神经营养因子3对急性肝损伤大鼠消化间期移行性运动复合波的影响

目的观察神经营养因子3(NT-3)对急性肝损伤大鼠胃肠消化间期移行性运动复合波(migrating motorcomplex,MMC)的影响。方法选用纯种无特定病原体SD大鼠24只,等分为正常对照组和急性肝损伤组。正常对照组只给予等量生理盐水尾静脉注射;用D-氨基半乳糖诱导急性肝损伤大鼠模型、多道生理记录仪分别记录急性肝损伤组大鼠尾静脉注射NT-3前后胃肠消化间期MMC,并对大鼠胃肠消化间期MMC的各项指标进行分析。ELLISA检测正常对照组与急性肝损伤组大鼠血清NT-3浓度。急性肝损伤组大鼠尾静脉注射NT-3前后胃肠消化间期MMC,并对大鼠胃肠消化间期MMC的各项指标进行分析。ELLISA检测正常对照组与急性肝损伤组大鼠血清NT-3浓度。结果与急性肝损伤组大鼠尾静脉注射NT-3前相比较,注射NT-3后大鼠胃窦MMC周期变化无显著性差异(P>0.05),MMCⅠ相、MMCⅢ相及MMCⅣ相持续时间显著延长[(577.44±248.60)s vs(343.58±227.30)s,(80.94±21.15)s vs(24.76±7.41)s,(405.69±131.34)s vs(191.67±128.15)s,P<0.05],MMCⅡ相持续时间明显缩短[(883.94±488.50)s vs(1519.00±831.14)s,P<0.05];大鼠十二指肠MMC周期变化无显著性差异(P>0.05),MMCⅠ相、MMCⅢ相及MMCⅣ相持续时间显著延长[(557.63±335.14)s vs(309.46±220.22)s,(75.91±15.75)s vs(31.15±13.67)s,(423.38±135.22)s vs(209.77±123.83)s,P<0.05],MMCⅡ相持续时间明显缩短[(748.81±579.69)s vs(1535.86±930.50)s,P<0.05];大鼠空肠MMC周期及MMCⅠ相变化无显著性差异(P>0.05),MMCⅢ相及MMCⅣ相持续时间显著延长[(86.58±23.40)s vs(31.41±16.09)s,(385.18±110.02)svs(220.59±159.30)s,P<0.05],MMCⅡ相持续时间明显缩短[(876.89±652.01)s vs(1870.89±1010.35)s,P<0.05]。急性肝损伤组大鼠血清NT-3浓度明显高于正常对照组大鼠[(0.75±0.49)ng/ml vs(0.27±0.01)ng/ml,P<0.05],差异有统计学意义。结论 NT-3可增强急性肝损伤大鼠胃肠动力。

糖尿病患者消化间期移行性运动复合波及胃电的改变

采用瑞典ＣＴＤ公司生产的多功能胃动力监测仪对２０例非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者行消化间期、胃电频率的监测。结果显示：（１）ＮＩＤＤＭ胃窦部消化间期移行性运动复合波（ＩＭＭＣ）Ⅲ期出现率明显减少（Ｐ＜０．０１）。（２）餐前、餐后胃电主频率（Ｆｐ）均低于正常（Ｐ＜０．０１），餐前、餐后Ｆｐ值无差异（Ｐ＞０．０５）。结论：ＮＩＤＤＭ患者普遍存在胃动力及胃电节律异常，主要表现为ＩＭＭＣⅢ期缺失和胃动过缓。

枳实消痞汤对急性肝功能衰竭大鼠消化间期移行性运动复合波的影响

目的观察枳实消痞汤高、中、低剂量以及莫沙比利对急性肝功能衰竭大鼠胃肠消化间期移行性运动复合波(MMC)的影响及其变化特点。方法采用D-氨基半乳糖急性肝功能衰竭大鼠模型,用多道生理记录仪分别记录正常对照组(10只)和急性肝功能衰竭组(10只),莫沙比利组(10只)以及枳实消痞汤高(10只)、中(10只)、低剂量组(10只)的胃肠消化间期MMC,并对各组大鼠胃肠消化间期MMC的各项指标进行比较分析。结果与莫沙比利组相比较,枳实消痞汤高剂量组和中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅡ相差异没有统计学意义(P=0.658,P=0.879);与低剂量组相比较,中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅡ相显著缩短(P=0.001);与莫沙比利组相比较,枳实消痞汤高剂量组和中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅢ相持续时间差异没有统计学意义(P值分别为0.567和0.441),枳实消痞汤高剂量组和中剂量组相比较,胃窦、十二指肠、空肠MMCⅢ相持续时间差异没有统计学意义(P=0.841);与低剂量组相比较,高剂量组和中剂量组胃窦、十二指肠、空肠MMCⅢ相持续时间明显延长,差异均有统计学意义(P=0.006,P=0.004);与莫沙比利组相比较,枳实消痞汤高、中、低剂量组对周期的改变差异没有统计学意义(P=0.372,0.347,0.716)。结论急性肝功能衰竭大鼠MMCⅡ相显著延长,呈移行性簇状收缩,MMCⅢ相明显缩短,这可能是导致急性肝功能衰竭大鼠胃肠动力障碍的主要原因。枳实消痞汤高、中、低剂量和莫沙比利组对急性肝功能衰竭大鼠的MMCⅡ相缩短和MMCⅢ相延长有明显的改善,其中枳实消痞汤高剂量、中剂量和莫沙比利组临床效果相近。提示枳实消痞汤对改善急性肝功能衰竭大鼠胃动力障碍起到了积极的作用。

消化间期移行性复合运动的发生机制

探讨消化间期移行性复合运动（ＭＭＣ）发生机制。方法应用胃十二指肠测压技术对３５例ＭＭＣ正常出现者的消化间期胃十二指肠运动的特征进行了研究，并在检测过程中分别于ＭＭＣ１、２、３期采集静脉血测定血浆胃动素（ＭＴＬ）水平。结果在ＭＭＣ１期之后最先出现收缩活动的部位是十二指肠中段和远端，收缩活动的起步点逐渐向胃窦方向转移，并伴随血浆ＭＴＬ水平逐渐升高，当ＭＭＣ３期出现时血浆ＭＴＬ已达到峰值水平，血浆ＭＴＬ水平ＭＭＣ１期为３３４．２６±９５．１０（ｎｇ／Ｌ），２期为４１５．２２±９１６９（ｎｇ／Ｌ），３期为５８１６±１２１．６８（ｎｇ／Ｌ，各期之间比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论ＭＭＣ１期由于存在消化液基础分泌和幽门开放可发生消化液在十二指肠内的聚集，然后通过牵张反射诱发ＭＭＣ２期十二指肠的运动和ＭＴＬ分泌增加，ＭＴＬ分泌增加可能是诱发ＭＭＣ３期产生的重要原因。

Ghrelin对CKD大鼠十二指肠消化间期移行性复合运动和Bcl-2/Bax表达的影响

目的观察ghrelin对慢性肾功能不全(CKD)大鼠十二指肠消化间期移行性复合运动变化和Bcl-2/Bax表达的影响。方法 SD大鼠18只,体重(180±20)g,雌雄不拘,随机分为对照组(CKD+生理盐水)、ghrelin 1组(CKD+ghrelin 10μg/kg)和ghrelin 2组(CKD+ghrelin 50μg/kg),每组6只。采用5/6肾切除法建立CKD大鼠模型。模型建立成功后分别采用多道生理记录仪和免疫组织化学方法观察十二指肠消化间期移行性复合运动变化和凋亡相关基因Bcl-2/Bax的表达。结果 CKD大鼠普遍存在十二指肠运动功能障碍;ghrelin可以明显增加CKD大鼠十二指肠消化间期移行性复合运动出现的频率,包括呈剂量依赖性增加Ⅲ相出现的时间、频率和振幅,各参数在对照组、ghrelin 1组和ghrelin 2组分别为:Ⅲ相出现的时间[(0.81±0.12)minvs.(0.84±0.13)minvs.(0.99±0.17)min];频率[(22.68±1.00)次/minvs.(23.55±1.08)次/minvs.(29.31±1.51)次/min];振幅[(249.71±13.98)μVvs.(258.49±13.12)μVvs.(318.85±20.10)μV](P<0.05)。同时ghrelin可以明显减少Bcl-2和Bax的表达,其中以Bax的减少更明显(P<0.05),Bcl-2/Bax比值增加(P<0.05)。结论 ghrelin可以明显改善CKD大鼠十二指肠的运动功能,有可能成为一种新型胃肠动力药物。

正常人和糖尿病病人消化间期移行性复合运动的研究

为探讨正常人和糖尿病患者消化间期移行性复合运动（ ＭＭＣ） 的规律，应用胃十二指肠测压技术对１６ 例健康志愿者和５１ 例Ⅱ型糖尿病患者进行ＭＭＣ 检测。结果显示正常对照组ＭＭＣ 完整出现者占７５ ．０ ％ （１２／１６） ；糖尿病组ＭＭＣ 正常者仅２７ ．５ ％ （１４／５１） ，明显低于对照组（ Ｐ＜ ０ ．０１） ，其中ＭＭＣ Ⅲ期缺失者占４１ ．１ ％ ，ＭＭＣ Ⅲ期胃窦收缩波幅较对照组明显减低（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。提示：胃十二指肠测压为糖尿病胃肠运动功能障碍的早期诊断和疗效观察的有效手段。

实验性急性肝内胆汁淤积幼年大鼠胃肠消化间期移行性肌电复合波的变化

目的:探讨异硫氰酸萘酯(ANIT)所致刚断乳大鼠急性肝内胆汁淤积胃肠消化间期移行性肌电复合波(MMC)的变化.?方法:?56只刚断乳SD大鼠被随机分为正常对照组(n?=?16)、中毒组(n?=?40).?两组分别随机取8只在胃窦、十二指肠、空肠分别慢性埋置三对银丝电极;?其余大鼠同时行假手术.?术后7-10?d,?埋置电极组大鼠均在清醒、空腹、自由活动状态下记录胃肠道MMC.?中毒组按200?mg/kg一次性灌服ANIT诱发大鼠急性肝内胆汁淤积病变,?观察灌服ANIT后中毒组在48,?96,?144,?192?h胆汁流量、血中TB和ALT值及胃肠MMC的变化.?结果:中毒组灌服ANIT后,?48?h时胆汁流量中断,?血清TB和ALT明显升高;?48?h后其胆汁流量逐渐增加,?血清TB和ALT逐渐下降,?于192?h基本恢复.?在ANIT灌胃前,?埋置电极的所有大鼠在清醒、禁食状态下均记录到典型的MMC节律性电活动,?正常对照组与中毒组之间差异无显著性意义;?中毒组灌服ANIT后,?MMC节律完全消失,?代之以Ⅱ期样节律紊乱波;?144?h后,?中毒组MMC节律运动开始恢复;?192?h时中毒组MMC均为节律运动,?但中毒组MMC持续时间(911.67±140.47?s)较正常对照组(682.87±77.39?s)明显延长,?其中主要是Ⅱ期持续时间延长(414.12±69.21?vs?150.28±35.45?s),?而Ⅲ期持续时间略缩短(121.21±27.38?s?vs?170.27±38.98?s)?,?差异有显著意义(P<0.05).结论:?急性肝内胆汁淤积时胃肠MMC表现MMC节律短暂消失或MMC周期延长;?其部分原因可能与消化间期胆汁流量减少有关.

胆汁酸肠肝循环对消化间期移行性复合运动的作用

目的:探讨胆汁酸肠肝循环对消化间期胃肠移行陛复合运动(MMC)的影响. 方法:建立狗胆汁酸体外循环模型(n=12),观察在胆汁酸肠肝循环完整、胆汁体外引流及自体胆汁回输时MMC及血浆胃动素(MTL)浓度的变化. 结果:正常狗小肠MMC有3个不同的时相;Ⅲ相时MTL水平较Ⅰ相明显增高(433.8±46.3ng/L vs112.6±21.7ng/L, P=0.000<0.01).胆汁体外引流时,MMC周期明显延长(110.2±13.6 min vs 99.1±14.4 min,P=0.001<0.01), 无Ⅲ相活动,Ⅰ相缩短(31.0±6.6min vs 53.2±9.2min, P=0.002<0.01),Ⅱ相延长(79.2±11.8 min vs 41.3±9.9 min,P=0.001<0.01),Ⅱ相末30 min的动力指数较正常时降低(41.3±6.8 mV/s vs 69.1±9.2 mV/s vs. P=0.001<0.01);而MTL在各监测点间无明显变化.自体胆汁回输后,仍无明显的MMC Ⅲ相活动,与灌输前比较, MMC周期缩短(101.9±14.0 min vs 110.2±13.6 min. P=0.03<0.05),Ⅰ相延长(44.1±6.3 min vs 31.0±6.6 min,P=0.002<0.01),Ⅱ相缩短(57.9±10.7 min vs 79.2±11.8 min,P=0.002<0.01),Ⅱ相末30 min的动力指数较引流前明显增高(59.4±7.6 mV/s vs 41.3±6.8 mV/s, P=0.002<0.01),接近正常的MMC特征;而血浆MTL水平仍无明显变化. 结论:胆汁酸肠肝循环对维持MMC有重要意义,MTL可能发挥着重要的中介作用.

消化间期移行性复合运动的重要性及其临床意义

消化间期移行性复合运动的重要性及其临床意义周吕（中国医学科学院，中国协和医科大学，基础医学研究所生理研究室，北京１００００５）在很久以前，人们就认识到胃肠运动对食物消化的重要性。在近代胃肠生理学出现之前，有人甚至认为胃肠道就是由一大堆杠杆和齿轮组成的...

小肠消化间期移行性复合运动研究进展

Szarszewski和Code发现,在消化间期当食物从胃排空至回肠末端时,小肠即停止运动,随后出现一种静息和运动循环往复的空腹小肠运动,并将其命名为消化间期移行性复合运动(Interdigestive migrating motorcomplex MMC).随着小肠测压和肌电检测技术的发展,人们对小肠MMC进行了大量的研究,目前已能在近乎生理的状态下记录人昼夜消化间期和消化期的小肠运动,小肠MMC被认为是评价小肠运动功能的敏感指标,许多胃肠运动性疾病均与小肠MMC异常有关,本文综述近年来小肠MMC的研究进展.1 小肠MMC的特征1.1 MMC具有时相性 小肠MMC是一种周期性的时相性收缩,根据小肠静止和运动交替出现的周期性变化,整个MMC周期可分为4个时相:Ⅰ相为静止期,几乎没有收缩活动,持续约45分钟;Ⅱ相为间断的不规则收缩期,持续40分钟;Ⅲ相为强力收缩期,以最大频率规律地收缩,十二指肠、空肠约12次/分,回肠10次/

消化间期移行性复合运动与血浆胃动素的关系

在消化间期胃及小肠运动表现为一种规律的周期性的收缩活动,称为消化间期移行性复合运动(MMC)。近年的研究表明血浆胃动素在消化间期也呈周期性变化,其峰值与MMCⅢ期相对应。MMC是否由胃动素诱发,尚不清楚。

Ghrelin对大鼠小肠转运及消化间期移行性复合肌电活动的作用及机制

目的探讨ghrelin对大鼠小肠转运和消化间期移行性复合肌电活动(MMC)的影响及作用机制。方法大鼠禁食24h,观察静脉给予不同剂量ghrelin对小肠转运的影响,及静脉给予ghrelin受体拮抗剂(D-Lys3)GHRP-6对ghrelin作用的影响。采用多道生理记录仪在大鼠清醒、禁食状态下监测消化间期MMC,观察静脉给予ghrelin对胃肠MMC的影响。分别给予阿托品、酚妥拉明、普萘洛尔、L-精氨酸及(D-Lys3)GHRP-6,探讨ghrelin对MMC的作用机制。结果静脉给予ghrelin剂量依赖性地促进小肠转运,此作用可被(D-Lys3)GHRP-6阻断。静脉给予ghrelin促进胃肠MMC。阿托品、L-精氨酸和(D-Lys3)GHRP-6不同程度地抑制ghrelin的促动力效应;酚妥拉明和普萘洛尔对ghrelin的促动力作用无显著影响。结论Ghrelin可促进胃肠运动,这可能是通过胆碱能通路起作用,与NO通路关系密切,ghrelin受体GHS-R参与其促动力作用。

功能性消化不良及消化性溃疡病人胃移行性复合运动Ⅲ期的变化

为观察胃移行性复合运动 (MMC)Ⅲ期在健康人和功能性消化不良 (FD)及消化性溃疡 (PU)病人间的变化 ,我门对健康人、功能性消化不良、胃溃疡 (GU)、十二指肠溃疡 (DU)病人进行空腹 3小时胃内压测定。结果表明 :( 1 )功能性消化不良病人MMCⅢ期胃窦收缩振幅和动力指数均低于健康人 ,大部分病人胃窦MMCⅢ期缺失 ( P <0 0 1 )。 ( 2 )胃溃疡组MMCⅢ期胃窦收缩振幅和动力指数均低于健康人(P <0 0 5)。十二指肠溃疡组MMCⅢ期胃窦收缩振幅和动力指数均低于健康人组 (P >0 0 5)。笔者认为 ,消化间期MMC的检测可作为功能性消化不良和消化性溃疡病人胃动力变化的一个有意义的检测指标。

对胃肠激素与十二指肠胃反流及消化间期胃肠移行性复合运动关系的研究

目的:探讨胃肠激素水平与生理性十二指肠胃反流(DGR)以及消化间期胃肠移行性复合运动(MMC)之间的关系。方法:收集健康体检者40例,连续监测其24h胃内PH值以及胃内胆汁变化,测定其夜间胃窦十二指肠压力,并于胆汁反流、碱反流以发生前后以及MMC的各个时间抽取血样测定胃肠激素水平。结果:未发生碱反流以及胆汁反流时,人体内的MTL、SS以及SP浓度无均无显著差异(P>0.05),而NO浓度显著升高(P<0.05);在胃窦MMCⅢ时相,血浆MTL浓度显著高于MMCⅠ、Ⅱ(P<0.05),而各时相的SS、SP以及NO水平无显著差异(P>0.05)。结论:发生DGR体与血NO浓度变化密切相关,而MTL的发生则与MMCⅢ密切相关。

一氧化氮对小肠消化新时期移行性复合运动作用的研究

目的 研究一氧化氮（ＮＯ）在小肠消化间期移行性事运动（ＭＭＣ）控制中的作用。方法在大鼠十二指肠、空肠分别埋置应变片，在动物消醒的动态下分别记录空腹和餐后静脉输液ＮＧ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）、Ｌ－ 氨酸、Ｄ－精氨酸、硝普钠和血管紧张素１后十二指肠、空肠压力变化。结果 在餐后注入一氧化氮合酶抑制剂Ｌ－ＮＭＡＥ，可诱发类似空腹状态下的ＭＭＣ运动形式；注入ＮＯ供体硝普钠。

双歧三联活菌片对淤胆幼鼠移行性肌电复合波影响及其干预胆汁淤积的机制

目的观察益生菌制剂对急性肝内胆汁淤积幼鼠胃肠消化间期移行性肌电复合波（MMC）影响,探讨其干预胆汁淤积的可能机制。方法SD幼鼠96只随机分为健康对照组16只,中毒组、干预组各40只。各组随机选出8只在胃窦、十二指肠、空肠埋置3对银丝电极,余大鼠行假手术。术后7-10 d中毒及干预组1次灌服异硫氰酸萘酯（ANIT）（200 mg/kg）诱导急性肝内胆汁淤积;干预组于ANIT灌胃前2 d,灌服双歧三联活菌片4.2×10^8活菌/（kg.d）。观察各组灌服ANIT后48、96、144、192 h胆汁流量、血总胆红素（TB）、ALT及MMC变化。结果1.灌服ANIT后,干预组胆汁流量减少程度及血清中TB和ALT上升较中毒组轻,且恢复快。2.灌服ANIT后中毒及干预组MMC节律完全消失,代之以Ⅱ期样节律紊乱波;随后2组MMC逐渐恢复,但干预组MMC恢复时间（132.0±42.55）h明显短于中毒组（174.0±24.84）h（P〈0.05）;MMC节律恢复后,192 h时中毒组MMC持续时间较干预及健康对照组明显延长,其中主要是Ⅱ期持续时间延长。结论幼鼠急性肝内胆汁淤积时MMC周期延长,甚至节律性运动消失。双歧三联活菌片能促进肠道MMC节律性运动恢复,减轻肝脏损害,有助于改善胆汁淤积。