基于VEGF/PI3K/AKT通路探讨消岩汤联合阿帕替尼抑制胃癌MGC-803细胞增殖的作用机制研究

[目的]明确消岩汤通过血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路治疗胃癌的作用机制。[方法]通过CCK-8检测消岩汤对MGC-803细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测消岩汤对MGC-803细胞凋亡和周期的影响;通过蛋白免疫印迹(Western blot)检测消岩汤、阿帕替尼及其联合用药作用于MGC-803细胞后VEGF/PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。[结果]消岩汤呈剂量依赖性抑制MGC-803细胞的增殖(P<0.05),其半抑制浓度(IC_(50))为63.56 mg/mL;随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的总凋亡率逐渐升高(P<0.05);随着消岩汤浓度的增加,MGC-803细胞的G0/G1期细胞所占百分比逐渐降低(P<0.05),S期细胞所占百分比逐渐升高(P<0.05),G2/M期细胞所占百分比变化不大(P>0.05);与空白对照组比较,消岩汤组、阿帕替尼组及其联合用药组的p-PI3K、p-AKT、Bcl-2、血管内皮生长因子A(VEGFA)和血管内皮细胞生长因子受体2(VEGFR-2)蛋白的表达量显著下调(P<0.05),Cleaved Caspase-9和Bax蛋白的表达量显著上调(P<0.05),相较于单药组,联合用药组对相关蛋白的调控作用更强。[结论]消岩汤能有效抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,诱导凋亡以及S期阻滞,抗胃癌作用机制与其对VEGF/PI3K/AKT信号通路的调控相关。

消岩汤联合卡培他滨和贝伐珠单抗在结直肠癌维持治疗中的临床研究

目的:探讨消岩汤联合卡培他滨和贝伐珠单抗在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)维持治疗中的疗效和安全性。方法:回顾性选取2016年1月至2021年12月于天津中医药大学第一附属医院接受一线标准化疗后进入维持治疗阶段的晚期CRC患者120例,分为治疗组(消岩汤联合卡培他滨和贝伐珠单抗维持治疗)60例和对照组(卡培他滨和贝伐珠单抗维持治疗)60例。比较两组间的无进展生存期(progression-free survival,PFS),总生存期(overall survival,OS)和安全性。结果:两组患者在基线特征方面差异无统计学意义,治疗组显著延长了CRC患者的PFS(10.9个月vs.9.2个月,P=0.03),但OS未见显著获益(21.2个月vs.19.4个月,P=0.87)。消岩汤可改善患者神疲乏力(P=0.01)、恶心呕吐(P=0.01)、腹胀(P=0.02)的症状,且能减少恶心呕吐(P=0.04)及腹泻(P=0.02)的不良反应。结论:消岩汤联合卡培他滨和贝伐珠单抗维持治疗可显著提高晚期CRC患者的PFS,减轻胃肠道系统不良反应且安全性良好。

消岩汤联合卡瑞丽珠单抗与盐酸安罗替尼治疗晚期NSCLC的疗效及安全性

目的:评价消岩汤联合卡瑞丽珠单抗+安罗替尼治疗方案对一线治疗失败的晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床疗效及安全性。方法:纳入2020年12月1日—2021年6月31日就诊于天津中医药大学第一附属医院的晚期NSCLC患者55例,随机分为对照组(27例)和试验组(28例)。对照组给予卡瑞丽珠单抗+安罗替尼治疗,试验组给予消岩汤联合卡瑞丽珠单抗+安罗替尼治疗。比较两组疗效、生活质量,治疗前后患者的血清肿瘤标志物、血清VEGF水平、T淋巴细胞亚群计数变化及不良反应。结果:试验组中位无进展生存期(PFS)较对照组延长0.82个月(8.55个月vs 7.73个月),试验组疾病控制率(DCR)、客观缓解率(ORR)高于对照组(57.1%vs 40.7%,14.3%vs 7.4%),但差异无统计学意义(P>0.05);治疗后试验组血清VEGF水平、CEA、CYFRA21-1降低情况优于对照组(P<0.05);试验组血液CD4^(+)/CD8^(+)、CD3^(+)、CD4^(+)、NK细胞数目上升情况高于对照组(P<0.05);生活质量方面,试验组卡氏评分、中医证候积分情况优于对照组(P<0.05);不良反应方面,试验组WBC减少、RBC减少、消化道反应、疲乏发生低于对照组(P<0.05)。结论:消岩汤联合卡瑞丽珠单抗与安罗替尼二线及以上治疗晚期NSCLC,可以增强患者免疫功能,降低血清肿瘤标志物及VEGF水平,减少西医治疗引起的毒副作用,改善生活质量。

消岩汤辅助治疗中度癌痛临床观察

目的:观察消岩汤联合阿片类药物治疗中度癌痛的临床疗效及安全性。方法:选取符合纳入标准的60例中度癌痛患者,随机分为两组各30例。对照组予奥施康定口服为基础镇痛方案,治疗组在对照组基础上予消岩汤口服,治疗周期为14天。观察治疗前后疼痛评分、全程等效吗啡消耗量、中医临床症状以及安全性指标的变化。结果:治疗后,两组均可降低疼痛评分(P﹤0.05),其中治疗组的全程等效吗啡消耗量少于对照组(P﹤0.05),两组患者在睡眠方面均较治疗前显著改善(P﹤0.05),其中治疗组在体力状态、食欲方面较对照组改善明显(P﹤0.05)。结论:消岩汤联合阿片类药物能够协同降低中度癌痛患者疼痛,改善食欲不良、失眠症状,提高体力状态。

基于网络药理学的消岩汤治疗胃癌机制探讨

[目的]运用网络药理学探讨消岩汤治疗胃癌的作用机制。[方法]通过TCMSP、TCMID和BATMAN-TCM数据库筛选消岩汤的活性成分及作用靶点,后利用Uniprot获取蛋白靶点所对应的基因名称;通过DrugBank、GeneCards、OMIM数据库挖掘胃癌疾病靶点,并筛选出与消岩汤靶点基因的交集基因;运用Cytoscape3.7.2软件绘制药物-化合物-交集靶点网络图;运用String数据分析平台构建PPI网络,并运用MCODE插件对PPI网络进行Cluster模块分析;运用Metascape数据库进行KEGG富集分析及GO富集分析;运用Kaplan-Meier Plotter数据库探索关键基因靶点对胃癌患者OS的影响,绘制生存曲线。[结果]筛选得到消岩汤活性成分41种、靶点基因266个,胃癌靶基因1163个,最终获得交集基因116个,剔除不含交集基因的活性成分后得到化合物35种。TP53、JUN、AKT1、MAPK3、RELA、MAPK1、ESR1、MAPK14、IL-6等为消岩汤治疗胃癌的关键靶点。GO富集分析结果显示与凋亡的信号通路、对无机物质的反应、对氧化应激的反应、对化学应激的反应等相关,KEGG通路富集分析结果显示主要涉及癌症中的蛋白多糖、PI3K-Akt信号通路、IL-17信号通路、TNF信号通路、铂类耐药等。生存分析结果显示TP53、AKT1、MAPK3、RELA、ESR1高表达的患者总生存期显著低于低表达组,JUN、MAPK1、MAPK14高表达患者的总生存期则显著高于低表达组。[结论]基于网络药理学的研究方法有助于寻找消岩汤治疗胃癌的关键靶点及信号通路,为深入探索消岩汤治疗胃癌的作用机制提供了有益信息和数据支撑。

阿帕替尼联合消岩汤治疗晚期非鳞非小细胞肺癌临床疗效观察

目的:研究观察甲磺酸阿帕替尼片联合消岩汤治疗晚期非鳞非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效。方法:选取晚期非鳞NSCLC患者38例,随机分为阿帕替尼治疗组18例(A组),阿帕替尼联合消岩汤加减方治疗组20例(B组),二组治疗期间均未行手术及放、化疗。结果:晚期非鳞NSCLC患者服用阿帕替尼后中位无进展生存期(median progression free survival,mPFS)可达3个月,阿帕替尼联合消岩汤组mPFS、客观缓解率(objective response rate,ORR)及疾病控制率(disease control rate,DCR)较阿帕替尼单药组差异无统计学意义(P>0.05);在改善临床症状及不良反应方面,阿帕替尼联合消岩汤组均优于阿帕替尼单药组(P<0.05)。结论:阿帕替尼联合消岩汤加减方治疗晚期非鳞NSCLC可改善患者临床症状,并降低不良反应的发生率。

消岩汤联合化疗对晚期非小细胞肺癌患者外周血VEGF的影响及其临床疗效

[目的]观察消岩汤联合化疗对晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血血管内皮生长因子(VEGF)的影响及其临床疗效。[方法]将60例晚期NSCLC患者随机分2组:观察组(30例)予以GP方案化疗联合口服消岩汤治疗,对照组(30例)予以单纯化疗。2个化疗周期后,观察两组近期可观疗效、症状改善情况、生存质量的改善、血清VEGF含量变化以及毒副反应等指标。[结果]消岩汤联合化疗,在稳定瘤体、提高患者的卡式评分、改善患者生活质量方面优于单纯化疗组,两组相比差异具有统计学意义,并且消岩汤联合化疗可以显著降低血清VEGF的含量,与单纯化疗相比差异具有统计学意义;在药物安全性方面,消岩汤能够明显降低化疗毒副作用,尤其是在白细胞减少、血红蛋白减少等血液毒性的改善方面有良好的临床疗效。[结论]消岩汤与化疗联合能减轻晚期NSCLC的临床症状,提高功能状态评分(KPS),稳定病灶,并可抑制患者VEGF的表达,减轻造血系统的毒副反应,提高患者生活质量。

消岩汤对减轻气虚毒瘀型非小细胞肺癌化疗毒副反应时效关系的临床研究

[目的]观察消岩汤对减轻气虚毒瘀型非小细胞肺癌化疗毒副反应时效关系的临床疗效。[方法]60例非小细胞肺癌患者随机分为提前7 d应用消岩汤加化疗组、提前3 d应用消岩汤加化疗组、消岩汤加化疗组、单纯化疗组。比较4组患者骨髓抑制、肝肾功能、消化道等毒副反应及生活质量之间的差异。[结果]与单纯化疗比较,消岩汤配合化疗使用对改善白细胞毒性、消化道恶心呕吐症状、提高患者生活质量方面疗效显著,其中于化疗前7 d应用消岩汤效果最佳。而对于中性粒细胞(NE)、血红蛋白(HGB)及血小板计数(PLT)降低,口腔炎、腹泻及便秘症状,肝脏毒性,泌尿系统毒性方面无显著疗效[。结论]消岩汤在减轻气虚毒瘀型非小细胞肺癌化疗毒副反应方面具有良好效果。

消岩汤对A549/DDP细胞自噬及耐药蛋白的影响研究

[目的]通过消岩汤对耐顺铂人肺腺癌细胞A549/DDP多药耐药及自噬蛋白的影响,探究消岩汤对耐顺铂人肺腺癌A549/DDP的耐药逆转作用及探讨相关分子通路。[方法]建立稳定细胞耐药模型,连续灌胃不同浓度消岩汤10 d后,通过血清药理学的实验方法,提取药物血清,用含药血清作用于肺腺癌细胞耐药细胞A549/DDP,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(QPT-PCR)和蛋白免疫印迹法(Werstern Blot)检测A549/DDP耐药、自噬相关基因的表达及相关通路蛋白的变化。[结果]高剂量消岩汤,低剂量消岩汤和生理盐水作用于肺腺癌耐药细胞A549/DDP,检测A549/DDP细胞中耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)、肺抗药性相关蛋白(LRP)及自噬相关蛋白Beclin1,HMGB1m RNA和蛋白表达变化,发现高剂量组消岩汤处理细胞株后P-gp、LRP及自噬相关蛋白Beclin1,HMGB1 m RNA和蛋白均发生降低(P<0.05),进一步发现消岩汤可影响AKT1-m TOR相关基因,消岩汤明显降低AKT1,m TOR蛋白的表达。[结论]消岩汤通过影响AKT1-m TOR分子通路进而影响耐药相关蛋白P-gp、LRP及自噬相关蛋白Beclin1,HMGB1基因的变化。

消岩汤对Lewis肺癌小鼠的抑瘤作用及对髓源性抑制细胞的影响

[目的]观察消岩汤对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及对髓源性抑制细胞(MDSCs)的影响。[方法]选取C57BL/6小鼠建立Lewis肺癌小鼠模型。成模小鼠随机分为模型组、环磷酰胺(CTX)组、消岩汤组、联合组,每组6只。另取正常小鼠6只为空白组。空白组、模型组:每日灌胃0.2 mL生理盐水;消岩汤组:每日予消岩汤灌胃2次,每次0.2 mL(28.77 g/mL);环磷酰胺组:每日腹腔注射CTX 0.2 mL(6 mg/mL);联合组:在消岩汤组基础上腹腔注射CTX0.2 mL(6 mg/mL)。7 d后处死小鼠,称量瘤质量、脾脏质量、胸腺质量,计算抑瘤率、脾指数、胸腺指数。流式细胞技术检测小鼠脾脏MDSCs表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠外周血白细胞介素(IL)-6,转化生长因子-β(TGF-β)表达水平。[结果]各组小鼠抑瘤率结果表明,消岩汤、环磷酰胺及联合用药干预均可抑制肿瘤生长,抑瘤率分别为20.3%、49.7%及56.7%。与模型组比较,消岩汤组及联合组脾指数及胸腺指数显著升高(P<0.05)。与空白组相比,模型组小鼠脾脏中MDSCs百分比显著上升(P<0.05);与模型组比较,消岩汤组、CTX组及联合组小鼠脾脏中MDSCs百分比均有不同程度显著降低(P<0.05);与CTX组相比,联合组小鼠脾脏中MDSCs百分比降低更显著(P<0.05)。与模型组相比,消岩汤组、CTX组及联合组小鼠血清中IL-6、TGF-β水平有不同程度降低(P<0.05);与CTX组相比,联合组小鼠血清中TGF-β水平显著降低(P<0.05)。[结论]消岩汤可以协同化疗药物抑制肿瘤生长,下调免疫负向调节因子IL-6、TGF-β水平,抑制MDSCs扩增,可能从重塑肿瘤免疫微环境角度发挥作用。

消岩汤含药血清介导下Survivin siRNA对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响

[目的]分析消岩汤含药血清介导下Survivin siRNA对人肺腺癌A549细胞增殖及凋亡的影响,探究其抑瘤机制。[方法]在Invitrogen公司的网上设计系统中设计靶向Survivin基因的siRNA序列,并将其转染A549细胞,应用噻唑蓝(MTT)法检测消岩汤以及转染组对A549细胞生长抑制的情况,免疫组化法观察A549细胞Survivin蛋白的表达情况,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况。[结果]MTT法显示消岩汤具有抑制A549细胞生长的作用,其作用具有一定的时间依赖性,转染中药组的抑制率显著高于转染对照组及非转染中药组。经免疫组化法检测,转染对照组对Survivin蛋白表达的抑制率明显高于非转染中药组,但显著低于转染中药组。流式细胞术检测结果显示消岩汤及重组质粒以诱导细胞晚期凋亡为主,转染中药组A549细胞凋亡率显著高于其他各组。[结论]消岩汤可诱导A549细胞的凋亡,联合应用转染靶向Survivin基因的重组质粒可增强其体外诱导A549细胞凋亡的作用。

消岩汤不同时段联合化疗对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响

[目的]观察消岩汤对不同时段联合化疗对Lewis肺癌小鼠免疫功能的影响。[方法]60只C57BL/6小鼠随机分为空白对照组、荷瘤空白组、单纯顺铂组、提前7d运用消岩汤加顺铂组、化疗前3d运用消岩汤加顺铂组和消岩汤同时加顺铂组。消岩汤灌胃第12天后,处死小鼠,观察小鼠生长活动情况、体质量、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数、血清干扰素(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)含量的变化。[结果]消岩汤提前介入化疗对Lewis肺癌小鼠有较好的抑瘤作用,生长活动状况也较好。化疗前运用消岩汤介入治疗Lewis肺癌小鼠胸腺指数、脾脏指数及IL-2、IFN-γ细胞因子分泌水平显著高于单纯化疗组。[结论]消岩汤能保护实验动物的细胞免疫器官,提高小鼠的免疫功能。

消岩汤联合大株红景天注射液改善恶性肿瘤患者血液高凝状态的临床研究

[目的]观察消岩汤联合大株红景天注射液改善恶性肿瘤患者血液高凝状态的临床疗效。[方法]将80例合并存在血液高凝状态的恶性肿瘤患者,按照随机数字表法随机分为对照组(大株红景天注射液)40例,观察组(消岩汤联合大株红景天注射液)40例。两组均予大株红景天注射液治疗,观察组在此基础上加用消岩汤口服治疗。21 d为1个疗程,共观察2个疗程。分别观察各组治疗前后血浆中凝血酶原时间(PT)、D-二聚体(D-D2)、血小板计数(PLT)水平及中医症状积分、卡氏评分(KPS)变化。[结果]消岩汤联合大株红景天注射液可以降低患者血液中D-D2水平,降低血小板,有效改善患者血液高凝状态。观察组较对照组可以改善恶性肿瘤患者一般症状,提高患者生活质量。[结论]消岩汤联合大株红景天注射液可以显著改善恶性肿瘤患者血液高凝状态,并提高患者生活质量。

扶正消岩汤对EMT-6乳腺癌荷瘤裸鼠免疫功能的影响

目的:观察扶正消岩汤对EMT-6乳腺癌荷瘤裸鼠免疫功能的影响。方法:将造模成功后的EMT-6乳腺癌荷瘤裸鼠随机分为3组,每组20只。分别为治疗组给予扶正消岩汤灌胃,对照组给予参麦注射液灌胃,模型组给予等体积的生理盐水灌胃,每日2次,连续给药14 d。脱颈处死各组小鼠比较其脾脏指数、胸腺指数;应用Elisa酶联免疫分析法检测各组小鼠脾脏中TGF-β、IL-6的含量变化。结果:扶正消岩汤可明显增加乳腺癌荷瘤裸鼠脾脏指数及胸腺指数,与模型组比较(P<0.05);同时扶正消岩汤组荷瘤裸鼠脾脏IL-6、TGF-β的含量均有显著性降低(P<0.05),与参麦阳性药对照组作用相似。结论:扶正消岩汤可提高EMT-6乳腺癌荷瘤裸鼠的免疫功能,是该方剂抑制乳腺癌的作用机制所在。

消岩汤治疗甲状腺癌术后患者维持治疗期的临床观察研究

[目的]观察消岩汤对甲状腺癌术后患者维持治疗期的临床疗效。[方法]62例甲状腺癌术后患者随机分为治疗组与对照组。治疗组32例,予消岩汤联合左甲状腺素钠片治疗,对照组30例,单纯服用左甲状腺素钠片。观察两组治疗前后生活质量评分、血清促甲状腺激素(TSH)、血清甲状腺球蛋白(TG)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)及血清游离甲状腺素(FT4)、免疫功能指标(T淋巴细胞亚群水平)的变化。[结果]与对照组比较,治疗组临床症状改善率明显提高(P<0.01)。与本组治疗前比较,治疗组患者血TSH和TG值下降显著(P<0.01),总T细胞(CD3+)、T辅助/诱导淋巴细胞(CD3+/CD4+)、T抑制/毒性淋巴细胞(CD3+/CD8+)、B淋巴细胞(CD3-/CD19+)、NK淋巴细胞(CD3-/CD16+56+)明显高于对照组(P<0.01)。[结论]在甲状腺癌患者维持治疗期,消岩汤能够减轻甲状腺癌术后内分泌治疗不良反应,具有提高甲状腺癌术后患者的机体免疫功能趋势,一定程度预防甲状腺癌复发风险,改善患者的生活质量。

消岩汤剂拆方配伍对A549肺腺癌细胞体外生长抑制作用研究

[目的]探讨消岩汤及各拆方组对人肺腺癌A549细胞的体外生长的作用机制,探究消岩汤剂中最有效的作用成分和浓度。[方法]消岩汤全方和根据功效拆分的清热解毒组、活血化瘀组、益气扶正组,以CCK-8检测A549肺腺癌细胞的细胞增殖活性。[结果]各组均有明显的抑制细胞活性作用,抑制强度依次为:全方组、清热解毒组、活血化瘀组、益气扶正组。[结论]消岩汤及其拆方组在体外实验中均能抑制A549肺腺癌细胞细胞生长,消岩汤全方组当浓度达到50 g/L时达到最大抑制率为85.60%。清热解毒组药物在抗肿瘤作用方面,与全方接近,提示清热解毒组中药为体外实验中全方抗肿瘤作用最有效组分。

消岩汤剂拆方配伍对MCF-7乳腺癌细胞生长及凋亡机制研究

[目的]观察消岩汤和各拆方组药物对MCF-7乳腺癌细胞增殖活性,促进凋亡的作用,与化疗药物5-氟尿嘧啶(5-Fu)联合应用的效果。[方法]消岩汤全方和根据功效拆分的清热解毒组、活血化瘀组、解毒祛瘀组(清热解毒组+活血化瘀组)、益气扶正组和全方组。以噻唑蓝法(MTT)检测MCF-7乳腺癌细胞的细胞增殖活性,与5-Fu化疗药物联合作用的效果,用Hoechst33258法检测细胞的凋亡情况。[结果]各组均有不同程度地抑制细胞活性和促进凋亡,清热解毒组优于全方组优于解毒祛瘀组优于活血化瘀组优于益气扶正组,与5-Fu化疗药物合用表现出协同和相加作用。[结论]消岩汤在体外实验中能够抑制MCF-7乳腺癌细胞生长,促进凋亡,与5-Fu化疗药物合用有一定的化疗增效作用,清热解毒组药物在抑瘤和增效作用方面,与全方接近,提示清热解毒组中药为体外实验中全方抗肿瘤作用及化疗增效作用的有效组分。

基于NF-κB通路探讨扶正消岩汤抗乳腺癌的作用机制

目的观察miR-146a在乳腺癌细胞中表达变化及对乳腺癌4T1细胞增殖的影响,探讨其在乳腺癌发展中的作用及可能的下游调控机制。探讨扶正消岩汤在NF-κB通路中的作用,为发掘扶正消岩汤抗乳腺癌的药用价值提供科学依据和理论指导。方法利用4T1鼠乳腺癌细胞进行CCK-8实验、测定不同作用时间和不同浓度扶正消岩汤含药血清对4T1细胞的抑制作用。通过细胞转染使4T1细胞miR-146a过表达,测细胞转染后对细胞增殖的影响。提取细胞蛋白,应用Western blot和PCR技术检测4T1细胞B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase 3、Caspase 9)、核因子κB(NF-κB)的表达。结果CCK-8实验结果表明,扶正消岩汤可有效抑制4T1细胞生长和转移的作用随浓度增加而增强。细胞转染后miR-146a+中药组抑制4T1细胞增殖的效果优于中药组和miR-146a mimic组。Western blot和PCR结果表明miR-146a mimic+中药组对4T1细胞Bcl-2、VEGF、Caspase 3、Caspase 9、NF-κB的表达具有抑制作用。结论上调miR-146a联合应用扶正消岩汤能抑制4T1乳腺癌细胞生长是通过抑制Bcl-2、VEGF、NF-κB蛋白的表达、上调Caspase 3、Caspase 9的表达起到促凋亡、抗肿瘤作用。

消岩汤不同时段参与化疗治疗非小细胞肺癌临床疗效观察

[目的]观察消岩汤不同时段参与化疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。[方法]62例NSCLC患者随机分为5组,分别为提前10、7、3d应用消岩汤加化疗组,消岩汤同时加化疗组,单纯化疗组。[结果]对瘤体及生活质量变化的观察表明,差异有显著意义,P<0.05。其中提前7d应用消岩汤加化疗组有效率分别为56.25%、62.50%,疗效较好。[结论]消岩汤能够提高化疗NSCLC患者的近期疗效,改善生活质量,并且先于化疗前7d给药治疗效果较好。

消岩汤对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响及机制

目的观察消岩汤对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的影响,并探讨其机制。方法收集对数生长期MCF-7细胞,分为消岩汤干预组和对照组。对照组加入100μL的DMEM培养基;消岩汤干预组加入100μL消岩汤颗粒剂溶解液,采用梯度药物浓度(0.09、0.045、0.0225μg/μL)的消岩汤分别孵育人乳腺癌细胞MCF-724、36及48 h后,MTT法检测MCF-7细胞增殖抑制率。应用qRT-PCR法、Western blotting法检测消岩汤干预组0.09μg/μL孵育细胞48 h时CCN5表达及下游调控因子Skp2和p27Kip1 mRNA和蛋白表达。结果消岩汤干预组MCF-7细胞增殖受到抑制,并且高浓度(0.09μg/μL)消岩汤孵育48 h细胞增殖抑制率低于24 h(P<0.05);消岩汤干预组(0.09μg/μL,孵育48 h)CCN5 mRNA表达高于对照组,同时,Skp2 mRNA表达低于对照组(P均<0.05),p27Kip1 mRNA高于对照组;消岩汤干预组(0.09μg/μL,孵育48 h)CCN5蛋白表达高于对照组,而Skp2蛋白低于对照组(P均<0.05),p27Kip1蛋白高于对照组(P<0.05)。结论消岩汤可抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖,其机制可能是在mRNA和蛋白水平通过上调CCN5表达、下调Skp2表达和上调p27Kip1表达实现。