自拟消痢汤灌肠治疗急性菌痢50例

急性细菌性痢疾是临床上常见病,多发病,常规治疗多采用口服,肌注和静脉给药,但往往出现程度不同的胃肠遭反应症状,近两年来我们采用自拟消痢汤灌肠,治疗急性菌痢,取得了良好的效果,报告如下。 配制与用法 处方:黄连10g,黄芩10g,白头翁12g,秦皮10g,肉桂10g,木香10g,白10g,槟榔10g,山楂10g,川朴10g。将上述药置器皿内加水煎至200ml。 用法:患者取左侧屈曲卧位,用50ml注射器乳头接一中号导尿管(无菌),抽取药液50ml,以石蜡棉球擦涂尿管远端,用镊子持尿管慢慢插入肛门深约10～15cm,推药后拨出,压一卫生纸块,让其卧床休息30～60min。

基于MAPK通路探讨消痈止痢汤对溃疡性结肠炎大鼠的抗炎机制

目的 基于丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路,探究消痈止痢汤对葡聚糖硫酸钠(Dextran Sulphate Sodium Salt,DSS)诱导溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠的治疗作用及机制。方法 将51只SPF级SD大鼠适应性喂养7天后,随机分为正常组和造模组。对造模大鼠自由饮用4.0%DSS溶液,7天建立UC大鼠模型,分为模型组、消痈止痢汤低、中、高剂量组和柳氮磺吡啶组,连续7天灌胃治疗。实验期间,每日记录大鼠的体质量、大便性状及隐血情况,疗程后取材,测量结肠长度、计算疾病活动指数(Disease activity index,DAI)评分,苏木素-伊红(HE)染色后观察组织形态,酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清中白介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量,免疫蛋白印迹(Western blot)法对组织中细胞外信号调节激酶(Extracellular Signal-regulated Kinases,ERK)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal Kinases,JNK)、p38MAPK、核因子-κBp65(Nuclear Factor Kappa-B,NF-κBp65)蛋白及其磷酸化(phosphorylation,p)蛋白进行检测,免疫组化法对结肠组织中磷酸化ERK、JNK、p38MAPK、NF-κBp65蛋白进行检测。结果 与正常组比较,模型组结肠长度缩短,DAI评分增高,黏膜破损明显,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、MPO含量增加,组织中ERK、JNK、p38MAPK、NF-κBp65蛋白及磷酸化蛋白含量均增加(P<0.01);与模型组比较,各剂量中药组及西药组结肠长度增加,DAI评分降低,血清中IL-1β、IL-6、TNF-α、MPO含量降低(P<0.05,P<0.01);Western blot结果显示:与模型组比较,除了低剂量组在p-JNK蛋白含量上无明显差异外(P>0.05),各不同剂量中药组及西药组组织中ERK、JNK、p38MAPK、NF-κBp65及p-ERK、p-JNK、p-p38MAPK、p-NF-κBp65蛋白水平显著降低(P<0.05,P<0.01);免疫组化结果显示:与模型组比较,消痈止痢汤中、高剂量组和西药组能下调组织中p-ERK、p-JNK、p-p38MAPK、p-NF-κBp65蛋白表达(P<0.05,P<0.01),低剂量组能下调p-ERK、p-NF-κBp65蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论 消痈止痢汤对DSS诱导UC大鼠有显著治疗作用,其机制可能与抑制MAPK信号通路活化,降低促炎性细胞因子分泌与合成,抑制免疫及炎症反应有关。

大黄为主药中西医结合治疗小儿急性细菌性痢疾疗效观察

目的 :观察以大黄为主药中西医结合治疗小儿急性细菌性痢疾 (菌痢 )的临床疗效。方法 :采用随机临床观察法 ,用中西医结合的方法治疗小儿急性菌痢 86例 ,与 5 2例对照组疗效进行比较。结果 :中西医结合组总有效率为 96 .5 % ,疗效明显优于对照组 (6 9.2 % ) ,两组比较有极显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :以大黄为主药的中西医结合方法对小儿急性菌痢有很好的治疗作用 ,并可防止或减少中毒型菌痢的发生 ,是广大农村、基层地区比较理想的治疗方法。