Calpains抑制剂对离体大鼠海马脑组织切片CA1区神经元缺氧/复氧性损伤的影响

目的研究Calpains抑制剂PD150606对离体大鼠海马脑组织切片CA1区神经元缺氧性损伤的 影响。方法将大鼠海马脑组织切片随机分为单纯缺氧(Con)组(n=6)、PD150606(PD)组(n=10)、二甲亚枫 (DMSO)组(n=8)。Con组的海马脑组织切片应用正常的人工脑脊液(aCSF)在37℃孵育60分钟,而PD组、DM- SO组的海马脑组织切片分别给用含有50μmol／L的PD150606或O.3％DMSO的aCSF孵育60分钟,所有脑片 均缺氧5分钟,复氧60分钟。分别记录用药前及缺氧前膜电位、缓慢去极化的速率、快速去极化时间及快速去极 化的幅度、复氧60分钟神经元的膜电位及神经元对细胞内注入电流及对Schaffer旁路刺激的反应。计算复氧60 分钟海马CA1区PI阳性神经元细胞数。结果PD组神经元的快速去极化时间为(299±43)秒,显著高于DMSO 组的(24.6±73)秒和Con组的(257±25)秒(P均<0.05);PD组8例在复氧60分钟后膜电位逐渐恢复到基础值 水平,并对细胞注入电流及经Schaffer旁路刺激可以产生高幅度、持续时间短的动作电位。此外,PD组海马CA1 区PI阳性神经元死亡数量为(78±15)个／mm,明显少于DMSO组的(180+22)个／mm和Con组的(198±20)个 ／mm(P均<0.05)。结论PD150606可以显著减轻大鼠海马CA1区神经元缺氧性损伤,减少缺氧／复氧后神经 元的死亡,促进复氧后神?

颞叶癫痫儿童脑海马组织内BDNF表达变化的意义

目的探讨脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)在颞叶癫痫(temporal lobe epilepsy,TLE)发病机制中的作用。方法观察组为2012年3月-2013年3月在某医院神经外科癫痫中心16例TLE患儿术中切除的海马脑组织,对照组为2011年9月-2013年3月某医院神经外科8例非癫痫手术患儿的海马脑组织。标本采用免疫组化SABC法进行检测。免疫组化结果的判定以显微镜下观察,按每张切片的阳性细胞着色程度及数量,采用积分综合计量,并采用Ridit分析。结果按照显微镜下观察评分对两组数据进行分类,经Ridit分析可知两组分级差异有统计学意义(Hc=9.2472,P<0.01),故认为观察组海马脑组织中BDNF表达强于对照组中海马脑组织BDNF表达。结论 BDNF在颞叶癫痫患儿的海马脑组织中表达增强,可能在颞叶癫痫的发病机制中起重要作用。

补骨脂素对去卵巢痴呆大鼠脑组织海马区的病理形态学影响

目的探讨补骨脂素对去卵巢痴呆大鼠脑组织海马区的病理形态学影响。方法 2013年2月~2016年1月制备去卵巢痴呆大鼠模型,分为假手术组、模型组和补骨脂素组,每组10只,其中补骨脂素组建立模型后连续灌胃给药29 d,模型组给予常规生理盐水代替。观察比较各组大鼠脑组织海马区的病理形态。结果与假手术组比较,模型组大鼠潜伏期明显延长（P〈0.05）;与模型组比较,补骨脂素组均能明显缩短潜伏期（P〈0.05）;补骨脂素组大鼠穿越平台次数显著增加,与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。假手术组、模型组、补骨脂素组SOD含量分别为（145.30±18.42）、（110.49±6.46）、（120.98±7.13）U/gprot,MDA含量分别为（2.87±0.44）、（4.46±0.63）、（3.19±0.42）nmol/mgprot。与假手术组比较,模型组SOD含量显著降低,MDA含量显著增加,三组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。超微透射电镜显示补骨脂素组锥体细胞形态得到改善,排列均一、整齐,结构清晰。结论补骨脂素能提高去卵巢痴呆大鼠的SOD氧化酶活性,降低MDA含量,从而有利于脑组织海马区的病理形态学的改善,提高记忆能力。

“益气调血,扶本培元”针法对快速老化痴呆小鼠脑组织海马细胞凋亡的影响

随着社会老龄化的加剧，老年痴呆症的发病率呈上升趋势，严重影响着患者的生存质量，给社会、家庭带来巨大的负担，已成为临床中亟待解决的难题之一。临床发现，“益气调血，扶本培元”治疗本病疗效显著。为进一步指导临床，故设计本实验，研究以快速老化痴呆鼠SAMP10为研究对象，正常老化鼠SAMRl为对照，观察小鼠脑组织海马细胞凋亡情况，探求“益气调血，扶本培元”针法治疗老年性痴呆可能的作用机制。