丰富环境组（联合治疗组），每组6只小鼠。治疗8周后，采用Morris水迷宫试验检测小鼠空间学习记忆能力，免疫印记法和实时定量PCR法检测小鼠海马组织中BDNF、TrkB的表达水平。结果与对照组比较，丰富环境组、美金刚组小鼠在试验第3d起寻找到平台的潜伏期明显缩短，联合治疗组小鼠在试验第2d起的逃避潜伏期明显缩短（P〈0．05～0．01）；且联合治疗组小鼠在试验第4d时的逃避潜伏期明显短于丰富环境组和美金刚组（均P〈0．05）。与对照组比较，其余3组小鼠穿越平台次数明显增多（P〈0．05～0．01）；且联合治疗组小鼠穿越平台次数明显多于丰富环境组和美金刚组（均P〈0．01）。与对照组比较，其余3组小鼠海马BDNFmRNA、BDNF蛋白和TrkB蛋白的表达均明显升高（P〈0．05～0．01），其中联合治疗组明显高于丰富环境组与美金刚组（P〈0．05～0．01）。各组小鼠海马TrkBmRNA表达的差异无统计学意义。结论美金刚和丰富环境治疗能够有效地改善SAMP8小鼠学习记忆能力并增加海马BDNF和TrkB的表达，二者联合治疗时效果更显著。

电针对血管性痴呆大鼠海马脑源性神经营养因子mRNA表达及学习记忆的影响

目的:通过观察电针后血管性痴呆(VD)大鼠不同时相海马脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA表达的变化规律,探讨电针改善VD大鼠学习记忆的可能机制。方法:通过结扎大鼠双侧颈总动脉,制成VD模型,分为1周组,2周组,4周组和6周组,其中每一组又分为电针组和模型组,用RT-PCR法检测各组BDNF mRNA表达的变化规律,观察电针的影响,并通过Morris水迷宫来观察各组神经行为学的改变。结果:经统计分析发现同时相电针组与模型组相比,电针组海马BDNF mRNA随着时间的延长表达升高(P<0.05),而且与模型组相比,电针组大鼠的学习记忆能力比模型组好(P<0.01,P<0.05)。结论:电针能够促进海马BDNF mRNA的表达,可能是针灸治疗治疗VD,改善VD大鼠症状的可能机制之一。

氟西汀对大鼠海马脑源性神经营养因子基因表达的作用

目的 为了进一步探讨抗抑郁药作用的分子机制。方法 采用原位杂交技术 (地高辛标记的BDNFcDNA探针 )检测长期给予抗抑郁药氟西汀及生理盐水大鼠海马神经元BDNFmRNA的表达。结果 与生理盐水组相比 ,氟西汀组表达增强 ,尤以CA3、CA1区为甚。

针刺耳穴对全脑缺血大鼠学习记忆能力和海马脑源性神经营养因子表达的影响

目的探讨针刺耳穴对全脑缺血大鼠的治疗机制。方法选择45只SD大鼠,随机分为对照组、模型组和针刺组,每组15只;模型组和针刺组大鼠用改良的4血管阻塞法建立血管性痴呆(VaD)大鼠模型,针刺组造模后针刺"肾"、"心"耳穴4周;对照组只做手术,但不阻断血管。用Morris水迷宫检测3组大鼠学习记忆能力,免疫组织化学SABC法检测海马神经元脑源性神经营养因子(BDNF)阳性表达。结果模型组大鼠学习记忆能力较对照组明显减退(P<0.05,P<0.01),海马神经元BDNF阳性表达较对照组明显增多(P<0.05);针刺组大鼠学习记忆能力较模型组明显提高(P<0.05),海马神经元BDNF阳性表达较模型组和对照组均明显增多(P<0.05,P<0.01)。结论针刺耳穴改善全脑缺血大鼠学习记忆能力,其机制可能与针刺上调VaD大鼠海马神经元BDNF的表达有关。