目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对溃疡患者胃 G,D 细胞的影响。方法活动性十二指肠溃疡(DU)患者77例根据 Hp 情况分为A组(Hp 根除组)51例,男37例,女14例,年龄35岁±13岁,成功根除 Hp;B 组(Hp 持续阳性组)12例,男9例,女3例,年龄35岁...目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对溃疡患者胃 G,D 细胞的影响。方法活动性十二指肠溃疡(DU)患者77例根据 Hp 情况分为A组(Hp 根除组)51例,男37例,女14例,年龄35岁±13岁,成功根除 Hp;B 组(Hp 持续阳性组)12例,男9例,女3例,年龄35岁±10岁,未根除 Hp;C 组(Hp 阴性组)14例,男9例,女5例,年龄38岁±12岁,D 组为 Hp 阳性的功能性消化不良(FD)25例,男15例,女10例,年龄38岁±13岁,成功根除Hp,在治疗之前及疗程结束之后1mo 再复查内镜,了解溃疡愈合和 Hp 感染情况,并取胃窦粘膜查 G,D 细胞数量(ABC 法免疫组化)、促胃液素(Gas)和生长抑素(SST)基因表达(α-^(32)p-dATP 掺入 RT-PCR)。结果治疗后各 DU 组溃疡灶均愈合,各组胃窦 G 细胞数量无统计学差异(P>0.05).Hp 阳性组的 D 细胞数量(个/mm2, A 组9.3±2.4,B 组11.9±5.3,D 组12.9±5.9)低于 Hp 阴性患者(c 组19.2±5.6个/mm^2,P<0.05),Hp 根除之后 D细胞数量增多(A 组18.5±5.6,D 组20.3±7.1个/mm^2,P<O.01),未根除 Hp 的 B 组 D 细胞数量依然较低(10.6±6.4个/mm^2).A,D 两组间的 D 细胞数量、G/D 细胞比值均接近,治疗前各 DU 组 Gas 基因表达水平(A/Bq,A 组424±152,B组435±114,C 组368±184)高于 FD 组(D 组216±95 A/Bq,P<0.01),Hp 阳性 DU 组(A,B 组)与 Hp 阴性 DU 组(C 组)的差异无统计学意义(P>0.05),治疗后不论 Hp 是否被根除,各 DU 组(A,B,C 组)Gas 基因表达有下降趋势,但无统计学差异(P>O.05),D 组在 Hp 被根除后 Gas 基因表达水平(113±73 A/Bq)低于根除前(P<0.05),治疗前 FD 组 SST 基因表达水平(D 组180±65 A/Bq)高于各溃疡组,Hp 阴性的溃疡组(C 组120±48A/Bq)高于 Hp 阳性溃疡组(A/Bq,A 组65±22,B 组77±23,P<0.05);治疗后各组 SST 基因表达均增加(P<0.01),但其他组相比 Hp 持续阳性的 B 组 SST 基因表达水平仍然低下(A 组324±144,B 组147±47,C 组541±197,D 组369±144A/Bq,P<0,05)。结论 Hp 感染不影响胃 G 细胞数量,但使 D 细胞数量减少,SST 基因表达下降,Gas 基因表达增多;溃疡灶可抑制 SST 基因表达,刺激促胃液素过度释放。展开更多
文摘目的探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对溃疡患者胃 G,D 细胞的影响。方法活动性十二指肠溃疡(DU)患者77例根据 Hp 情况分为A组(Hp 根除组)51例,男37例,女14例,年龄35岁±13岁,成功根除 Hp;B 组(Hp 持续阳性组)12例,男9例,女3例,年龄35岁±10岁,未根除 Hp;C 组(Hp 阴性组)14例,男9例,女5例,年龄38岁±12岁,D 组为 Hp 阳性的功能性消化不良(FD)25例,男15例,女10例,年龄38岁±13岁,成功根除Hp,在治疗之前及疗程结束之后1mo 再复查内镜,了解溃疡愈合和 Hp 感染情况,并取胃窦粘膜查 G,D 细胞数量(ABC 法免疫组化)、促胃液素(Gas)和生长抑素(SST)基因表达(α-^(32)p-dATP 掺入 RT-PCR)。结果治疗后各 DU 组溃疡灶均愈合,各组胃窦 G 细胞数量无统计学差异(P>0.05).Hp 阳性组的 D 细胞数量(个/mm2, A 组9.3±2.4,B 组11.9±5.3,D 组12.9±5.9)低于 Hp 阴性患者(c 组19.2±5.6个/mm^2,P<0.05),Hp 根除之后 D细胞数量增多(A 组18.5±5.6,D 组20.3±7.1个/mm^2,P<O.01),未根除 Hp 的 B 组 D 细胞数量依然较低(10.6±6.4个/mm^2).A,D 两组间的 D 细胞数量、G/D 细胞比值均接近,治疗前各 DU 组 Gas 基因表达水平(A/Bq,A 组424±152,B组435±114,C 组368±184)高于 FD 组(D 组216±95 A/Bq,P<0.01),Hp 阳性 DU 组(A,B 组)与 Hp 阴性 DU 组(C 组)的差异无统计学意义(P>0.05),治疗后不论 Hp 是否被根除,各 DU 组(A,B,C 组)Gas 基因表达有下降趋势,但无统计学差异(P>O.05),D 组在 Hp 被根除后 Gas 基因表达水平(113±73 A/Bq)低于根除前(P<0.05),治疗前 FD 组 SST 基因表达水平(D 组180±65 A/Bq)高于各溃疡组,Hp 阴性的溃疡组(C 组120±48A/Bq)高于 Hp 阳性溃疡组(A/Bq,A 组65±22,B 组77±23,P<0.05);治疗后各组 SST 基因表达均增加(P<0.01),但其他组相比 Hp 持续阳性的 B 组 SST 基因表达水平仍然低下(A 组324±144,B 组147±47,C 组541±197,D 组369±144A/Bq,P<0,05)。结论 Hp 感染不影响胃 G 细胞数量,但使 D 细胞数量减少,SST 基因表达下降,Gas 基因表达增多;溃疡灶可抑制 SST 基因表达,刺激促胃液素过度释放。