马踏飞燕——海马3 1.8MT豪华型

海马3这是一个容易让人产生联想的名字，海马3也是一款容易让人产生联想的车型。通常在汽车行业让人产生联想不是作为一个褒义词来使用，但是作为自主品牌的海马3刚刚获得我们杂志的“自主设计大奖”，海马3究竟靠什么实力才赢得了这一荣誉呢？

杀入重围——试驾海马3

无论是合资还是合作，拍板拿主意的人多了总是影响效率，所以脱离马自达单飞后的海马反而显得步调轻盈，第三次创业的速度更是风风火火，仅仅一年多的时间，旗下车型已扩充为四个。家族中现在除了新普力马之外，余下几位瞄准的都是国内A级车市场，不过各自分工却是有所不同，海福星与福美来2代携手对抗的是中低病敌手，而“新人”海马3的任务则是主攻高端。

感官运动——试驾海马3运动版

当人们习惯了欣赏F1带来的血脉喷张，习惯了享受勒芒、拉力赋予的激情，却不得不在现实生活中承受拥堵的城市路况和日渐走高的燃油费用，理性趋使人们渴望更舒适的车辆行驶性能。于足，各种各样兼顾运动和舒适的“运动版”成为满足普通消费者运动诉求的尤物。海马8并不缺少运动气质，马自达的基因仍然渗透在这个年轻自主品牌的细枝末节，但对于那些苛刻的运动选而言，如果在感官方面增加些酷炫的运动“行头”，那岂不是更让人畅怀。

有氧运动——海马3运动版

如果想让身体看上去更有型，最好的方式莫过于参加有氧锻炼。其实车亦如此，增加一些运动套件让车子看上去更动感、开起来也更有乐趣。

电针对糖尿病模型大鼠海马CA3区神经元Nrf2、HO-1和PSD95表达的影响

目的观察电针对糖尿病模型大鼠海马CA3区核因子E2相关因子(Nrf2)、血红素氧合酶(HO-1)与突触后致密蛋白95(PSD95)表达变化,探讨电针保护糖尿病神经系统损伤的可能机制。方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常组、载体组、糖尿病组和电针组,每组8只。采用链脲佐菌素腹腔注射法制备糖尿病大鼠模型。造模成功1周后,电针组电针刺激一侧“足三里”及“胰俞”穴,30分钟/次,1次/天,连续4周。血糖仪检测大鼠空腹血糖水平;尼氏染色法观察大鼠海马CA3区神经元形态;免疫组织化学染色法检测大鼠海马CA3区的Nrf2、HO-1与PSD95的蛋白表达。结果空腹血糖检测结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组血糖水平升高(P<0.05);与糖尿病组比较,电针组血糖水平降低(P<0.05)。尼氏染色结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组海马CA3区神经元层次减少,胞核固缩;与糖尿病组比较,电针组海马CA3区神经元层次增加,形态改善。免疫组织化学染色结果显示,与正常组和载体组比较,糖尿病组海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95蛋白表达降低(P<0.05);与糖尿病组比较,电针组海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95蛋白表达升高(P<0.05),且与正常组和载体组表达水平相接近(P>0.05)。结论电针可上调糖尿病模型大鼠海马CA3区Nrf2、HO-1与PSD95的表达,提示其可能通过抑制氧化应激和改善突触可塑性发挥对其对神经元的保护作用。

外周单核细胞海马CA3区浸润对小鼠神经痛及焦虑样行为的影响

目的观察不同时间点神经痛小鼠海马CA3区外周单核细胞的浸润,阐述这一现象对小鼠神经痛及焦虑样行为的影响。方法采用健康雄性C57小鼠,将小鼠随机分为假手术组(sham)、坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型组(SNI)、CCR2抑制剂RS102895处理组(SNI+RS102895)和小胶质细胞活化抑制剂米诺环素(MC)处理组(SNI+MC),共4组。其中假手术组和模型组均进一步分为7 d、14 d和18 d组,SNI+RS102895和SNI+MC组均在第18天时取材。手术诱发神经痛,采用机械缩足阈(PWTs)测定不同时点痛阈,所有小鼠处死前2 d进行高架十字迷宫(EPM)实验,处死前1 d进行旷场实验(OFT)观察焦虑样行为变化。免疫荧光法检测小鼠海马CA3脑区白细胞分化抗原45(CD45)的表达及与小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白分子1(IBA-1)、跨膜蛋白119(TMEM119),星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元标记物神经元核抗原(NeuN)的共表达,流式细胞术检测14 d SNI小鼠全脑单核细胞的百分比。18 d小鼠SNI后第5~16天分别灌胃给予MC 90 mg/(kg·d)、RS1028955 mg/(kg·d)与生理盐水,观察阻断单核细胞浸润对小鼠神经痛、焦虑样行为及海马CA3区CD45及IBA-1的表达的影响。结果7 d和14 d组小鼠SNI后1 d PWTs下降,持续到处死前(P<0.01)。假手术组CD45表达极少;与同时段假手术组比较,7 d SNI小鼠CD45表达无增加((P>0.05),14 d SNI小鼠CD45表达显著上升(P<0.01),且只与IBA-1和TMEM119有少量共表达,与GFAP、NeuN无共表达。14 d SNI小鼠全脑单核细胞百分比显著上升(P<0.01)。抑制小胶质细胞激活与抑制CCR2表达均能减少SNI小鼠CA3区CD45的表达(P<0.01),且能提高SNI小鼠机械痛阈(P<0.01)并缓解焦虑样行为(P<0.01)。结论SNI诱发神经痛14 d后小鼠海马CA3区有外周单核细胞的浸润,该现象可能参与了神经痛的维持及促进焦虑样行为的发生。

大鼠海马CA3区在学习记忆时突触可塑性的变化

目的 :探讨学习记忆的形成和遗忘与突触可塑性的关系。方法 :用水迷宫训练大鼠 2 1天建立空间辨别性学习记忆模型 ,随后停止训练 ,时间分别为 3天、7天及 1 4天 ,用免疫组化方法和图像分析技术 ,检测了突触素在大鼠海马CA3区表达的变化。结果 :对照组大鼠海马CA3区突触素的表达弱 ,免疫反应产物呈点状颗粒 ,沿辐射层长轴分布 ,多形层也有散在分布 ;模型组大鼠突触素染色明显比对照组的深 ,密集的小颗粒呈带状沿辐射层排列 ,在辐射层的底部可见一些大的阳性颗粒 ,随着停止训练时间的延长 ,突触素的表达逐渐减弱。结论 :空间学习记忆导致海马CA3区辐射层新突触的形成 ,而随着空间学习记忆的遗忘 ,又致新形成突触的消退。

海马CA3区突触结构在记忆中的变化

目的探讨突触结构的可塑性变化与记忆保持的关系。方法昆明品系1月龄小白鼠60只,进行一次性被动回避反应学习,在记忆形成前与后的不同时期取脑海马CA3区,用电子透镜检测其突触结构的变化。结果在学习后24h、记忆保持良好(步人潜伏期>300s)时,穿孔突触由学习前占突触总数的6. 3％增加到40.8％(P<0.01,其中轴棘穿孔突触为31.2％,轴树穿孔突触为9.6％);突触活性区长度(>320nm)由学习前占6.2％增至30.8％(P<0.05)。记忆减退(学习后6d)、消退(学习后12d)变化均逐渐减至接近学习前的水平。

远志皂苷对小鼠行为习得及海马CA_3区突触形态的影响

为了探讨远志皂苷对小鼠学习能力及海马CA3区突触形态的影响,把30只小鼠随机分为2组:药物组灌胃生药量为4.50 g/kg的远志皂苷溶液,对照组灌胃相等剂量的生理盐水,14 d后进行行为学训练,期间继续给药10 d.训练结束后,各取7只小鼠检测海马CA3区突触密度、活性带长度、突触间隙宽度、PSD厚度及穿孔突触的比例.结果发现:远志皂苷能明显提高小鼠的正确反应率,降低达标所需训练次数;使小鼠海马CA3区穿孔突触比例明显提高,突触密度增加,活性带增长,突触间隙变窄,PSD增厚.远志皂苷能明显提高小鼠的行为习得能力,其相关机制可能与提高突触形态的可塑性密切相关.

大鼠海马CA3区神经元突触的老龄性改变

目的 :观察老龄大鼠海马CA3区神经元突触超微结构的改变 ,探讨老龄动物海马学习记忆功能减退的形态学基础。方法 :应用透射电镜技术 ,观察青年组 (3～ 5月龄 )和老龄组 (2 4～ 2 6月龄 )Wistar大鼠海马神经元的超微结构。结果 :老龄组海马CA3区神经元的主要变化 :突触连接缩短或间断、突触前后膜融合 ;突触小胞大量集聚、小胞大小不等 ;树突棘内棘器远离突触后膜 ,其扁平小囊增多并扩张。结论 :老龄大鼠海马CA3区神经元突触发生了明显的变性改变 ,这可能是导致学习记忆障碍的形态学基础。

电针对急性癫痫诱发海马CA3区神经元超微结构的影响

目的研究电针对急性癫痫诱发大鼠海马CA3区神经元超微结构的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品诱导的大鼠急性癫痫模型。电针"百会"和"大椎"穴观察癫痫大鼠海马CA3区神经元超微结构的变化。结果 1电针组与对照组相比,大鼠海马CA3区神经元的超微结构没有明显的改变;2癫痫组与生理盐水组比较,大鼠海马CA3区神经元的超微结构有严重的损伤;3癫痫+电针组与癫痫组比较,大鼠海马CA3区神经元的超微结构有显著的修复。结论电针"百会"及"大椎"穴,可以明显改善急性癫痫所诱发的海马CA3区神经元超微结构的损伤。

天敌应激对大鼠海马CA_3区锥体细胞的损害作用

目的探讨天敌应激对大鼠海马CA3 区神经元的损害作用及其神经病理学机制。方法以猫为天敌应激源 ,将 2 8只SD大鼠分为 4组 :单次应激组、2周持续应激组、4周持续应激组及对照组。采用Nissl、Golgi染色法及透射电镜 ,观察CA3 区锥体细胞数量及形态变化 ;采用TUNEL法观察凋亡神经元。结果单次、2周、4周应激组的CA3区锥体细胞数 (62 .17± 8.16,44 .3 3± 12 .45 ,43 .17± 4.49)均较对照组 (75 .3 3± 14 .19)显著减少 (P <0 .0 1)。应激组大鼠CA3区锥体细胞树突长度变短 ,分支节点数减少。应激组的TdT平均灰度均较对照组显著下降 (P <0 .0 1) ,而平均面密度明显升高 (P <0 .0 1)。应激组锥体细胞超微结构发生凋亡特征性改变。结论天敌应激可导致大鼠海马CA3区锥体细胞树突萎缩和神经元丢失 ;神经元凋亡是锥体细胞受损的神经病理学发生机制之一。

睫状神经营养因子对应激引起海马CA3神经元损害的作用

目的 :探讨睫状神经营养因子对应激引起海马 CA3区神经元损害的作用。方法 :采用 Bielschowsky- Gros-Lawrentjew染色法和常规透射电镜技术 ,观察急性和慢性足底电击大鼠的海马 CA3区神经元形态的变化 ,及双侧海马注射睫状神经营养因子对其影响。结果 :急性应激大鼠海马神经元形态无明显变化 :慢性应激大鼠海马神经元出现明显的损伤性形态变化 ;睫状神经营养因子对正常大鼠和急性应激大鼠的海马神经元形态无明显作用 ,但可显著减轻海马神经元损伤程度。结论 :睫状神经营养因子可能通过保护海马

GABA及其受体拮抗剂对脑缺血大鼠海马CA3区诱发电位的影响

目的 探讨γ-aminobutyric acid(GABA)及其受体拮抗剂对正常及脑缺血大鼠海马CA3区神经元突触传递功能的影响。方法在体记录正常大鼠海马CA3区诱发的群峰电(population spike,PS);结扎大鼠双侧颈总动脉,造成急性不完全性全脑缺血,观察PS幅度变化;采用局部微量给药,观察药物对PS幅度的影响。结果①GABA 100,200 mmol·L-1局部注入后,PS的幅度显著降低.bicuculline 1 mmol·L-1能明显拮抗GABA200 mmol·L-1对PS幅度降低的作用。②Glu 10 mmol·L-1注入后,PS的幅度较注药前显著增加。而Glu 50 mmol·L-1注入后,PS的幅度则较注药前显著降低。③GABA 200 mmol·L-1能显著降低Glu10 mmol·L-1所导致的PS幅度增加,并能减弱Glu 50 mmol·L-1对PS幅度的降低作用。④急性不完全性全脑缺血(结扎双侧颈总动脉)后,PS的幅度显著降低。GABA 200 mmol·L-1能减轻脑缺血所致的PS幅度的降低。结论 GABA对正常大鼠海马神经元突触传递的兴奋性具有一定抑制作用。并能明显改善较大剂量谷氨酸和急性脑缺血对海马CA3区神经元突触传递的影响。

大鼠海马CA_3区发育中神经细胞凋亡的研究

目的 观察大鼠海马发育中神经细胞凋亡的特点 ,探讨细胞凋亡与大鼠海马发育和老化的关系。方法 用 TUNEL法结合激光扫描共聚焦显微镜 (LSCM)观察分析细胞凋亡在大鼠海马发育中的表现。结果 各年龄组大鼠海马 CA3区均有数量不等的 TUNEL阳性凋亡细胞 ,细胞核固缩 ,核染色质呈浓染致密的绿色或黄绿色块状及颗粒状荧光。LSCM荧光定量分析 :各年龄组中以成年组荧光强度值最低。结论 大鼠海马 CA3区生长发育中确有细胞凋亡存在 ;各年龄组中以成年组细胞凋亡率最低 ,乳鼠、幼年鼠和老年大鼠海马 CA3区细胞凋亡率较高。表明成年期大鼠海马CA3区细胞数目相对较稳定 ,而在神经系统发育早期及老化阶段细胞数目均发生较大变化。结论 细胞凋亡与神经系统功能的完备有关。

雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强诱导的影响

目的:应用细胞外电生理记录方法,来探讨17β-雌二醇对大鼠海马CA3区长时程增强(LTP)诱导阶段的影响并探讨其可能的机制。方法:应用细胞外电生理技术,刺激大鼠海马穿通纤维,在CA3区记录群体锋电位(populationspike,PS),通过在CA3区分别急性注射17β-estradiol,电压敏感性钙通道(voltage-sensitiveCa2+channels,VSCCS)拮抗剂尼非地平(Nifedipine),和三氯化铝(Alcl3)来观察不同的药物在给予动物高频刺激诱导出的LTP中PS幅值的相应变化。结果:高频刺激前5min给予不同浓度雌激素能抑制海马CA3区LTP的诱导过程:1pmol/L的雌激素使海马CA3区LTP的诱导减弱,药物在1min内开始起作用,持续整个诱导阶段,并且当浓度的加大为10pmol/L和100pmol/L,抑制作用加强,3种浓度雌激素PS的幅值抑制峰值分别是基础值的(118.56±11.97)%,(90.82±9.23)%和(68.10±10.37)%。选择性钙通道阻断剂Nifedipine也明显抑制LTP诱导过程,(112.24±7.59)%,50min时抑制作用达峰值,为基础的(78.92±11.69)%,与雌激素有相互加强的作用。结论:雌激素对诱导阶段LTP抑制作用至少部分的与细胞钙水平降低有关。小剂量的Alcl3(0.25mol/L)对LTP的诱导无明显抑制作用,此剂量与中等浓度(10pmol/L)的雌激素共同作用时有部分增强效应。

谷氨酸及其受体拮抗剂对大鼠海马CA3区诱发电位的影响

目的 探讨谷氨酸及其受体拮抗剂对正常和脑缺血大鼠海马CA3区神经元突触传递功能的影响。方法 在体记录正常大鼠海马CA3区诱发的群峰电位 (populationspike,PS) ;结扎大鼠双侧颈总动脉 ,造成急性不完全性全脑缺血 ,观察PS幅度的变化 ;采用局部微量给药 ,观察药物对PS幅度的影响。结果 ①Glu 5、1 0、2 0nmol注入后 ,PS的幅度均升高 ;当给予Glu 5 0nmol时PS的幅度则显著降低。②急性不完全性全脑缺血 (结扎双侧颈总动脉 )后 ,PS的幅度亦显著降低。③谷氨酸受体拮抗剂MK 80 1 5 0nmol能降低正常大鼠的PS幅度 ,能部分改善脑缺血引起的PS幅度降低 ,并能减弱 1 0nmolGlu升高PS幅度的作用和 5 0nmolGlu降低PS幅度的作用。结论 谷氨酸在一定浓度范围内可增强大鼠海马CA3区的突触传递功能 ,其受体拮抗剂MK 80 1对高浓度谷氨酸和急性脑缺血所致CA3区突触传递功能减弱有明显的改善作用。

蝙蝠葛酚性碱对脑缺血大鼠海马CA3区诱发电位的影响

目的探讨蝙蝠葛酚性碱(PAMd)对脑缺血大鼠海马CA3区神经元突触传递功能的影响。方法在体记录正常大鼠海马CA3区诱发的群峰电位(PS);结扎大鼠双侧颈总动脉,造成急性不完全性脑缺血,观察PS幅度的变化;缺血前给予PAMd(5、10、20mg/kg),观察其对缺血后PS幅度的影响;并观察不同剂量谷氨酸(Glu)对诱发电位的影响。结果①急性不完全性脑缺血后,PS的幅度显著降低。②5、10、20mmol/LGlu注入后,PS的幅度均升高;当给予50mmol/LGlu时PS幅度则显著降低。③20mg/kgPAMd能部分改善脑缺血引起的PS幅度降低,并能减弱50mmol/LGlu降低PS幅度的作用。结论预先给予20mg/kgPAMd对高浓度Glu和急性脑缺血所致CA3区突触传递功能减弱有明显的改善作用。

大鼠海马CA3区突触素的增龄性变化

目的探讨海马CA3区突触素P38免疫反应产物的分布及增龄性变化的规律。方法SD大鼠分为幼年组（1～2月龄）、青年组（4～5月龄）、中年组（11～12月龄）和老年组（≥24月龄），常规石蜡海马连续冠状切片，尼氏染色、突触素P38免疫组织化学染色，图像分析仪测量其免疫反应阳性产物的光密度值。结果海马EA3区P38免疫反应阳性产物呈板层分布，主要分布在辐射层，其平均光密度（AOD）值以青年组最大，与之比较成年组、老年组均减少，以老年组减少最显著，各组之间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论大鼠海马CA3区辐射层突触素P38含量随增龄而逐渐减少。

老龄大鼠海马CA_3区神经元的酶细胞化学改变及人参茎叶皂甙的抗衰老作用

本实验应用酶细胞化学方法观察了老龄大鼠海马ＣＡ３区神经元的琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ），酸性磷酸酶（ＡＣＰａｓｅ）的衰老变化，同时对比观察了人参茎叶皂甙的抗衰老作用。实验数据由彩色显微图像分析系统进行定量分析。实验结果提示老龄时海马ＣＡ３区神经元ＳＤＨ酶活性减弱，ＡＣＰａｓｅ活性增强。而人参茎叶皂甙具有促进神经元ＳＤＨ酶活性，降低ＡＣＰａｓｅ活性的作用。本结果为老龄时学习记忆能力下降及人参茎叶皂甙延缓衰老提供了一定的酶细胞化学变化的依据。